多器官功能障碍综合征演示文稿

多器官功能障碍综合征演示文稿当前第1页\共有47页\编于星期五\18点优选多器官功能障碍综合征当前第2页\共有47页\编于星期五\18点多器官功能障碍综合征（MODS）

是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病24h后，同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征，受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。

恶化的结局是多器官功能衰竭

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1发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态

2衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官

3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

当前第4页\共有47页\编于星期五\18点

4器官功能障碍的发生呈序贯特点

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

MODS区别其他疾病致功能衰竭特点当前第5页\共有47页\编于星期五\18点

7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因MODS区别其他疾病致功能衰竭特点当前第6页\共有47页\编于星期五\18点病因

①严重感染

②严重创伤③④⑤大手术心肺复苏后休克

①严重感染

②严重创伤当前第7页\共有47页\编于星期五\18点⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等病因

当前第8页\共有47页\编于星期五\18点诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄＞55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分＞25分长期禁食

高危因素

营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖、高血纳高乳酸血症当前第9页\共有47页\编于星期五\18点二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODSMODS机制学说当前第10页\共有47页\编于星期五\18点

机体同时存在SIRS和CARS指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。感染或非感染性因素的打击所致的机体多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态，高代谢、高动力循环及过度的免疫反应。MARS混合性抗炎反应综合征SIRS全身炎症反应综合征

促炎/抗炎平衡失调与MODSCARS代偿性抗炎反应综合征当前第11页\共有47页\编于星期五\18点促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生

全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）

内皮细胞损害

细胞凋亡细胞病性缺氧免疫功能障碍

DIC

高代谢

局部促炎介质局部抗炎介质MODS是SIRS/CARS免疫炎症失衡的严重后果当前第12页\共有47页\编于星期五\18点第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRS

MODS第二次打击休克、感染、缺氧

康复

SIRS

康复

MODS二次打击学说与MODS当前第13页\共有47页\编于星期五\18点

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基损伤与MODS当前第14页\共有47页\编于星期五\18点在创伤、休克等因素的作用下，肠道的屏障功能破坏，细菌及内毒素侵入体内，形成肠源性的菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的、源源不断的刺激物质，导致炎症反应持续发展。

2肠粘膜分布大量淋巴细胞，其激活可导致大量炎症介质释放，是炎症反应失控的策源地之一肠道细菌、毒素移位假说与MODS肠道不仅是靶器官，有可能是“发动机”。

1当前第15页\共有47页\编于星期五\18点多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100当前第16页\共有47页\编于星期五\18点

临床特征有一定的时间间隔多是受损器官的远隔器官循环系统处于高排低阻状态持续性高代谢状态

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

当前第17页\共有47页\编于星期五\18点分类

原发性

严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果

MODS

分类当前第18页\共有47页\编于星期五\18点发生时间创伤、感染后24~72小时发生率83%~100%主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。肺最先受累且衰竭发生率最高

各器官功能障碍的特点–呼吸系统当前第19页\共有47页\编于星期五\18点肾功能衰竭发生率40%~55%，仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。各器官功能障碍的特点–肾肾功能障碍决定MODS的转归当前第20页\共有47页\编于星期五\18点肝功能障碍发生率仅次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。各器官功能障碍的特点–肝脏当前第21页\共有47页\编于星期五\18点创伤、休克、感染肝实质细胞及枯否细胞受损炎症介质解毒功能肺及其他器官功能障碍各器官功能障碍的特点–肝脏当前第22页\共有47页\编于星期五\18点主要表现粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功能减退和肠屏障功能减退。确诊内镜检查确有溃疡与出血各器官功能障碍的特点---胃肠道当前第23页\共有47页\编于星期五\18点创伤、休克、感染微循环血液灌注粘膜变性坏死，通透性胃肠粘膜屏障功能肠道细菌/毒素移位各器官功能障碍的特点---胃肠道当前第24页\共有47页\编于星期五\18点心功能障碍发生率10%~23%早期表现高排低阻：心指数，外周阻力，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。各器官功能障碍的特点---循环系统心指数（Cardiacindex）是以每平方米体表面积计算的心输出量。具体算法：（心率×每搏输出量）/体表面积当前第25页\共有47页\编于星期五\18点表现中性粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。免疫功能全面抑制各器官功能障碍的特点---免疫系统当前第26页\共有47页\编于星期五\18点表现血小板计数进行性，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间，纤维蛋白原，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。凝血系统功能衰竭各器官功能障碍的特点---凝血系统当前第27页\共有47页\编于星期五\18点MODS临床分期及临床表现

临床表现

1期2期3期4期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO↓，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2↑呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率↓轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶↑，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求↑高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板↓，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍当前第28页\共有47页\编于星期五\18点诊断标准

器官或系统诊断标准循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润肾脏血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSW＜7分当前第29页\共有47页\编于星期五\18点MODS严重程度评分标准（Marshall，1995）

器官系统分值01234呼吸系统（PaO2/FiO2）﹥300226～300151～25576～150≤75肾脏（血清肌酐）≤100101～200201～350351～500﹥500肝脏（血清胆红素）≤2021～6061～120121～240﹥240心血管系统（PAHR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0﹥30.0血液系统（血小板计数）﹥12081～12051～8021～50≤20神经系统（Glasgow评分）1513～1410～127～9≤61.计算PaO2/FiO2时不考虑是否使用机械通气、通气方式，是否使用PEEP及大小；2.血清肌酐的单位为μmol/L，不考虑是否接受透析治疗；3.血清胆红素的单位为μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房压或CVP）/MAP；5.血小板计数的单位为109/L当前第30页\共有47页\编于星期五\18点

预防---早期发现，早期治疗

及时充分的休克复苏

创伤早期清创、充分引流

保持肠道屏障的完整严密监测，早发现SIRS征象

减少医源性致伤因素

预防措施

当前第31页\共有47页\编于星期五\18点1SIRS/CARS免疫炎症失衡，使其由保护性作用转为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS.2感染创伤是机体炎症反应的促发因素，而炎症反应失控导致自身性破坏是MODS的根本原因3过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终，恢复SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗的关键机制→治疗

治疗——思考？当前第32页\共有47页\编于星期五\18点1MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果2第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的。3二次打击学说的提出，进一步强调了感染、创伤的后期处理。机制→治疗

治疗——思考？当前第33页\共有47页\编于星期五\18点1缺血缺氧---制定改善器官氧输送为目标的复苏治疗2再灌注、自由基释放---应用自由基阻滞剂或清除剂保护器官功能机制→治疗治疗——思考？当前第34页\共有47页\编于星期五\18点MODS治疗原则---器官功能支持

控制原发病1改善氧代谢，纠正缺氧2代谢支持与调理3抗凝治疗4免疫调节治疗5当前第35页\共有47页\编于星期五\18点控制原发病感染积极处理感染灶，及时抗生素治疗创伤积极清创，预防感染休克争分夺秒休克复苏当前第36页\共有47页\编于星期五\18点改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送支持动脉氧合

支持心输出量支持血液携氧能力氧疗机械通气适当前负荷正性肌力药物降低后负荷维持适当的Hb浓度当前第37页\共有47页\编于星期五\18点1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧饱和度>90%1.潮气量6ml/kg2.平台压﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允许高碳酸血症方法目标改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送肺保护性通气当前第38页\共有47页\编于星期五\18点YourTextHere改善氧代谢，纠正缺氧---降低氧需控制惊厥

镇静镇痛

呼吸支持

降温

当前第39页\共有47页\编于星期五\18点1．补液①补液使CVP达到8～12mmHg②平均动脉压≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗EGDT2．血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代谢，纠正缺氧---改善组织灌注3.输注红细胞液体复苏使CVP已达到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L当前第40页\共有47页\编于星期五\18点

应用药物和生物制剂降低代谢率(如布洛芬)或促进蛋白质合成（如生长激素）

为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，又避免底物供给量过多而增加器官的负担。代谢支持

代谢调理代谢支持与调理当前第41页\共有47页\编于星期五\18点连续血液净化治疗(CBP)连续血液净化治疗具备以下特点对血流动力学影响小能同时处理氮质血症和水负荷能持续稳定地清除体内毒素和细胞因子连续血液净化治疗技术清除炎性