肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显表现演示文稿

肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显表现演示文稿当前第1页\共有121页\编于星期五\12点（优选）肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显表现当前第2页\共有121页\编于星期五\12点1、肝硬化再生和退变结节

当前第3页\共有121页\编于星期五\12点良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂结节或变性结节表现为在反相位图像上信号减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI和T2WI*明显低信号（图2）。当前第4页\共有121页\编于星期五\12点注射造影剂后，大部分良性硬化结节在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质类似的强化。一些良性硬化结节在动脉期强化，在静脉期退为等信号。在肝胆期表现为等信号。当前第5页\共有121页\编于星期五\12点铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节在HCP表现为高信号（图3）。机制不明，但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。当前第6页\共有121页\编于星期五\12点图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。当前第7页\共有121页\编于星期五\12点图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期当前第8页\共有121页\编于星期五\12点2、获得性FNH样病变

当前第9页\共有121页\编于星期五\12点这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。当前第10页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。当前第11页\共有121页\编于星期五\12点普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。当前第12页\共有121页\编于星期五\12点慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期图4当前第13页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。当前第14页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。当前第15页\共有121页\编于星期五\12点当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。当前第16页\共有121页\编于星期五\12点二、肝细胞肝癌当前第17页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信号。变性HCC表现为反相位信号减低（图5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信号，T2WI和T2WI*明显低信号。当前第18页\共有121页\编于星期五\12点当前第19页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺乏包膜，这些都预后差。当前第20页\共有121页\编于星期五\12点HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或者收集胆汁的能力。当前第21页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典型血管瘤和肝腺瘤。当前第22页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴别。浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。当前第23页\共有121页\编于星期五\12点图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP当前第24页\共有121页\编于星期五\12点图7，A动脉期、BHCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。当前第25页\共有121页\编于星期五\12点图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。当前第26页\共有121页\编于星期五\12点三、纤维板层样肝癌当前第27页\共有121页\编于星期五\12点平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号，T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈T1WI及T2WI低信号，中心也可以发生液化坏死，表现为T2WI明显高信号。当前第28页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：早期不均质强化，之后减退。中心疤痕轻度强化或者不强化，和肿瘤其它区域比呈低信号（图9）。当前第29页\共有121页\编于星期五\12点普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区域可以摄取普美显，疤痕仍为低信号。当前第30页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号，可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC鉴别。当前第31页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时难诊断。当前第32页\共有121页\编于星期五\12点图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。当前第33页\共有121页\编于星期五\12点四、结节状灌注异常和楔形灌注异常当前第34页\共有121页\编于星期五\12点平扫：形态和信号无异常当前第35页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡，由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10和11）.当前第36页\共有121页\编于星期五\12点普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完整。当前第37页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在HCP不显示。当前第38页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显，造成诊断困难。当前第39页\共有121页\编于星期五\12点图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、DWI（b=500）当前第40页\共有121页\编于星期五\12点图11，慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不显示。当前第41页\共有121页\编于星期五\12点五、FNH当前第42页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI轻度低信号或等信号，T2WI轻度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿有关。当前第43页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：FNH由肝动脉供血，表现为动脉期明显的、几乎均一的强化。之后强化程度减退，信号接近周围肝实质。中心疤痕在增强早期呈低信号，之后逐渐强化，延迟期与病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺乏包膜。当前第44页\共有121页\编于星期五\12点普美显：肝细胞期病灶均匀或不均匀强化，因为缺乏正常的胆小管系统，造影剂无法正常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强模式外，病灶内部结构的表现（网状、束带状）也有助于FNH的诊断（图12）。当前第45页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病灶为等或高信号，中心疤痕有助于FNH诊断。腺瘤不表现为中心疤痕，在HCP表现为低信号。F-HCC经常体积大，信号更不均匀，中心疤痕在所有序列均为低信号。当前第46页\共有121页\编于星期五\12点FNH不典型表现：毛细血管扩张型FNH缺乏中心疤痕，在T1WI和T2WI均为高信号，延迟期持续强化。当前第47页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：大约12%的FNH用普美显表现不典型，比如缺乏疤痕，偏心性疤痕，静脉期信号减退。当前第48页\共有121页\编于星期五\12点图12，FNH，无肝病，A-H，平扫、动脉期、动脉期、延迟3分钟、5分钟、8分钟10分钟、HCP。当前第49页\共有121页\编于星期五\12点六、腺瘤当前第50页\共有121页\编于星期五\12点平扫：无分叶状轮廓，有不同程度出血，坏死，脂肪，少见情况下有钙化。T1WI呈等或高信号，T2WI轻度高信号。当前第51页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：动脉期腺瘤中度强化，门脉期和延迟期信号减退，与周围肝实质信号相仿。当前第52页\共有121页\编于星期五\12点普美显：因为病灶不能摄取普美显或者肝细胞摄取普美显明显减少而表现为肝细胞期不强化（图13）。但是，因为一些病灶的肝细胞保留摄取和排泄普美显的功能，可出现病灶周围强化或者轻度普遍强化。当前第53页\共有121页\编于星期五\12点当前第54页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。当前第55页\共有121页\编于星期五\12点图13，腺瘤，无肝病，有口服避孕药史，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。分叶状当前第56页\共有121页\编于星期五\12点七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润当前第57页\共有121页\编于星期五\12点肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的肝脏局灶性病变。和嗜酸粒细胞增多相关环境有关，比如寄生虫感染，过敏反应，高嗜酸粒细胞综合征，肿瘤。当前第58页\共有121页\编于星期五\12点平扫：边界不清，不呈球形改变，T1WI和T2WI，局灶性嗜酸性粒细胞浸润和嗜酸性粒细胞脓肿表现为低和高信号。当前第59页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：动脉期轻度强化，门脉期均匀强化。当前第60页\共有121页\编于星期五\12点普美显：在肝细胞期表现为混杂的低信号，不规则的边界，不呈球形改变（图14）.当前第61页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：转移瘤和脓肿。不呈球形和不规则的边界倾向FEI诊断。当前第62页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的。当前第63页\共有121页\编于星期五\12点图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，动脉期、门脉期、HCP、T2WI。小的非球形的病灶，边界不清，动脉期及门脉期强化轻，HCP呈混杂低信号，T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。当前第64页\共有121页\编于星期五\12点八、融合性纤维化当前第65页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。呈典型的地理模式侵犯，和肝包膜回缩有关。当前第66页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：延迟强化当前第67页\共有121页\编于星期五\12点普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。当前第68页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：浸润型HCC和胆管细胞癌。当前第69页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：和纤维化在钆增强上延迟强化相反，融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美显或摄取能力下降表现为低信号。当前第70页\共有121页\编于星期五\12点图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷，动态增强上强化逐渐下降，HCP不摄取普美显。当前第71页\共有121页\编于星期五\12点九、海绵状血管瘤当前第72页\共有121页\编于星期五\12点当前第73页\共有121页\编于星期五\12点当前第74页\共有121页\编于星期五\12点普美显：因为平衡期时周围肝实质迅速摄取普美显，血管瘤表现为相对低信号，称为“假消退”（图16）。但恶性肿瘤消退的速度快于血管，而血管瘤与血管并行消退。当前第75页\共有121页\编于星期五\12点当前第76页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时间会延长，血管瘤可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。当前第77页\共有121页\编于星期五\12点图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。当前第78页\共有121页\编于星期五\12点十、局灶性脂肪/肝岛当前第79页\共有121页\编于星期五\12点当前第80页\共有121页\编于星期五\12点当前第81页\共有121页\编于星期五\12点当前第82页\共有121页\编于星期五\12点图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、门脉期、HCP。OP示门脉周围三角形高信号，抑脂图像类似摄取普美显。*为FNH当前第83页\共有121页\编于星期五\12点十一、肝内胆管细胞癌当前第84页\共有121页\编于星期五\12点当前第85页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：早期周边强化，延迟向内部充填。当前第86页\共有121页\编于星期五\12点普美显：因为缺乏肝细胞，肝胆期往往不强化（图18）。当前第87页\共有121页\编于星期五\12点当前第88页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：因为富含纤维，常规增强上延迟强化是胆管细胞癌的特征之一。但是用普美显后，病灶在延迟期及肝胆期表现为低信号，这是因为周围肝实质明显强化。当前第89页\共有121页\编于星期五\12点图18，胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。病灶在HCP不摄取普美显。肝左叶小的病灶强化类似，中心坏死，符合转移。当前第90页\共有121页\编于星期五\12点十二、富血供转移瘤当前第91页\共有121页\编于星期五\12点平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。当前第92页\共有121页\编于星期五\12点当前第93页\共有121页\编于星期五\12点小的病灶均匀强化，大的病灶不均匀强化或者表现为坏死区边缘强化。经常能看到向心性强化，以及不规则或者周边消退。延迟期表现为靶征，相对于中央，周边呈低信号。向心性强化同时伴有周边消退是恶性肿瘤的特征。当前第94页\共有121页\编于星期五\12点当前第95页\共有121页\编于星期五\12点当前第96页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：在转移瘤中心，普美显可以淤积于病变细胞外基质，误认为病灶在肝胆期摄取普美显（图19）。当前第97页\共有121页\编于星期五\12点图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。部分结节中心有低信号的坏死区，HCP坏死中心貌似摄取普美显。当前第98页\共有121页\编于星期五\12点十三、乏血供转移瘤当前第99页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI低信号，T2WI等到高信号。当前第100页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：典型的表现为动脉期环形强化，在门脉期及延迟期，转移瘤周边部分信号消退，中央进一步强化（图20）。当前第101页\共有121页\编于星期五\12点普美显：肝细胞期为低信号。当前第102页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：HCC，胆管细胞癌，局灶性嗜酸性粒细胞浸润。当前第103页\共有121页\编于星期五\12点当前第104页\共有121页\编于星期五\12点图20，多个乏血供转移瘤。A-H，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、8分钟、10分钟、HCP。病灶无明显强化。最大病灶中心进行性普美显积聚，HCP最明显。当前第105页\共有121页\编于星期五\12点十四、异体反应当前第106页\共有121页\编于星期五\12点平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，囊腔内可能有低信号带。当前第107页\共有121页\编于星期五\12点动态增强：动脉期或者门脉期肿块周边强化。当前第108页\共有121页\编于星期五\12点普美显：肝细胞期无强化（图21）。当前第109页\共有121页\编于星期五\12点鉴别诊断：转移瘤。异体反应位于肝周，之前有外伤或者手术史。当前第110页\共有121页\编于星期五\12点潜在缺陷：异体反应可以从包膜下逐渐移到内部肝实质。当前第111页\共有121页\编于星期五\12点图21，车祸后异体反应，A-F，动脉期、动脉期、门脉期、5分钟、8分钟、HCP。肝右后叶松散的不均匀强化区，逐渐消退，肝胆期低信号。手术病理证实为对小胡萝卜碎片的炎性反应当前第112页\共有121页\编于星期五\12点十五以下病变用普通造影剂和普美显有