医学专题-肝硬化教学

肝硬化

HepaticCirrhosis

第一页，共一百四十七页。编辑课件董XX，男，46岁。主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常(yìcháng)，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：大便OB++++病例你的拟诊？还需作哪些(nǎxiē)检查？第二页，共一百四十七页。编辑课件肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间(shíjiān):PT18.3s(对照13.1s)急诊胃镜：胃底食道(shídào)诊断？第三页，共一百四十七页。编辑课件

一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期(hòuqī)阶段。

病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。概况（1）第四页，共一百四十七页。编辑课件世界性疾病(jíbìng)，所有种族、不论国籍、年龄或性别、均可罹患。年龄35～48岁最多男：女为3.6～8.1：1。概况（2）第五页，共一百四十七页。编辑课件病因(bìngyīn)第六页，共一百四十七页。编辑课件（一）病毒性肝炎(ɡānyán)主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现(biǎoxiàn)为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现(biǎoxiàn)为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。

第七页，共一百四十七页。编辑课件HBV感染(gǎnrǎn)地理分布HCV感染(gǎnrǎn)地理分布第八页，共一百四十七页。编辑课件30-50年急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者恢复肝硬化恢复死亡静止期肝硬化第九页，共一百四十七页。编辑课件（二）慢性(mànxìng)酒精中毒

长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病(fābìng)机理。

80g,4年－－－肝纤维化80g,10年－－－肝硬化第十页，共一百四十七页。编辑课件（三）胆汁(dǎnzhī)淤积

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而(jìér)形成肝硬化（继发性）。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。第十一页，共一百四十七页。编辑课件（四）循环(xúnhuán)障碍慢性充血性心力衰竭(xīnlìshuāijié)、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd–Chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。第十二页，共一百四十七页。编辑课件（五）药物(yàowù)及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。

如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒(zhòngdú)性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒(zhòngdú)性（药物性）肝硬化。第十三页，共一百四十七页。编辑课件（六）代谢性疾病(jíbìng)

肝豆状核变性(biànxìng)（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。血色病（hemochromatosis）-1抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死(huàisǐ)、结缔组织增生而形成肝硬化。第十四页，共一百四十七页。编辑课件（七）营养障碍

长期营养不良，特别(tèbié)是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。第十五页，共一百四十七页。编辑课件（八）免疫(miǎnyì)紊乱自身(zìshēn)免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC)原发性硬化性胆管炎(PSC)自身免疫性胆管炎（AIC）

肝硬化ERCP:PSC第十六页，共一百四十七页。编辑课件

(九)血吸虫病

血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。

（十）原因不明(bùmínɡ)

发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关;(2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素第十七页，共一百四十七页。编辑课件

肝硬化十大病因(bìngyīn)

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归纳毒酒淤胆血代谢(dàixiè)药物养虫免疫无第十八页，共一百四十七页。编辑课件肝细胞坏死及再生肝纤维化形成

肝再生结节出现，假小叶形成

血管床缩小(suōxiǎo)、扭曲、被挤压肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。

发病(fābìng)机制第十九页，共一百四十七页。编辑课件肝硬变的病变(bìngbiàn)特点

各种原因引起肝细胞(xìbāo)变性、坏死肝细胞再生(zàishēng)、纤维组织增生假小叶形成肝硬变第二十页，共一百四十七页。编辑课件肝硬化组织学演变(yǎnbiàn)第二十一页，共一百四十七页。编辑课件肝硬化的病理(bìnglǐ)演变第二十二页，共一百四十七页。编辑课件

肝脏逐渐(zhújiàn)变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。

病理(bìnglǐ)大体(dàtǐ)形态第二十三页，共一百四十七页。编辑课件组织学改变(gǎibiàn)

假小叶形成第二十四页，共一百四十七页。编辑课件

1．小结节性结节的直径＜1.0cm，大小均匀(jūnyún)，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。

病理(bìnglǐ)分型

酒精性肝病和淤血(yūxuè)性肝病是其主要的病因第二十五页，共一百四十七页。编辑课件2．大结节性

结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。多见于肝炎(ɡānyán)后肝硬化、血色病和Wilson’s病。第二十六页，共一百四十七页。编辑课件

3．混合性

大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点(tèdiǎn)，临床上绝大多数肝硬化均为此型。

第二十七页，共一百四十七页。编辑课件4.不完全分隔(fēngé)型血吸虫性肝纤维化：肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生结节不明显。

第二十八页，共一百四十七页。编辑课件窦前性血吸虫病胆汁(dǎnzhī)性肝硬化门脉或脾静脉病变窦性病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝细胞(xìbāo)毒性药物：如硫唑嘌呤，等窦后性肝小静脉闭塞(bìsè)病肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形心血管：缩窄性心包炎、严重右心功能不全，等第二十九页，共一百四十七页。编辑课件病理

其它器官改变：

脾：

脾脏肿大，脾髓增殖(zēngzhí)

胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂

肺：肝肺综合征

睾丸：萎缩

卵巢：退行性变

第三十页，共一百四十七页。编辑课件中医病因病机

1.酒食不节

2.情志(qínɡzhì)失调

3.感染血吸虫

4.它病转化

第三十一页，共一百四十七页。编辑课件

临床表现

代偿期

症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，

查体见一般情况较好，肝脏(gānzàng)轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。

第三十二页，共一百四十七页。编辑课件

失代偿期

一、肝功能损害表现：

1.全身症状：消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。

2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻(fùxiè)。

3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，经量多，尿血，不同程度的贫血。

第三十三页，共一百四十七页。编辑课件4.内分泌系统失调：

蜘蛛痣、肝掌、皮肤(pífū)颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。

少尿和浮肿。

低血糖。第三十四页，共一百四十七页。编辑课件临床表现失代偿(dàichánɡ)期

二、门脉高压

（PortalHypertension）

第三十五页，共一百四十七页。编辑课件正常(zhèngcháng)门静脉压力为110～180mmH2O,当门静脉压力超过250mmH2O时即为门静脉高压。

门静脉高压(gāoyā)症第三十六页，共一百四十七页。编辑课件门静脉高压(gāoyā)症第三十七页，共一百四十七页。编辑课件根据(gēnjù)门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引起。肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。肝后型门静脉高压症的常见原因有Budd－Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。

门静脉高压(gāoyā)症第三十八页，共一百四十七页。编辑课件肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。在我国，肝炎(ɡānyán)后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；门静脉高压(gāoyā)症第三十九页，共一百四十七页。编辑课件肝硬化门静脉高压的自然(zìrán)病程没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张，曲张静脉一旦(yīdàn)形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静脉最终出现破裂出血预测曲张静脉破裂出血的危险指标

曲张静脉的大小内镜见红色征肝功能损伤程度（用Child-Pugh分级)肝静脉压力梯度（HVPG）第四十页，共一百四十七页。编辑课件40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止(tíngzhǐ)

肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1～2年内。急性出血死亡的相关因素

不能控制出血早期再出血基础肝病严重程度感染及其他系统性疾病肝硬化门静脉高压(gāoyā)的自然病程第四十一页，共一百四十七页。编辑课件门脉高压(gāoyā)

（PortalHypertension）

临床表现失代偿期

1.脾大脾周围(zhōuwéi)炎时隐痛或胀痛。晚期脾亢，三系少。正常(zhèngcháng)肝硬化腹水脾肿大第四十二页，共一百四十七页。编辑课件食管(shíguǎn)静脉曲张

（Esophageal

Varices）

腹壁静脉曲张

痔静脉曲张

2.侧枝(cèzhī)循环建立第四十三页，共一百四十七页。编辑课件食管(shíguǎn)静脉曲张第四十四页，共一百四十七页。编辑课件食管(shíguǎn)静脉曲张第四十五页，共一百四十七页。编辑课件胃底静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)第四十六页，共一百四十七页。编辑课件腹壁静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)痔静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)第四十七页，共一百四十七页。编辑课件

3.腹水(Ascitis)形成原因：

门脉压力高

低蛋白血症

肝淋巴循环障碍

继发性醛固酮增多(zēnɡduō)

抗利尿激素增多(zēnɡduō)

有效循环血量减少

失代偿期患者75%以上有腹水第四十八页，共一百四十七页。编辑课件

4.门脉高压(gāoyā)胃肠病

门脉高压(gāoyā)性胃病门脉高压(gāoyā)性大肠病第四十九页，共一百四十七页。编辑课件

5.胸水

肝硬化时胸水的形成(xíngchéng)：腹水通过膈淋巴管、或经瓣性开口进入胸腔。第五十页，共一百四十七页。编辑课件

并发症

上消化道出血

肝性脑病

继发感染(gǎnrǎn)

肝肾综合征

肝肺综合征

原发性肝癌

电解质及酸碱平衡紊乱

第五十一页，共一百四十七页。编辑课件

上消化道出血(chūxiě)(UGIB)

特点：为本病最常见的并发症多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便易出现休克及诱发肝性脑病许多患者过去有消化道出血史原因：食管胃底静脉曲张破裂，并发急性(jíxìng)胃粘膜病变或消化性溃疡曲张(qǔzhānɡ)静脉破裂出血第五十二页，共一百四十七页。编辑课件

肝性脑病(HepaticEncephalopathy)

见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因(yuányīn)，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。第五十三页，共一百四十七页。编辑课件

继发感染(gǎnrǎn)

肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌(xìjūn)易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。自发性细菌性腹膜炎(SBP)肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症,等。第五十四页，共一百四十七页。编辑课件

肝肾(ɡānshèn)综合征(HRS)

特点：自发性少尿或无尿稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症患者(huànzhě)肾脏缺乏器质性改变原因：自发性细菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克、和强烈利尿内毒素血症水、钠代谢紊乱等第五十五页，共一百四十七页。编辑课件

肝肺综合征（HPS）

定义：并发(bìngfā)有低氧血症的肝硬化患者。特点：

进展期肝病肺内血管(xuèguǎn)扩展低氧血症(PaO2<70mmHg)第五十六页，共一百四十七页。编辑课件15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症4%~29%（平均(píngjūn)20%）的晚期肝病患者存在HPS不进行肝移植的死亡率为41%第五十七页，共一百四十七页。编辑课件临床(línchuánɡ)三联征存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍，在室内常氧条件(tiáojiàn)下，(A-a)DO2增大（＞20mmHg）,PaO2降低（＜70mmHg）第五十八页，共一百四十七页。编辑课件诊断(zhěnduàn)标准慢性(mànxìng)肝脏疾病动脉血氧分压＜70mmHg，或（A-a）DO2＞20mmHg经影像学证实有肺内血管扩张第五十九页，共一百四十七页。编辑课件

原发性肝癌(ɡānái)（HCC）

相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现(fāxiàn)肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。第六十页，共一百四十七页。编辑课件

原发性肝癌(ɡānái)（HCC）

第六十一页，共一百四十七页。编辑课件

电解质和酸碱平衡(pínghéng)紊乱

肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加严重。常见(chánɡjiàn)者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。第六十二页，共一百四十七页。编辑课件

实验室及特殊检查

一、实验室检查

1．血常规

贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。

2．尿常现

胆红素、蛋白、管型。

3．肝功能失代偿期

血清(xuèqīng)胆红素

凝血酶原时间、

白蛋白及白球比例

转氨酶

前胶原III肽（PIIIP）

第六十三页，共一百四十七页。编辑课件4．免疫功能检查

（l）细胞免疫半数以上T淋巴细胞低于正常，

CD3、CD4和CD8细胞均有降低。

（2）体液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM

增高。

（3）非特异性自身抗体如抗核抗体、抗平滑

肌抗体、抗线粒伴抗体等出现(chūxiàn)。

（4）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙

型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。

第六十四页，共一百四十七页。编辑课件漏出液

并发(bìngfā)自发性腹膜炎

并发(bìngfā)结核性腹膜炎

癌变腹水

5．腹水(fùshuǐ)检查血清腹水(fùshuǐ)白蛋白梯度(SAAG)第六十五页，共一百四十七页。编辑课件二、特殊(tèshū)检查

US(Ultra-Sonography)第六十六页，共一百四十七页。编辑课件US第六十七页，共一百四十七页。编辑课件钡餐(bèicān)

第六十八页，共一百四十七页。编辑课件CT第六十九页，共一百四十七页。编辑课件MRI：门脉、肠系膜上静脉(jìngmài)、脾静脉(jìngmài)、胃左静脉(jìngmài)显著扩张第七十页，共一百四十七页。编辑课件胃底静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)

内镜

食管(shíguǎn)静脉曲张第七十一页，共一百四十七页。编辑课件

ab

食管静脉曲张红色征（CR）

a：食管曲张静脉表面CR+:表现为樱桃红点

b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张(kuòzhāng)的红色血管。第七十二页，共一百四十七页。编辑课件

门脉高压(gāoyā)胃病

内镜第七十三页，共一百四十七页。编辑课件门脉高压(gāoyā)性大肠病

内镜结肠(jiécháng)毛细血管扩张第七十四页，共一百四十七页。编辑课件门脉高压(gāoyā)性大肠病

内镜结肠粘膜下充血(chōngxuè)出血结肠(jiécháng)粘膜下静脉曲张第七十五页，共一百四十七页。编辑课件门脉高压(gāoyā)性小肠病病理正常回肠(huícháng)粘膜门脉高压时回肠(huícháng)粘膜第七十六页，共一百四十七页。编辑课件超声内镜第七十七页，共一百四十七页。编辑课件超声内镜第七十八页，共一百四十七页。编辑课件腹腔镜

第七十九页，共一百四十七页。编辑课件肝穿刺(chuāncì)第八十页，共一百四十七页。编辑课件董XX，男，46岁。主诉：乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜(gǒngmó)轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音阳性，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：大便OB++++病例你的拟诊？还需作哪些(nǎxiē)检查？第八十一页，共一百四十七页。编辑课件肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间(shíjiān):PT18.3s(对照13.1s)急诊胃镜：胃底食道(shídào)诊断？第八十二页，共一百四十七页。编辑课件

诊断

病史

肝功能损害(sǔnhài)

门脉高压

肝脏改变

化验或特殊检查

病理特点第八十三页，共一百四十七页。编辑课件

诊断

主要指征：①X或内镜：食管静脉曲张。②BUS:肝回声明显增强、不均、光点粗大；或表面欠光滑，凹凸或锯齿状；门脉﹥13mm，脾脉﹥8mm。③腹水伴腹壁静脉怒张。④CT:肝外缘结节状隆起，肝裂扩大尾叶/右叶大于0.05，脾大。⑤腹腔镜或肝穿活检肝硬化。

次要指征：①化验：肝功异常，或肝纤化指标增高。②体征：肝面容，蜘蛛痣，肝掌，黄疸，下肢肿，男性乳房发育(fāyù)，肝脾大。

确诊：主要指征除⑤外任何一项结合次要指征第八十四页，共一百四十七页。编辑课件鉴别诊断

伴肝大的其他疾病

伴脾大的其他疾病

伴腹水(fùshuǐ)的其他疾病

与肝硬化并发症相似的其他疾病第八十五页，共一百四十七页。编辑课件

Child-Pugh分级(fēnjí)

指标异常程度记分123肝性脑病无1～23～4腹水无轻中度以上血清胆红素(μmol/L)<34.234.2～51.3>51.3血清白蛋白(g/L)≥3528～34<28凝血酶原时间(秒)≤1415～17≥18注：根据5项的总分判断(pànduàn)分级，A级≤6分，B级7－9分，C级≥10分。

第八十六页，共一百四十七页。编辑课件完整的诊断(zhěnduàn)包括：

病因诊断

病理诊断

肝功能诊断

并发症

第八十七页，共一百四十七页。编辑课件治疗第八十八页，共一百四十七页。编辑课件

1.卧床休息:肝功能损害、黄疽、腹水、出血者。

2.饮食:保证各种营养、进食易消化、富含蛋白

质、维生素及足够热量和适量脂肪的食物(shíwù)。

戒酒！

3.静脉输液:摄入不足者，补充热量及营养。

一、一般(yībān)治疗第八十九页，共一百四十七页。编辑课件

（1）维生素

（2）护肝药物(yàowù)：

肝泰乐

益肝灵（水飞蓟素）

肌苷

易善复

（3）抗肝纤维化的治疗：

秋水仙硷

青霉胺

二、药物(yàowù)治疗第九十页，共一百四十七页。编辑课件

三、脾功能亢进的治疗(zhìliáo)

1． 脾切除术

2． 脾动脉栓塞术

第九十一页，共一百四十七页。编辑课件

1．限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～

800mg（氯化钠1．2～2．0g）；进水量

1000ml左右

2．利尿剂：螺内酯、呋塞米

3．放腹水加输注白蛋白

4．提高血浆胶体(jiāotǐ)渗透压

5．腹水浓缩回输

6．腹腔-颈静脉引流（LeVeen引流法）

7．经颈静脉肝内门体分流术（transjugular

intrahepaticportosystemicshunt，TIPS）

四、腹水(fùshuǐ)的治疗第九十二页，共一百四十七页。编辑课件

五、食管、胃静脉曲张破裂出血的治疗

1．一般性治疗

2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽

3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素

4．硝酸甘油：与血管(xuèguǎn)加压素共同使用。

5．立止血、凝血酶类制

第九十三页，共一百四十七页。编辑课件6．气囊压迫(yāpò)止血第九十四页，共一百四十七页。编辑课件双腔三囊管第九十五页，共一百四十七页。编辑课件食管静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)出血

7.内镜治疗(zhìliáo)第九十六页，共一百四十七页。编辑课件内镜下止血(zhǐxuè)在内镜下进行止血(zhǐxuè)操作是一种比较有效的方法，因为能看到病变，可以根据具体情况采用不同的止血(zhǐxuè)方法，目前常用的方法有：(1)、喷洒止血药(2)、注射药物(3)、电凝止血(4)、光凝止血(5)、氩气止血(6)、微波(wēibō)止血(7)、止血夹止血(8)、静脉曲张套扎第九十七页，共一百四十七页。编辑课件内镜下止血(zhǐxuè)(1).喷洒止血药可通过活检孔道插入(chārù)导管，对病灶喷洒孟氏液（5%液稀释1倍），去甲肾上腺素4-8mg加生理盐水100ml,凝血酶(500-2000u加生理盐水20ml),亦有良效。第九十八页，共一百四十七页。编辑课件(2)、内镜下注射(zhùshè)药物第九十九页，共一百四十七页。编辑课件(2).第一百页，共一百四十七页。编辑课件(2).第一百零一页，共一百四十七页。编辑课件内镜下止血(zhǐxuè)硬化剂治疗应用(yìngyòng)于食管胃底静脉曲张出血，可取得很好的疗效。静脉内注射硬化剂1％乙氧硬化醇。食管静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)硬化剂注射(2).第一百零二页，共一百四十七页。编辑课件内镜装有气囊用以阻断血液回流，保障(bǎozhàng)硬化剂停留在曲张静脉内。

内镜硬化(yìnghuà)治疗

第一百零三页，共一百四十七页。编辑课件

曲张静脉

静脉内注射

静脉旁注(pánɡzhù)

射部位内镜硬化治疗(zhìliáo)，曲张静脉内+曲张静脉旁。第一百零四页，共一百四十七页。编辑课件内镜硬化(yìnghuà)治疗第一百零五页，共一百四十七页。编辑课件

abc

组织黏合剂治疗(zhìliáo)胃底静脉曲张

a：胃底静脉曲张

b：注射组织黏合剂

c：治疗6个月后复查

第一百零六页，共一百四十七页。编辑课件食管静脉曲张(jìngmài-qūzhāng)的硬化剂治疗

胃底静脉曲张的组织粘合剂注射(zhùshè)治疗

第一百零七页，共一百四十七页。编辑课件内镜硬化(yìnghuà)治疗第一百零八页，共一百四十七页。编辑课件(3)、电凝止血通过高频电产生的热量使出血的血管脱水、凝固而达到止血。电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。适合直径(zhíjìng)小的动脉、静脉和毛细血管出血.

第一百零九页，共一百四十七页。编辑课件(3)、第一百一十页，共一百四十七页。编辑课件热探头(tàntóu)第一百一十一页，共一百四十七页。编辑课件(4).第一百一十二页，共一百四十七页。编辑课件(4)、激光(jīguāng)止血

由于光凝作用，使照射局部组织蛋白质凝固，小血管内血栓形成。对于巨大的胃癌出血,其他方法止血(zhǐxuè)困难者,激光治疗效果较好。

第一百一十三页，共一百四十七页。编辑课件(5)、氩气血浆(xuèjiāng)凝固术氩气是一种性能稳定、无毒无味、对人体(réntǐ)无害的惰性气体,它在高频电作用下产生离子化氩气,凝固组织达到止血。弥慢性出血或胃窦血管扩张(gastricantralvascularectasia)是最佳适应证,凝固组织容易脱落,不适合较粗的动脉出血,止血适应范围较小。第一百一十四页，共一百四十七页。编辑课件(6).第一百一十五页，共一百四十七页。编辑课件ADieulafoylesionBleedingstoppedafterplacementoftwoclipsonthebleedingvessel.(7)、止血(zhǐxuè)夹止血(zhǐxuè)止血夹子原理(yuánlǐ)类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数日后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。治疗第一百一十六页，共一百四十七页。编辑课件止血夹(hemoclips)主要(zhǔyào)适合较粗的露出血管,直接夹在溃疡底部露出的血管上,Dieulafoy病亦非常适合金属夹止血。怀疑溃疡穿孔出血者为使用止血夹的禁忌证；恶性肿瘤出血亦不适宜使用止血夹止血。(7)、止血(zhǐxuè)夹止血(zhǐxuè)第一百一十七页，共一百四十七页。编辑课件把只有数公分(ɡōnɡfēn)長的止血夾送进十二指肠溃疡出血处，就可夾住伤口。第一百一十八页，共一百四十七页。编辑课件(7)、止血(zhǐxuè)夹止血(zhǐxuè)三爪止血(zhǐxuè)夹用于上消化道小于3cm的黏膜和黏膜下层缺损的治疗出血性溃疡小于2毫米的动脉出血

三爪止血(zhǐxuè)夹第一百一十九页，共一百四十七页。编辑课件第一百二十页，共一百四十七页。编辑课件(8)、食管(shíguǎn)静脉曲张套扎术第一百二十一页，共一百四十七页。编辑课件食管(shíguǎn)静脉曲张套扎术第一百二十二页，共一百四十七页。编辑课件

abc

食管静脉曲张套扎治疗。

a，b为皮圈套(quāntào)扎，c为尼龙圈套(quāntào)扎。套扎治疗(zhìliáo)第一百二十三页，共一百四十七页。编辑课件造成食管静脉内血栓(xuèshuān)形成;使静脉周围组织凝固坏死逐渐形成纤维化,增加静脉覆盖层;使静脉管壁增厚、血管变硬。

用橡皮圈套(quāntào)扎曲张的静脉，几天后，局部溃疡形成，被套扎住的静脉脱落，血管完全栓塞，曲张静脉变细或程度减轻。内镜下硬化剂治疗(zhìliáo)

内镜下曲张静脉套扎静脉曲张性消化道出血治疗第一百二十四页，共一百四十七页。编辑课件急症出血止血率可达90%以上,曲张静脉消失率为56%～88%。但EIS有食管(shíguǎn)狭窄、穿孔等并发症,还可继发或加重胃底静脉曲张,复发出血率较高,约31%～58%。

此种疗法无食管穿孔等并发症，无全身不良反应，疗效与硬化剂疗法相似。急症出血止血率可达90%～95%,多次结扎曲张静脉消失(xiāoshī)率为55%～80%,复发出血率为33%～43%。内镜下硬化剂治疗(zhìliáo)

内镜下曲张静脉套扎第一百二十五页，共一百四十七页。编辑课件8．TIPS第一百二十六页，共一百四十七页。编辑课件TIPS第一百二十七页，共一百四十七页。编辑课件断流(duànliú)术分流术9．外科手术治疗(zhìliáo)脾V–肾V；肠系膜上V–下腔V第一百二十八页，共一百四十七页。编辑课件

1．β受体阻滞剂普奈洛尔（心得安）

2．硝酸酯制剂

硝酸异山梨(shānlí)酯、单硝酸异山梨(shānlí)酯

3．钙通道拮抗剂硝苯吡啶

六、预防(yùfáng)出血及预防(yùfáng)再出血降低(jiàngdī)门脉压力！★第一百二十九页，共一百四十七页。编辑课件

七、其他(qítā)并发症的治疗

自发性细菌性腹膜炎

肝性脑病

肝肾(ɡānshèn)综合征

肝肺综合征第一百三十页，共一百四十七页。编辑课件治疗(zhìliáo)方案在使用敏感抗菌药物的同时：1、大量腹腔穿刺抽液2、不断增加利尿剂用药剂量（最大剂量为螺内脂400mg/d和呋塞米160mg/d）

注：

这两种方法对比的结果(jiēguǒ)支持腹腔穿刺抽液是首选治疗方法。自发性细菌性腹膜炎(SBP)第一百三十一页，共一百四十七页。编辑课件腹腔(fùqiāng)穿刺抽液的并发症的治疗

1、腹腔穿刺抽液血管收缩因子活动增强的特征抗利尿因子活动增强

有效动脉血容量减少

循环功能障碍

腹水(fùshuǐ)复发率高2、腹腔穿刺抽液肝肾综合症

稀释性低血钠

生存期缩短

不使用(shǐyòng)血浆增容剂20%病人发生第一百三十二页，共一百四十七页。编辑课件3、预防腹腔抽液多于5升后发生循环功能障碍，白蛋白优于右旋糖酐。4、使用白蛋白尚存争议，但白蛋白比其它增容剂对循环系统有更大的保护作用(zuòyòng)。这个特征支持接受腹腔穿刺抽液的治疗病人使用白蛋白。第一百三十三页，共一百四十七页。编辑课件顽固性腹水主要(zhǔyào)临床特征主要临床特征

A、在腹腔穿刺后频繁复发(fùfā)腹水B、I型肝肾综合症发生危险增加并且愈后不良第一百三十四页，共一百四十七页。编辑课件1、反复大量腹水穿刺抽液（加使用白蛋白）2、经颈静脉肝内门体循环分流注：腹腔(fùqiāng)静脉分流因并发