【药理学】药理大题整理

【药理学】药理⼤题整理糖⽪质激素（地塞⽶松）与⾮甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司1、匹林）抗炎作⽤的区别2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作⽤的区别3、解热镇痛药与阿⽚类镇痛药镇痛作⽤的区别曾考；⽐较吗啡和⼄酰⽔杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应⽤上的特点。（6分）4、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以⽤于治疗⼼源性哮喘？吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶⼼，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。多次反复使⽤会产⽣耐受性，且与其他阿⽚类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产⽣⾝体依赖，停⽌给药会出现戒断症状。可治疗⼼源性哮喘：a.镇静、安定，减少耗02，使⼼脏的负担减轻；b.舒张外周⾎管，阻⼒前、后负荷Jc.抑制肺牵张反射、增加肺泡⽓体更新5、⼄酰⽔杨酸（阿司匹林）为什么可影响⾎栓形成？⽤药时应注意什么？说明其理由。阿司匹林与抗⾎⼩板药物的作⽤区别作⽤机制：⾎栓形成与⾎⼩板聚集有关。阿司匹林是花⽣四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使⾎⼩板中环氧酶活性中⼼丝氨酸残基⼄酰化⽽灭活，从⽽抑制⾎栓素2（TXA2）的⽣成，影响⾎⼩板的聚集，故可抗⾎栓形成。⽤药时应注意：不良反应：1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶⼼、呕吐、溃疡和出⾎；2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、⽿鸣、⽿聋等；3）泌尿系统不良反应：对某些低⾎容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成⼀定的⽔肿；4）⾎液系统的不良反应：出⾎倾向。药物的相互作⽤：阿司匹林⾎浆蛋⽩结合率达80%-90%，⾎浆药物浓度升⾼时，结合的⽐例可能降低；⾎浆清蛋⽩浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争⾎浆蛋⽩结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。6、阿托品的药理作⽤与临床应⽤；阿托品对ACH的量效曲线的影响药理作⽤：1）⼼⾎管系统：.⼼脏：⼼率先短暂阻突触前M1，后阻突触后M2;房室传导f⾎管：超⼤剂量时可引起⽪下⾎管扩张；2）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作⽤3）眼：扩瞳，调节⿇痹，眼内压升⾼4）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作⽤最敏感。临床应⽤：1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。2）抑制腺体分泌，⽤于⿇醉前给药3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使⽤；验光配镜，现已少⽤；4）缓慢型⼼律失常5）抗休克：感染性休克可⽤⼤剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平⾏右移。7、有机磷中毒对因和对症治疗的⽅法以及作⽤机制对症治疗：尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。机制：M受体拮抗剂，对抗体内ACH的M样作⽤。对因治疗：

及早使⽤ACHE复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离⼦部位相结合，⽣成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进⼀步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其⽔解ACH的活性。两者应联合使⽤。8B受体阻断药（普萘洛尔）对⼼脏有哪些作⽤，可⽤于哪些⼼⾎管疾病的治疗作⽤：1、⼼率减慢，⼼排出量和⼼肌收缩⼒降低，⾎压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢⼼房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。——全⾯抑制⼼⾎管疾病：⼼律失常，⾼⾎压病，⼼绞痛，充⾎性⼼⼒衰竭9、氯丙嗪的主要不良作⽤；氯丙嗪锥体外系反应原因，⽤L-Dopa可否缓解？不良反应：1、⼀般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、⽆⼒等），M受体阻断症状（视⼒模糊、⼝⼲、⽆汗、便秘、眼内压升⾼等），a受体阻断症状（⿐塞、⾎压下降、直⽴性低⾎压及反射性⼼悸等）2、锥体外系反应：（1）帕⾦森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张⼒障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了⿊质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强⽽引起的。减少药量或停药后，症状可减轻或⾃⾏消失，也可⽤胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（⾦刚烷胺）缓解椎体外系反应。L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA⽆法发挥作⽤。（4）迟发性运动障碍。其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失，⽤抗胆碱药反使症状加重，⽽不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应7、⼼⾎管和内分泌系统反应&急性中毒9、其他：肝损伤，黄疸，AA等10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作⽤和临床应⽤药理作⽤：1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻⽌Na+内流，从⽽降低细胞膜兴奋性；2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻⽌Ca2+内流，从⽽降低细胞膜兴奋性；3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。临床应⽤：1、抗癫痫：⼤发作和局限发作的⾸选药，对⼩发作⽆效2、治疗外周神经痛3、抗⼼律失常11、钙通道阻滞药1、对⼼肌的作⽤：1）负性肌⼒作⽤（平台期Ca内流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca内流）：PAAs>BTZs>DHPs（维拉帕⽶>地尔硫卓>硝苯地平）；⼆氢吡啶类扩张外周⾎管作⽤强，反射性激活交感神经导致正性⼼⼒、频率和传导作⽤。2）保护缺⾎⼼肌作⽤（减少钙超载）3）抗⼼肌肥厚2、对平滑肌的作⽤1）⾎管平滑肌：DHPs>PAAs>BTZs（硝苯地平>维拉帕⽶>地尔硫卓），尤其扩张动脉⾎管，对静脉⾎管作⽤⼩2）其他平滑肌：⽀⽓管平滑肌、胃肠道、⼦宫、输尿管，⼤剂量时舒张3、对动脉粥样硬化的作⽤：减轻钙超载、抑制平滑肌增⽣迁移、基质蛋⽩的合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞和⾎⼩板：稳定红细胞膜、抑制⾎⼩板5、对内分泌系统的作⽤：抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等6、对肾脏的作⽤：舒张肾⾎管，增加滤过，抑制⽔和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。1、⼼绞痛：变异性⼼绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性⼼绞痛。（不⽤⼆氢吡啶类）2、⼼律失常：室上性⼼动过速、后除极、⼼房颤动或扑动等；维拉帕⽶室治疗折返性阵发性室上性⼼动过速的⾸选药。（不⽤⼆氢吡啶类）。可⽤于冠状动脉痉挛引起的室性⼼动过速和室颤。3、⾼⾎压：对伴有冠⼼病的-nifedipine，伴有脑⾎管病的-尼莫地平，伴有快速性⼼律失常的-verapamil4、⼼肌梗死：对于⼼电图显⽰没有Q波，且b受体阻断药禁⽤时，早期使⽤diltiazem和verapamil，减少在发⽣率。但不会改善其⽣存时间（b受体阻断药和ACEI可以）5、充⾎性⼼⼒衰竭：长效药amlodipine和felodiping负性肌⼒作⽤⼩，引起的反射性交感神经活化少。当HF合并⼼绞痛或⾼⾎压时可应⽤，对舒张功能障碍型HF效果较好。6、肥厚性⼼肌病：可减轻⾼⾎压引起的左室肥厚，⾮⼆氢吡啶类优于⼆氢吡啶类Verapamil疗效确切。7、粥样硬化：延长发展过程和防⽌新的⾎管损形成。8其他系统疾病1）脑⾎管疾病：预防蛛⽹膜下隙出⾎引起的脑⾎管痉挛，治疗短暂性脑缺⾎发作、脑⾎栓形成及脑栓塞-尼莫地平，nicardipine，flunarizine预防偏头痛-verapamil，尼莫地平，flunarizine2）周围⾎管疾病：雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周⾎管痉挛性疾病）-nifedipine，diltiazem，felodipine3）呼吸系统：原发性肺动脉⾼压、⽀⽓管哮喘（抑制肥⼤细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐受性）4）预防早产，舒张⼦宫平滑肌；消化性溃疡；糖尿病肾病不良反应：常见为头痛、⾯部潮红、头晕、脚踝⽔肿；恶⼼、呕吐；基础⾎压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎⽤；顺⾏性旁路传导、逆⾏性折返性⼼律失常、⼼房纤颤、室性⼼动过速和复合性⼼动过速者禁⽤；AS禁⽤⼆氢吡啶类。曾考：硝苯地平作⽤机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应12、抗⼼律失常药：分类，应⽤I类-钠通道阻滞药Ia--钠通道阻滞药（适度阻滞，约30%）:奎尼丁，应⽤：⼴谱Ib--钠通道阻滞药（轻度阻滞，⼩于10%）：利多卡因，苯妥英，应⽤：室性⼼律失常，强⼼苷中毒所致的室性⼼动过速或室性纤颤Ic--钠通道阻滞药（明显阻滞，约50%）：普罗帕酮，应⽤：室上性、室性⼼律失常，预激综合征n—3肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，应⽤：室上性⼼律失常，窦性⼼动过速川⼀延长动作电位时程药：碘胺酮，应⽤：⼴谱w—钙通道阻滞药：维拉帕⽶，应⽤：室上性和房室结折返性⼼律失常，为阵发性室上性⼼动过速的⾸选药13、治疗慢性充⾎性⼼衰药物的分类，举例，并简述机制。强分类：⼀、RAASinhibitors（肾素-⾎管紧张素-醛固酮系统抑制药）1、ACEinhibitors（ACEI）:captopuril（卡托普利）、enalapril（依那普利）:（1）抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从⽽减轻⽔钠潴留（2）降低全⾝⾎管阻⼒（3）抑制⼼肌肥厚及⾎管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护⾎管内⽪细胞2、AngIIreceptor（AT1）inhibitors:losartan（氯沙坦）：阻断AngII与其受体AT1结合，预防和逆转⼼⾎管重构3、Aldosteroneinhibitors:spironolactone（螺内酯）：醛固酮是促进CHF恶化的重要因素，如引起⼼肌重构、增加细胞内Ca2+、致⾎栓、致炎效应等。Aldosteroneinhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作⽤，有助于CHF治疗。⼆、Diuretics:hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）、frosemide（呋塞⽶）、spironolactone（螺内酯）:通过促进⽔钠排泄，降低⼼脏前后负荷，改善⼼功能，减轻⼼功能不全症状。三、Betablockers:carvedilol（卡维地洛）：改善⾎流动⼒学，抑制交感神经过度兴奋，上调B受体，抑制RAAS的激活及抗⼼律失常和⼼肌缺⾎等。四、cardiacglycosides（强⼼苷）:Digoxin（地⾼⾟）：1、Mechanism:A、对⼼脏的作⽤：（1）PositiveInotropicaction（正性肌⼒作⽤）：InhibitionofNa-KATPaseincreasingintracellularNa+inducingNa-CaexchangeinducinginflowofCa2+Ca2+iincreasemyocardiumshortening（2）negativechronotropicaction（负性频率作⽤）：secondlytoPositiveInotropicactionTcardiacoutputincreasevagusnerveexcitingheartratedecrease（3）对⼼肌耗氧量的影响：虽然强⼼苷可使CHF⼼肌收缩⼒增强，⼼肌耗氧量增加；但基于正性肌⼒作⽤，使射⾎时间缩短，⼼肌内残余⾎量减少，⼼室容积缩⼩，室壁张⼒下降以及负性频率的综合作⽤，⼼肌总的耗氧量并不增加。（4）DirectElectrophysiologicalEffects:①Lessnegativemembranepotential:decreasedconductionvelocity②Decreasedactionpotentialduration:decreasedrefractoryperiodinventricles③EnhancedautomaticityB、对神经内分泌的影响：1、直接抑制交感神经活性2、增加迷⾛神经活性3、改善神经内分泌失调C、对肾脏的作⽤：利尿作⽤，促进⽔钠排泄D、对⾎管的作⽤：不升⾼或仅略升⾼⾎压2、临床应⽤：⼼房纤颤，⼼房扑动，阵发性室上性⼼动过速3、不良反应：（1）Cardiac:AVblock、Bradycardia（⼼动过缓）,Ventricularextrasystole（室性早搏）、Arrhythmias（⼼率失常）（2）CNS:头痛、疲乏、幻觉、视⼒模糊等（3）GI:恶⼼、呕吐、厌⾷、腹痛、腹泻（4）电解质：低⾎钾、低⾎镁、⾼⾎钙等五、others:⾎管扩张药（硝普钠、哌唑嗪）、⾮苷类正性肌⼒药（⽶⼒农、维司⼒农）、钙通道阻断药（氨氯地平）

为什么肾上腺素不能治疗CHF鉴于CHF全过程中，交感处于激活状态，⼼脏的31受体下调；⼼肌细胞对⼉茶酚胺类药物及3受体激动药的敏感性下降，因此3受体激动药的作⽤难以奏效，反⽽可因⼼率加快，⼼肌耗氧量增多⽽对CHF不利，因此3受体激动药不宜⽤于CHF治疗。强⼼苷类与3受体激动药的⽐较14、⽤于⼼绞痛舒张⾎管的药物有哪些？分别论述他们的机制？1硝酸脂类Nitrateesters:硝酸⽢油、硝酸异⼭梨酯（1）扩张外周⾎管，改变⾎流动⼒学，减少⼼肌耗氧量（2）改变⼼肌⾎液分布，增加缺⾎区供⾎。机制：经肝脏代谢后释放NO-cGMP增加-激活cGMP依耐性激酶-抑制钙内流和抑制钙释放-细胞内Ca2+浓度减低-⾎管平滑肌舒张2、Calciumchannelblockers:硝苯吡啶、维拉帕⽶、地尔硫卓等1?降低⼼肌耗氧量A—扩张⾎管，减轻⼼脏后负荷（机制：阻滞Ca2+内流，使⾎管平滑肌松弛）B—阻滞⼼脏钙内流，减弱⼼肌收缩⼒，降低⾃律性，减慢⼼率，降低⼼肌耗氧量C—拮抗交感活性，抑制递质释放，对抗交感兴奋引起的⼼肌耗氧量增加2?增加⼼肌⾎供A—扩张冠脉：直接扩张平滑肌和促进⾎管内⽪细胞合成和释放NOB—促进侧⽀循环开放C—抑制⾎⼩板聚集：阻滞⾎⼩板钙通道，抑制活性物质的产⽣和释放3?保护缺⾎⼼肌：抑制钙内流，减轻钙超载；减少ATP分解,减少氧⾃由基的产⽣3、磷酸⼆酯酶抑制药：潘⽣丁，是较强的冠脉扩张药（机制：能抑制⼼肌细胞对腺苷的摄取，并减少磷酸⼆酯酶对CAMP的降解，⼆者共同作⽤使冠脉扩张）⼼绞痛的联合⽤药？1、硝酸脂类和钙通道阻滞药合⽤：扩张⾎管的作⽤增加，硝酸脂类主要作⽤于静脉，钙通道阻滞药主要扩张⼩动脉，且钙通道阻滞药⼜有较强的扩张冠脉作⽤，因此这种联合⽤药合理且有效2、B受体阻断药和硝酸脂类合⽤：除了两药的作⽤相加外，B受体阻断药可降低硝酸脂类的反射性⼼率加快，⽽硝酸脂类可降低3受体阻断药引起的外周⾎管阻⼒增加及⼼室容积扩⼤。3、钙通道阻滞药与3受体阻断药合⽤：⼆者的动⼒学作⽤⽅式互补，早期应⽤这种疗法可减少⾎管再造术和⾎管形成术的需要。15、他汀类降（HMG-CoA还原酶抑制剂）⾎脂的作⽤机制1）在胆固醇合成的早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶的活性，阻碍内源性胆固醇的合成2）代偿性地增加肝细胞膜上LDL受体的合成3）降低⾎浆中的LDL浓度16、抗⾼⾎压药的分类，作⽤部位及机制；⼀、分类：1、利尿药：氢氯噻嗪等2、钙通道阻滞药：硝苯地平3、肾素⾎管紧张素系统抑制药（1）⾎管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）⾎管紧张素II受体阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷⽶克林4、交感神经抑制药：可乐定、利美尼定（1）中枢性减压药（2）神经节阻断药（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药（4）肾上腺素受体阻断药A、B受体阻断药：普萘诺尔B、a受体阻断药：哌唑嗪C、aB受体阻断药：拉贝诺尔5、⾎管扩张药：肼屈嗪、⽶诺地尔、作⽤部位及机制17、常⽤降⾎糖药及机制简述1、胰岛素：（1）促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖原分解和异⽣⽽降低⾎糖，加速葡萄糖的转运；（2）促进脂肪的合成，抑制分解；（3）蛋⽩质合成增加；（4）增加K内流；（5）加快⼼率和加强⼼肌收缩⼒，减少肾⾎流量2、胰岛素增敏剂：竞争性激活PPARY，调节胰岛素反应性基因转录，改善胰岛素抵抗，减低咼胰岛素⾎症和咼⾎糖。3、⼝服降糖药：（1）磺酰脲类：阻滞ATP敏感的K通道⽽阻⽌K外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流增加，出发胞吐作⽤及胰岛素的释放，从⽽降⾎糖（2）双胍类：明显降低DM患者的⾎糖⽔平，对正常⼈⾎糖没影响。促进组织对GLU的摄取，减少GLU经肠道吸收，增加肌⾁组织中糖的⽆氧酵解，减少肝内糖异⽣，抑制胰⾼⾎糖素的释放（3）其他：a葡萄糖苷酶抑制剂等18、ACEI与AT1的⽐较；论述ACEI（卡托普利）的作⽤机制、其临床应⽤和不良反应19、简述⾎管紧张素I转化酶抑制剂的临床应⽤及其药理机制1临床应⽤：降⾎压、抗CHF2、药理机制：（1）抑制ACh的活性，使Angl不能向Angll转化，减少醛固酮释放，从⽽减轻⽔钠潴留（2）降低全⾝⾎管阻⼒（3）抑制⼼肌肥厚及⾎管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护⾎管内⽪细胞20、扩⾎管药的种类？⽤于哪些⼼⾎管疾病？1、硝酸脂类Nitrateesters:硝酸⽢油、硝酸异⼭梨酯2、Calciumchannelblockers:硝苯吡啶、维拉帕⽶、地尔硫卓等3、磷酸⼆酯酶抑制药：潘⽣丁4、ACEI5、a受体阻断药：哌唑嗪6、⾎管扩张药：肼屈嗪、⽶诺地尔应⽤：抗⾼⾎压、抗CHF、抗⼼绞痛21、抗恶性肿瘤药按作⽤机制要如何分类？列举每⼀类的代表药1.影响核酸合成的药⼆氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶吟（MTX）胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（5-FU）嘌吟核苷酸互变抑制剂：巯嘌吟（6-MP）核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲（HU）DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷（Ara-C）2.破坏DNA结构和功能的药烷化剂：环磷酰胺抗肿瘤抗⽣素：丝裂霉素3.嵌⼊DNA⼲扰转录RNA的药：阿霉素（ADM）4.⼲扰蛋⽩质合成的药影响纺锤丝的形成：长春碱类、紫杉醇⼲扰核蛋⽩体功能：三尖杉酯碱⼲扰氨基酸供应：L-门冬酰胺酶5.激素及抗激素类药肾上腺⽪质激素及其拮抗药雌激素、雄激素及其拮抗药21、防⽌中风可选⽤什么药物，简述其机制（另有附加分5分）1）抗⾼⾎压药物2）抗降⾎脂药22、肝素、⾹⾖素类、枸橼酸钠抗凝作⽤⽐较24、抗消化性溃疡药的分类、为什么胃溃疡不⽤阿托品治疗？抗酸药的药理作⽤？（1）抗酸药：氧化镁、氢氧化铝等（2）抑制胃酸分泌药1、H2受体阻断药：如西咪替丁，雷尼替丁等2、H+-K+-ATP酶抑制药：如奥美拉唑，兰索拉唑等3、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平等4、胃泌素受体阻断药，如丙⾕胺（3）增强胃黏膜屏障功能药物1、前列腺素衍⽣物，如⽶索前列醇2、硫糖铝、思密达等（4）抗幽门螺杆菌药物：如阿莫西林、庆⼤霉素等25、糖⽪质激素药理作⽤：“.Metabolism1）Carbohydratemetabolism:Intheliver,increaseglyconeogenesis,facilitatesynthesisofglycogen.Intheperiphery,slowdowntheoxidationofglucose,reducetheutilizationofglucose.Therefore,increasebloodglucoselevels.2）Proteinmetabolism:Topromotecatabolisminlymphoidtissue,connectivetissue,muscle,fat,skin.Causingnegativenitrogenbalanee.3)Lipidmetabolism:Long-termtreatmentofglucocorticoidscancausefatredistribution-centralobesitywithincreasedfatinthebackoftheneck(“buffalohump”)andface(“mofaciesa”nd)alossoffatintheextremities4)Electrolyteandwaterbalance:①lesspotentrolessimilartoaldosterone--urinaryreabsorptionofNa+andwater;urinaryexcretionofbothK+andH+.②DecreaseCa2+uptakefromgut,increaseCa2+excretionfromkidneydecreasedtotalbodyCa2+stores2.AntiinflammatoryactionsVerypotent.Inearlystage:toalleviatered,warm,swollen,andpainfulsignsInlatestage:topreventconglutinationandscarformation3.Immunosuppressiveactionsandantianaphylaxis免疫抑制与抗过敏Toinhibittheproductionofmediatorsofinflammation,reducethetoxicactionsandallergicactions.4.Antishock:especiallytoxicshockToinhibittheproductionofmultipleinflammatorycytokines,minimizetissuedamageToincreasebodytoleranceonbacterialendotoxin5.Antitoxiceffects:toendotoxin6.Permissiveactions:permitotherhormonetofuncion.7.Othereffects:1)hemopoieticsystem:increasedplateletproduction,erythrocyteproduction.neutrophilslevelsareincreased,butthenumberoflymphocytesisdecreased2)Centralnervoussystem:activation3)Gastrointestinaltract:Increasedexcessacid/pepsinproduction.largedosescausepepticulcer4)osteoporosis⾻质疏松5)pyretolysis退热6)increasestressablity7)connectivetissueandskin:inhibittheproliferationoffibroblasts.临床应⽤：1.Acutesevereinfectiousdiseases:tominimizetissuedamage,topreventsequela后遗症forseverebacterialinfectiousdiseasesbeusedwiththeeffectiveantibioticsforviralinfectiousdiseasesnotbeused2.Autoimmunediseaseincludingrheumaticdisorders/doc/d7e4e57ba56e58fafab069dc5022aaea998f41d0.htmlantransplantation:toinhibitinggraftrejectionoforgantransplantation4.Allergicdiseases5.Shock:toxicshockandallergicshock(secondchoiceafteradrenaline)6.MalignanciesTotreatacutelymphocyticleukemiaandlymphomasbecauseoftheirantilymphocyticeffects7.Replacementtherapy:Acuteorchronicadrenalinsufficiency8.Skindiseases不良反应：1.withdrawalofsteroidtherapyacuteadrenalinsufficiency:resultedfromrapidwithdrawalglucocorticoidsafterprolongedtherapy

2.largedose,longtimeusingGChypercorticism—Cushing'sdisease.InduceorworsentheinfectionsCardiovascularsystem:renalNa+retention,mayleadtohypertensionandatherosclerosisGItract:caniducepepticulcerOsteoporosis,muscularatrophy,slowthehealingofthewoundGlaucoma青光眼3.Contraindicationspepticulcerdiseaseheartdisease/hypertensionwithcongestiveheartfailurepsychosis精神病diabetesosteoporosisglaucomaherpessimplexinfection单纯性疱疹感染曾考问题：简述糖⽪质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应⽤注意事项简述糖⽪质激素类药物的抗炎作⽤机制糖⽪质激素的药理作⽤和临床应⽤糖⽪质激素的不良反应及禁忌症⼤量长期使⽤糖⽪质激素不良反应糖⽪质激素和抗菌药的抗炎的不同机制？糖⽪质激素：早期：增加⾎管的紧张性，减轻充⾎，降低⽑细⾎管的通透性，减轻渗出和⽔肿后期：抑制⽑细⾎管、成纤维细胞增⽣，延缓⾁芽组织的形成，减轻后遗症抗菌药：其作⽤不是直接针对炎症来发挥作⽤的，⽽是针对引起炎症的各类细菌发⽣作⽤，有的抗⽣素可抑制病原菌的⽣长繁殖，有的则能杀灭病原菌⼀、抗菌药物的作⽤机制1、抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢类、万古霉素2、改变胞浆膜的通透性：两性霉素：结合麦⾓固醇，形成孔道；多粘菌素类3、抑制蛋⽩质的合成：⼤环内酯类、林可霉素、氯霉素：50S;氨基糖苷类、四环素：30S;4、影响核酸代谢：喹诺酮：抑制DNA回旋酶；灰黄霉素：抑制鸟嘌呤进⼊DNA；抗病毒药5、影响叶酸代谢：磺胺类抑制⼆氢叶酸合成酶;TMP（甲氧苄啶）抑制⼆氢叶酸还原酶⼆、细菌耐药性1产⽣灭活抗菌药物的酶：b—内酰胺酶⽔解青霉素或b—内酰胺环2、抗菌药物作⽤靶位改变：如3—内酰胺类与PBPS结合链霉素：P10蛋⽩改变；利福平：RNA多聚酶3亚基的改变3、改变细菌外膜通透性：细菌孔道蛋⽩质组成、数⽬、功能改变：如G-杆菌对氨基甙类耐药。4、影响主动流出系统：四环素、氟喹诺酮类、氯霉素、3内酰胺类等通过主动泵出⽽耐药。三、抗菌药物的联合应⽤1?繁殖期杀菌药：青霉类、头孢菌素类2?静⽌期杀菌药：氨基甙类（链霉素）、多粘菌素