肺栓塞的诊断与治疗-演示文稿

肺栓塞的诊断与治疗_演示文稿当前第1页\共有69页\编于星期六\10点优选肺栓塞的诊断与治疗_当前第2页\共有69页\编于星期六\10点流行病学情况发病率美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位当前第3页\共有69页\编于星期六\10点流行病学情况临床误诊与漏诊情况漏诊率67％假阳性率63％正确诊断率9％阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。当前第4页\共有69页\编于星期六\10点流行病学情况临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率25％－30％；经治疗死亡率可降至2％－8％。516例肺栓塞的治疗转归

生存率复发率抗凝治疗组92%16%非抗凝治疗组42%55%当前第5页\共有69页\编于星期六\10点肺栓塞流行病学特点“三多一少”多发性多不规范治疗多学科性少诊断当前第6页\共有69页\编于星期六\10点凝血机制经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。内源性凝血途径：从FⅫ到FⅩa形成过程外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血共同通路：FⅩa到纤维蛋白形成修正的瀑布学说启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与FⅪ,FⅧ和FⅤ当前第7页\共有69页\编于星期六\10点接触因子途径激肽酶激肽酶原ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨaHKHKⅦaCa++抗凝血酶Ca++Ⅶa组织因子途径组织损害组织因子ⅦaⅦⅩaTFPIⅩaⅩPLCa++ⅡⅡa纤维蛋白原纤维蛋白单体C1－抑制物肝素辅因子Ⅱ蛋白CAPCⅤⅤaPLCa++Ⅱa蛋白C抑制物蛋白SⅡaTMⅧaⅧⅡa激活抑制凝血机理当前第8页\共有69页\编于星期六\10点肝素（1）结构与生理效应肥大细胞合成，分子量2500－33000之间抗凝作用直接抗凝机制间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合肝素抗凝作用机制增强血浆中抗凝蛋白活性增强血管内皮抗凝功能促进纤溶当前第9页\共有69页\编于星期六\10点肝素（2）肝素的分子量与抗凝活性是大小不等的多组分复合物分子量<7000，称低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：随分子量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶活性降低。当前第10页\共有69页\编于星期六\10点肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分子量与剂量肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白含量相关肝素抗血栓形成，剂量应个体化当前第11页\共有69页\编于星期六\10点蛋白C系统组成蛋白C凝血酶调节蛋白蛋白S蛋白C抑制物蛋白C活化蛋白CCa++凝血酶凝血酶调节蛋白（TM）当前第12页\共有69页\编于星期六\10点蛋白C（PC）作用灭活凝血辅因子阻碍因子Ⅹa与血小板结合促进纤维蛋白溶解PC与血栓形成PC减少先天性获得性APC抵抗现象：VLeiden当前第13页\共有69页\编于星期六\10点静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素：（1）血液淤滞（2）血液高凝（3）内膜损伤。但也有6%找不到易患因素。当前第14页\共有69页\编于星期六\10点静脉血栓形成的危险因素原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特别是房颤、心衰。当前第15页\共有69页\编于星期六\10点静脉血栓形成的危险因素创伤：15%创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶元病（白塞病、SLE）、白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识当前第16页\共有69页\编于星期六\10点住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 DVT（％）致命PTE（％）普通内科 15 1普外和妇科手术 15－20 1神经外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置换 40－70 5髋关节置换 40－70 1－2髋部骨折 40－70 1－5Chest1989,95:38s当前第17页\共有69页\编于星期六\10点病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路86%

源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路2.79%右心室3.15%多径路8%左右当前第18页\共有69页\编于星期六\10点病理与病理生理栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧

——缘何多发？肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成当前第19页\共有69页\编于星期六\10点PTE的病理转归血栓溶解8-180天机化关于慢性栓塞性肺动脉高压再通复加血栓形成肺梗死肺组织的三重/四重氧供出血性肺不张当前第20页\共有69页\编于星期六\10点对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流”征，猝死当前第21页\共有69页\编于星期六\10点神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭当前第22页\共有69页\编于星期六\10点神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。当前第23页\共有69页\编于星期六\10点临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。当前第24页\共有69页\编于星期六\10点症状

——非特异性，务需提高警惕呼吸困难（84%～90%）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛当前第25页\共有69页\编于星期六\10点晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（11%-30%）休克----肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等当前第26页\共有69页\编于星期六\10点体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征当前第27页\共有69页\编于星期六\10点心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征当前第28页\共有69页\编于星期六\10点临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群当前第29页\共有69页\编于星期六\10点肺栓塞的临床分型大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱当前第30页\共有69页\编于星期六\10点肺栓塞的症状、体征均不具有特异性

要善于从临床征候群中发现问题

——脑中有“弦”

需及时行辅助检查确诊当前第31页\共有69页\编于星期六\10点辅助检查动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影确诊手段当前第32页\共有69页\编于星期六\10点动脉血气分析低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响当前第33页\共有69页\编于星期六\10点心电图SⅠQⅢTⅢ征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化

非特异性改变，需与病情相结合进行分析当前第34页\共有69页\编于星期六\10点ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导当前第35页\共有69页\编于星期六\10点ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4当前第36页\共有69页\编于星期六\10点胸部X线平片异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hampton’s隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大当前第37页\共有69页\编于星期六\10点当前第38页\共有69页\编于星期六\10点超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达80～90%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。当前第39页\共有69页\编于星期六\10点超声心动图右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张当前第40页\共有69页\编于星期六\10点血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。当前第41页\共有69页\编于星期六\10点核素肺通气/灌注扫描结果判读Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查当前第42页\共有69页\编于星期六\10点通气/灌注扫描结果的意义结果肺栓塞可能性V/Q均正常排除

V正常Q典型缺损可诊断V/Q失调Q>V高度可能90%V/Q失调匹配中度可能50%V/Q失调Q<V低度可能10%当前第43页\共有69页\编于星期六\10点是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题

通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。

当前第44页\共有69页\编于星期六\10点临床常见假阳性情况血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；当前第45页\共有69页\编于星期六\10点螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全当前第46页\共有69页\编于星期六\10点当前第47页\共有69页\编于星期六\10点当前第48页\共有69页\编于星期六\10点当前第49页\共有69页\编于星期六\10点当前第50页\共有69页\编于星期六\10点当前第51页\共有69页\编于星期六\10点肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟当前第52页\共有69页\编于星期六\10点当前第53页\共有69页\编于星期六\10点当前第54页\共有69页\编于星期六\10点当前第55页\共有69页\编于星期六\10点当前第56页\共有69页\编于星期六\10点DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。CTVMRI核素静脉造影当前第57页\共有69页\编于星期六\10点中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤：

临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）致病因素的诊断（求因）特点：

科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序思维框架简单明了，可操作性和实用性强适用范围广

——比较适合国内情况的诊断策略

当前第58页\共有69页\编于星期六\10点根据临床情况疑诊PTE

存在危险因素，特别是并存多个危险因素有临床症状、体征

不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克

伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法）超声心动图检查+下肢静脉超声检查

迅速得到结果并可在床旁进行

提示诊断和排除其他疾病当前第59页\共有69页\编于星期六\10点对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断四项确诊手段：

-核素肺通气/灌注扫描（V/Qscan）

-螺旋CT（SCT）肺动脉造影/电子束CT（CTPA/EBCT）

-磁共振成像肺动脉造影（MRPA）

-肺动脉造影（PAA）

上述四项检查均可同时进行下腔静脉系检查检查措施的选择

-有赖于操作、阅片者的经验和医院的具体情况

-必要时需要多种确诊措施的相互结合

-针对不同检查措施的敏感性与特异性

-各种检查的应用定位还需进一步的临床研究证实

当前第60页\共有69页\编于星期六\10点寻找PTE的成因和危险因素成因

超声检查、核素或X线静脉造影、CTV、MRV等

——积极明确是否并存DVTVTE危险因素

进行临床评估并安排相关检查尽可能发现危险因素，并据以采取相应措施

——危险因素包括原发性和继发性两类当前第61页\共有69页\编于星期六\10点PE的治疗

当前第62页\共有69页\编于星期六\10点抗凝治疗抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。抗凝治疗主要应用于：(1)肺栓塞溶栓后；(2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。

当前第63页\共有69页\编于星期六\