肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗演示文稿

肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗演示文稿当前第1页\共有33页\编于星期五\12点（优选）肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗当前第2页\共有33页\编于星期五\12点当前第3页\共有33页\编于星期五\12点当前第4页\共有33页\编于星期五\12点食管胃底静脉曲张是门脉高压持续作用的结果，约95％因各种原因的肝硬化所致。曲张静脉破裂出血常常出血量大，死亡率高，首次出血病死率达20％-40％，再出血病死率达30％-70％，出血病人对手术耐受性小。

随着消化内镜治疗技术的提高和运用，内镜的介入治疗已成为治疗食管静脉曲张出血的主要途径之一。当前第5页\共有33页\编于星期五\12点一．食管－胃底静脉破裂出血的原因：

即“侵蚀学说”和“爆破学说”。

当前第6页\共有33页\编于星期五\12点“侵蚀学说”(erosionhypothesis)认为曲张静脉破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆的曲张静脉壁。食管炎继发溃疡、固体粗糙食物是最常见的因素。

“爆破学说”(explosionhypothesis)认为曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉内流体静力压升高、血流增多和随之而致的曲张静脉扩大，使管壁越变越薄，导致静脉破裂出血。

当前第7页\共有33页\编于星期五\12点二．食管静脉破裂出血的决定原因

1．门静脉压力升高的幅度是曲张静脉出血与否的决定因素。

2．大小侧支循环的阻力决定曲张静脉压力，曲张静脉直径大于6mm时，破裂出血的危险性增加。

3．曲张静脉壁的厚度在破裂中起重要作用，曲张静脉壁越薄，出血的机率越大。

4．腹内压增加可引起门脉和侧支循环血流增加，血流量扩张，出血危险性增加。

当前第8页\共有33页\编于星期五\12点三．静脉曲张分类

1、食管静脉曲张(Esophagealvarices，EV):位于贲门齿状线以上的食管黏膜下的静脉曲张。

2、胃底静脉曲张(gastricvarices，GV):反转内镜所观察到的贲门周围、胃底部黏膜下的静脉曲张。

3、结合部静脉曲张(junctionalorcardiavarices)：位于贲门齿状线以下即胃－食管黏膜移行结合部粘膜下的静脉曲张。

当前第9页\共有33页\编于星期五\12点四．内镜下静脉曲张的诊断

2003年中华消化内镜学会制定的食管胃底静脉曲张内镜下的分度法分度EV形态(F)红色征（RC）轻度(GⅠ)直线形或略有迂曲（F1）无中度(GⅡ)F1有蛇行迂曲隆起（F2）无重度(GⅢ)F2有串珠样，结节状或瘤状（F3）有或无当前第10页\共有33页\编于星期五\12点轻度(GⅠ)当前第11页\共有33页\编于星期五\12点中度(GⅡ)当前第12页\共有33页\编于星期五\12点重度(GⅢ)当前第13页\共有33页\编于星期五\12点五．内镜治疗食管胃底静脉曲张的方法

1.内镜下硬化治疗术(endoscopicvaricealsclerotherapy，EVS)；

2.内镜下曲张静脉套扎术(endoscopicvaricealligation，EVL)；

3.内镜下组织胶注射治疗术（endoscopicvaricealhistoacrylinjectiontherapy,EVHT）

当前第14页\共有33页\编于星期五\12点1、内镜下硬化治疗术(endoscopicvaricealsclerosis，EVS)

1939年Crafoord和Frenkner首次报道了内镜下硬化治疗曲张静脉出血。

硬化治疗术(EVS)是指硬化剂造成静脉周围炎症使血管硬化而阻断血流,栓塞是使静脉血管内形成血栓而止血。常用硬化剂有1%乙氧硬化醇,5%鱼肝油酸钠和无水乙醇。

当前第15页\共有33页\编于星期五\12点当前第16页\共有33页\编于星期五\12点EV选择EVS的适应症和禁忌症（2003年诊治指南）

（1）适应症：①急性EV破裂出血。②既往有EV破裂出血史。③外科手术后EV再发者。④不适于手术治疗者。

（2）禁忌症：①同胃镜禁忌症；②肝性脑病≥2期；③伴严重肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸。

当前第17页\共有33页\编于星期五\12点研究显示在控制出血或改善存活率方面EVS较气囊填塞压迫更有效，也适用于急性静脉曲张破裂出血停止后的患者，不推荐EVS用于非出血性静脉曲张的预防治疗。与EV相连续的GV可在食管胃连接下方行EVS。

孤立性胃底静脉曲张内镜下硬化剂注射治疗效果较差。且这些血管内血流速度较急，管径较大，需较大剂量的硬化剂注射，可能会增加肝肾毒性及肺、脑血管栓塞的危险。

通常每次注射硬化剂量为1～2ml，约需注射4～6次，一般认为间隔1～3周较适宜。

当前第18页\共有33页\编于星期五\12点2、内镜下曲张静脉套扎术(EVL)

1986年Stiegrnann首先采用了内镜下食管静脉曲张套扎治疗技术。1988年出现了替代硬化治疗的内镜下皮圈套扎法。当前第19页\共有33页\编于星期五\12点当前第20页\共有33页\编于星期五\12点当前第21页\共有33页\编于星期五\12点当前第22页\共有33页\编于星期五\12点EVL目的是通过套扎曲张静脉阻断血流，使曲张静脉消失或基本消失。经套扎后局部组织形成浅溃疡，随后逐渐被成熟的瘢痕组织取代。

EVL能阻断胃左静脉一食管静脉一腔静脉的出血侧支，但食管静脉血流阻断后胃冠状静脉及胃周围静脉丛血管扩张，血流增加，随时间延长复发率升高，故常需反复多次套扎巩固治疗。

当前第23页\共有33页\编于星期五\12点EV选择EVL的适应症和禁忌症：2003年诊治指南

（1）适应症：同EVS

（2）禁忌症：

①同胃镜禁忌症；

②EV伴明显GV；

③伴有严重的肝肾功能障碍，大量腹水、黄

疸以及最近多次硬化剂治疗后或曲张静脉细

小者。

当前第24页\共有33页\编于星期五\12点有人认为活动性EV破裂出血不宜作为首选方法，但并非绝对禁忌症。活动性出血时，由于视野模糊，无法确认出血灶使准确地结扎曲张静脉破裂处较困难，如结扎在破裂处上方可引起致命的出血。

与EVS比较，EVL的并发症发生率较低。橡皮圈与结扎的坏死组织脱落后可发生浅表性溃疡，通常在14-21天愈合。胸痛通常发生在术后2-4天，结扎的曲张静脉阻塞食管腔，过早进食可致食管梗阻或出血。当前第25页\共有33页\编于星期五\12点3、内镜下组织胶注射（栓塞）治疗术

1981年Gotlib首先使用组织黏合剂行内镜下栓塞治疗术，1986年Sochendra等首次报道了内镜下注射氰丙烯酸酯，治疗胃底静脉曲张出血。

当前第26页\共有33页\编于星期五\12点组织粘合剂是一种快速固化的水样物质，静脉注射后与血液接触即发生聚合反应和硬化，能有效闭塞血管和控制曲张静脉出血。

栓塞治疗术原理与EVS相似，适应症与EVS基本相同，且可用于GV，故较EVS适应症更为广泛。该方法适用于胃底静脉曲张和粗大EV。并发症主要为肺动脉和门静脉栓塞，但发生率很低。

当前第27页\共有33页\编于星期五\12点4、金属夹止血术

应用内镜金属夹推送器和各种止血用金属夹钳夹曲张静脉,以控制EVB或择期消除曲张静脉。

在曲张静脉出血灶的双侧或在曲张静脉上多处用金属夹钳夹，阻滞静脉血流引起静脉管道的闭塞，而不致靶区周围缺血坏死，因此发生局部或全身并发症的危险较小。

当前第28页\共有33页\编于星期五\12点当前第29页\共有33页\编于星期五\12点六．内镜治疗在预防首次出血中的作用

EVS对预防肝硬化EV首次破裂出血的作用仍有争议,有研究表明无益甚至缩短生存期。因此,只有出血高危患者才考虑预防性EVS。

大多数研究资料表明EVS在EV第一次出血预防中不仅没有优势反而增加了病死率。美国消化内镜学会的ASGE指南和2003年中华消化内镜学会制定的食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案都不推荐使用EVS的预防性使用。美国ASGE指南则根据前瞻性对照研究推荐EVL用于预防EV的首次出血。

当前第30页\共有33页\编于星期五\12点七．EV急性出血中的内镜治疗

EVS治疗急性EV出血的有效率为75-90％，内镜直接引导下准确止血，使用操作简便、费用低，缺点主要是有穿孔、溃疡、狭窄等局部并发症。

美国ASGE指南根据前瞻性对照研究结果推荐EVL用于现有或既往EV出血者，疗效优于EVS,但活动性出血时因视野暴露差或术者经验不足,EVL操作较EVS难,对EVL治疗失败者专家推荐EVS治疗。

当前第31页\共有33页\编于星期五\12点八．再出血的内镜预防

由于首次出血后的患者在2年中再出血的危险性为80%,故应充分重视再出血的预防。

EVS采用多次多点注射使血管腔完全闭塞预防再出血，每10-14d治疗一次，通常需5-6次才能使曲张静脉完全消失。有研究表明EVS减少EV再出血的年发病率，但不能降低总体病死率。

当前第32页\共有33页\编于星期五\12点行EVL应将胃食管交界处上5cm内曲张静脉尽可能一次全部结扎，