第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用演示文稿

第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用演示文稿当前第1页\共有61页\编于星期五\22点第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用教学目标1.掌握运动时物质代谢调节的基本方式、骨骼肌三大供能系统的供能特点和过程；2.熟悉运动时骨骼肌无氧代谢、有氧代谢调节的方式与基本规律；3.了解运动过程中物质代谢的相互关系；4.学会应用能量代谢的理论，分析体育锻炼与竞技体育中不同运动状态下能量供应的特点，进一步理解代谢能力、供能能力与运动能力的关系。

当前第2页\共有61页\编于星期五\22点第一节运动时物质代谢的相互关系一、氧化分解的共同规律1.乙酰辅酶A是三大能源物质分解代谢共同的中间代谢物2.三羧酸循环是三大能源物质分解代谢最终的共同特点3.三大能源物质氧化分解释放的能量均储存在ATP的高能磷酸键中当前第3页\共有61页\编于星期五\22点二、能量供应的相互关系当前第4页\共有61页\编于星期五\22点三、糖、脂肪和蛋白质分解代谢关系当前第5页\共有61页\编于星期五\22点第二节运动时骨骼肌的能量利用当前第6页\共有61页\编于星期五\22点一、磷酸原供能系统（一）磷酸原供能系统的组成当前第7页\共有61页\编于星期五\22点CP的组成精氨酸甘氨酸鸟氨酸甲硫氨酸胍乙酸当前第8页\共有61页\编于星期五\22点CP的功能1、高能磷酸基团的储存库2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统CCPATPADP+Pi线粒体内膜外膜细胞质当前第9页\共有61页\编于星期五\22点（二）运动时骨骼肌磷酸原供能CPC当前第10页\共有61页\编于星期五\22点磷酸原系统供能的特点：启动运动开始时最早起动，最快利用，具有快速供能的特点。功率最大功率输出。短时间极量运动时，磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1．6—3．0毫摩尔~P。持续时间可维持最大供能强度运动时间约6—8秒钟。运动项目与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目的运动。当前第11页\共有61页\编于星期五\22点二、糖酵解供能系统三、有氧代谢供能当前第12页\共有61页\编于星期五\22点启动

全力运动30~60秒功率

每千克干肌每秒1毫摩尔持续时间

维持30秒到2分钟以内最大强度运动。实践意义

速度、速度耐力项目；200—1500米跑、100—200米游泳，短距离速滑等项目；摔跤、柔道、拳击、武术等。功率

低于其他两个系统。持续时间

较长。糖：15-2小时、FFA不限时间。实践意义

有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统，对速度和力量运动而言，提高有氧代谢能力，起着改善运动肌代谢环境和加速疲劳消除的作用。糖酵解供能系统有氧代谢供能系统当前第13页\共有61页\编于星期五\22点当前第14页\共有61页\编于星期五\22点四、运动中三大供能系统的相互关系ATP-CP糖酵解有氧代谢总能量输出当前第15页\共有61页\编于星期五\22点第三节

运动时物质代谢的调节当前第16页\共有61页\编于星期五\22点概述一、代谢调节的意义使生物体内的新陈代谢途径相互衔接、相互制约、高度协调和有条不紊地进行，从而维持代谢平衡。这种高度协调是靠体内一整套精确而有效的代谢调节机制来实现的。

当前第17页\共有61页\编于星期五\22点二、代谢调节的基本方式(一)细胞水平的调节

通过细胞内某些物质浓度的变化，使某些酶的活性或数量改变，从而调节代谢过程的速度。当前第18页\共有61页\编于星期五\22点(二)器官水平的调节

多细胞生物出现了内分泌细胞之后，内分泌细胞所分泌的激素对物质代谢的控制成为器官水平调节的重要方式。激素作用于靶细胞和靶器官，改变其中代谢物浓度，或改变其中某些酶的催化能力或含量，从而调节代谢反应的速度。当前第19页\共有61页\编于星期五\22点(三)整体水平的调节

神经系统可以释放神经递质以直接影响组织中的代谢，又能影响内分泌腺的活动，改变激素分泌的速度，间接地对整体的代谢进行综合调节。当前第20页\共有61页\编于星期五\22点运动时无氧代谢的调节当前第21页\共有61页\编于星期五\22点一、骨骼肌磷酸原的代谢调节

(一)ATP利用的调节运动时，受肌浆钙离子激活，ATP水解速率大大加快，但ATP含量和ATP/ADP浓度比变化不大，这是因为ATP的利用过程总是和再合成过程密切偶联在一起。

一旦ATP被利用，ADP浓度上升，导致ATP/ADP浓度比下降,这种变化可以灵敏地触发代谢调节系统作出反应，以便激活代谢合成ATP，直到比值恢复到正常水平。当前第22页\共有61页\编于星期五\22点

由于ATP和ADP的化学结构相似，有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶的竞争性结合中，特别当ATP／ADP浓度比明显改变时，酶更难识别和区分它们。

调节机理当前第23页\共有61页\编于星期五\22点

以ATP作为底物的酶，受ADP抑制；以ADP作为底物的酶，受ATP抑制。当前第24页\共有61页\编于星期五\22点当前第25页\共有61页\编于星期五\22点（二）CP利用的调节

运动时，ATP／ADP浓度比降低，立刻激活肌酸激酶，而安静时，ATP／ADP浓度比升高，CK活性受抑制。

ADP+CPATP+C(肌酸)

其供能的调节意义在于最早快速利用，为代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间。CK当前第26页\共有61页\编于星期五\22点(三)肌激酶反应的调节2ADPATP+AMPMK当前第27页\共有61页\编于星期五\22点当前第28页\共有61页\编于星期五\22点二、骨骼肌糖酵解的调节

糖酵解速度在短时间内的大幅度上升，主要是通过关键酶等调节而实现的。当前第29页\共有61页\编于星期五\22点(一)磷酸化酶的调节在安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型状态存在，只有少量高活性的a型。运动时，磷酸化酶受Ca2+和激素调节。当前第30页\共有61页\编于星期五\22点1．代谢效应物对磷酸化酶的调节

磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应物浓度变化而改变活性。

无机磷酸盐／l-磷酸葡萄糖比值升高，5’-AMP和无机磷酸的浓度升高均可激活磷酸化酶b。

6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP是磷酸化酶b活性的抑制剂。当前第31页\共有61页\编于星期五\22点2．钙离子对磷酸化酶活性的调节

钙离子浓度升高，激活肌原纤维ATP酶，引起肌收缩和ATP水解，同时激活磷酸化酶b，引起磷酸化酶转变成a，使糖原分解速度加快。肌细胞pH上升时，钙离子对磷酸化酶激酶的激活作用增大。当前第32页\共有61页\编于星期五\22点3．激素对磷酸化酶的调节

磷酸化酶b转变成a的过程受肾上腺素调节。肾上腺素使cAMP浓度增加，进而引起蛋白激酶激活，促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下，磷酸化酶b转换成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶a的增多使糖原分解速率迅速加快。当前第33页\共有61页\编于星期五\22点当前第34页\共有61页\编于星期五\22点(二)己糖激酶的调节

6－磷酸葡萄糖是己糖激酶活性的抑制剂。在运动开始后，肌糖原迅速分解，产生6-磷酸葡萄糖并堆积，从而反馈抑制己糖激酶的活性，其结果限制了肌肉摄取和利用血液葡萄糖。约在运动后数分钟，细胞内6－磷酸葡萄糖堆积减少，致使己糖激酶的抑制被解除，骨骼肌开始大量摄取和利用血糖供能。当前第35页\共有61页\编于星期五\22点(三)磷酸果糖激酶的调节

磷酸果糖激酶是糖酵解过程的关键限速酶。

ADP、AMP、NH4+、K+、无机磷酸盐、6-磷酸果糖和pH值升高等是它的激活剂。抑制剂为ATP、CP、柠檬酸和pH降低等。当前第36页\共有61页\编于星期五\22点

当进行激烈运动时，肌肉ATP、CP浓度降低，AMP浓度上升，此时，如果NH4+和无机磷酸盐浓度升高，就可激活磷酸果糖激酶，使糖酵解过程加快。随运动时间延长(达1分钟以上)，乳酸大量堆积，骨骼肌pH下降，又反过来抑制糖酵解，当肌肉pH降到时，磷酸果糖激酶的活性显著降低，糖酵解过程显著减弱。这种代谢调节机制对于防止机体过度酸血症，起到了保护性抑制作用。当前第37页\共有61页\编于星期五\22点

当氧气供应充足，线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP，能充分满足运动肌群的能量消耗时，肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高，则磷酸果糖激酶的活性受抑制，避免过量代谢造成能量浪费。当前第38页\共有61页\编于星期五\22点当前第39页\共有61页\编于星期五\22点当前第40页\共有61页\编于星期五\22点(四)乳酸脱氢酶的调节LDH1(心肌型)和LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度高时，LDH1的活性受抑制。

LDH5在快肌纤维中的活性相对大于慢肌纤维，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。当前第41页\共有61页\编于星期五\22点当前第42页\共有61页\编于星期五\22点

运动时有氧代谢的调节

有氧代谢的调节与糖酵解过程的调节不同，主要不是受代谢途径中某些关键酶的调节，而是受组织供氧量和可供肌肉利用的能源物质量的调节。一、氧的利用率氧气是有氧代谢的先决条件，所以，有氧代谢运动受氧供应和氧利用速率的调节。当前第43页\共有61页\编于星期五\22点二、运动肌摄取和利用血糖的调节

运动时，血浆肾上腺素水平升高引起细胞内cAMP浓度升高，使低活性的磷酸化酶b向高活性的磷酸化酶a转换，使肌糖原的分解速率提高。在长时间运动期间，血浆胰岛素水平明显下降，这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖素对肝糖原分解和脂解的激活作用，同时运动肌吸收血糖仍然增强。当前第44页\共有61页\编于星期五\22点

提高运动肌吸收血糖的原因(1)收缩引起肌浆Ca2＋浓度升高，引起膜对葡萄糖的转运能力增大；

(2)运动肌内血流量增大，向运动肌释放的胰岛素量增多，激活肌细胞吸收葡萄糖；

(3)由于肌细胞内代谢途径的调节，促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。当前第45页\共有61页\编于星期五\22点

这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时，ATP／ADP浓度比下降，葡萄糖磷酸化作用加强，血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快，进而利用速率也加快。当前第46页\共有61页\编于星期五\22点三、肝葡萄糖生成和释放的调节

在长时间运动前阶段，肝糖原分解是葡萄糖的主要来源，但在运动后期，糖异生成为肝释放葡萄糖的主要来源。运动肌吸收和利用血糖的速率加快时，要求肝内糖原分解和糖异生的速率作出相应的改变。当前第47页\共有61页\编于星期五\22点

调节的生化基础(1)激素调节肝葡萄糖的生成速率。儿茶酚胺和胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶的活性，同时抑制糖原合成酶的活性。(3)糖异生的基质浓度升高进一步激活糖异生的代谢速率。当前第48页\共有61页\编于星期五\22点当前第49页\共有61页\编于星期五\22点四、脂肪酸利用的调节

促进脂解作用的激素主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等。肾上腺素、去甲肾上腺素的脂解调节作用是通过β－肾上腺素能起作用，并通过cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪酶而实现的。生长激素能降低肌组织的甘油三脂含量并促进其氧化。当前第50页\共有61页\编于星期五\22点

胰岛素具有抗脂解作用。胰岛素的抗脂解作用是通过减少脂肪组织中cAMP含量实现的。运动时血浆胰岛素浓度下将，使对脂解的抑制作用减弱。当前第51页\共有61页\编于星期五\22点当前第52页\共有61页\编于星期五\22点

血浆游离脂肪酸浓度超过2毫摩尔/升时，将形成微团、危害心血管系统。细胞内高浓度脂肪酸将抑制许多酶的活性，并导致线粒体氧化磷酸化解偶联。所以，限制血浆游离脂肪酸浓度过高，是一种有益的内部防御机制。当前第53页\共有61页\编于星期五\22点

当脂肪酸动员速率低于利用速率时，血浆游离脂肪酸浓度便下降，其结果，肌肉对糖的利用加强，使糖储备提前耗竭，促使疲劳提前发生。所以除激素对脂肪分解的调节外，还需由肌肉能量利用速率以及脂解过程的反馈调节，提供更精细的脂肪酸氧化调控机制。当前第54页\共有61页\编于星期五\22点(二)酮体的调节

血浆高酮体水平能促进胰腺分泌胰岛素，胰岛素具有强抗脂解作用，能够降低脂肪酸动员；另外，酮体水平的升高也直接削弱脂肪组织的脂解作用。所以，酮体通过直接作用和促进胰岛素分泌的间接作用降低脂解速率。当前第55页\共有