华西医院复杂的局部痛综合征的诊断与治疗

（优选）华西医院复杂的局部痛综合征的诊断与治疗当前第1页\共有40页\编于星期五\4点分类：·反射性交感神经萎缩症（reflexsympatheticdystrophyRSD）。·灼性神经痛（causalgia）。临床表现相似，故多命名为损伤后疼痛综合征、灼性神经痛、痛性营养不良、慢性损伤性水肿、损伤后血管运动障碍。当前第2页\共有40页\编于星期五\4点根据对交感神经阻滞的反应分为：·交感神经维持性疼痛（SympatheticallymaintainedpainSMP）——对交感神经阻滞反应良好。·交感神经无关性疼痛（SympatheticallyindependentpainSIP）——对交感神经阻滞无反应。·ABC综合征（AngryBackfiringC-nociceptorSyndrome）——交感神经阻滞后疼痛加重。当前第3页\共有40页\编于星期五\4点表明尽管有些病例有完全相同的临床病状，但病因及发病机理不同，故对交感神经阻滞反应也不相同。当前第4页\共有40页\编于星期五\4点RSD——CRPSⅠ型。

即有神经损伤的可能性，但不能确定是什么神经受损。灼性神经痛——CRPSⅡ型。常有较明显且明确的神经损伤。大多数为交感神经维持性疼痛。当前第5页\共有40页\编于星期五\4点症候群的特征是：疼痛血运障碍营养障碍当前第6页\共有40页\编于星期五\4点RSD-CRPSⅠ型

病因:外伤是最常见的原因。挫伤、骨折、切割伤等任何轻微的外伤，甚至外科手术切口瘢痕伤口、注射等损伤，发病和外伤的时期、程度或原因无规律性，越是轻微的外伤反而越容易引起该症。当前第7页\共有40页\编于星期五\4点RSD-CRPSⅠ型

病因:以心肌梗塞，胸腔内疾患较多。——上肢反射性萎缩症。许多疾病可成为该病的原因。当前第8页\共有40页\编于星期五\4点RSD-CRPSⅠ型

病因

3．特发性——其实并非是全无原因。常常有轻微的外伤或疾病，只不过已被忘记而已。当前第9页\共有40页\编于星期五\4点灼性神经痛病因：

常为四肢末梢神经干损伤后，引起持续性剧痛并伴有自主神经营养障碍的烧灼样疼痛综合征。多发于战争时期。常继发于富有交感神经纤维的正中神经、臂丛或胫神经的不完全断裂伤后，以枪弹贯通伤较易引起。当前第10页\共有40页\编于星期五\4点有两种学说：因损伤局部形成神经纤维瘤、粘连或发炎，使感觉神经和交感神经纤维不断受到刺激所致。当前第11页\共有40页\编于星期五\4点有两种学说

中枢向效应器发出冲动，在传递过程中经过周围神经损伤部位时发生短路，并传至无髓鞘的C类感觉纤维，然后返回感觉中枢引起。当前第12页\共有40页\编于星期五\4点当前第13页\共有40页\编于星期五\4点CRPS的临床特征：1.部位：多发于四肢。CRPSⅠ型受损部位以及其远端有特征性变化。部分病人从受损部位向中枢侧发展。CRPSⅡ型通常仅在受损部位产生感觉障碍性末梢病理变化。当前第14页\共有40页\编于星期五\4点CRPS的临床特征

2．症状：疼痛是这类疾病的主要特征。自发痛（spontaneouspain）诱发痛（evokedpain）痛觉超敏（allodynia）痛觉过敏（hyperalgesia）当前第15页\共有40页\编于星期五\4点痛觉过敏——对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低触诱发痛——非痛刺激引起。自发痛-损伤区域当前第16页\共有40页\编于星期五\4点

有不少的病人长期剧痛。但没有疼痛以外的其它典型表现。疼痛性质多种多样，为突发的自发性痛。有的病例在损伤后3-6个月或更久，仍可表现为顽固性疼痛。当前第17页\共有40页\编于星期五\4点CRPS的临床特征

3．营养障碍：在损伤部位及周围组织，伴有血管运动神经障碍，浮肿，皮肤变薄，指甲卷曲无光泽。当前第18页\共有40页\编于星期五\4点CRPS的临床特征

4．运动功能早期握力下降和精巧运动功能降低，肌肉废用性萎缩，关节强硬。病程长者，皮肤出汗增加或减少，甚至骨质疏松——X线检查可见。当前第19页\共有40页\编于星期五\4点CRPS诊断标准1.有较长的或近期损伤史或疾病史；2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏；3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性。当前第20页\共有40页\编于星期五\4点CRPS诊断标准CRPS诊断标准1.有较长的或近期损伤史或疾病史；2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏；3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性当前第21页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：一旦确诊，尽早治疗。包括镇痛和康复治疗。当前第22页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：预防性治疗：受伤早期对创面的完善处理和充分镇痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向发展。首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早施行。当前第23页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：神经阻滞治疗：以交感神经阻滞为主。SGB胸交感神经阻滞。腰交感神经阻滞。静脉内局部阻滞——常用应当选用硬膜外阻滞。蛛网膜下腔阻滞及痛点阻滞。当前第24页\共有40页\编于星期五\4点神经阻滞疗法的作用机理受损部位发出的传入冲动到达脊髓，使脊髓内神经联络库的功能紊乱，引起相同节段脊髓前、侧束细胞的活性增强，而向支配区域的血管、汗腺和肌肉发出神经元冲动——造成受损部位的血运障碍、肌肉痉挛、代谢异常。加重了局部的损害使疼痛加剧。形成一个恶性循环。当前第25页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：阻滞的原则：反复使用局麻药。当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻或暂时减轻——神经毁损术或交感神经切除术。当前第26页\共有40页\编于星期五\4点神经病理性疼痛的药物治疗药物种类举例三环类抗抑郁药阿米替林抗痉挛药卡马西平抗心率失常药利多卡因表面用药恩纳阿片类氧可酮当前第27页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，现认为具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛。主要通过抑制突触部位的5—羟色胺和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而产生抗忧郁及镇痛作用。当前第28页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：抗痉挛药：代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。对神经电击样痛有效。国外应用较广泛的是加巴喷丁（gabapentin），可以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。该类药物与抑制受损神经元的异常放电或速度兴奋有关。当前第29页\共有40页\编于星期五\4点当前第30页\共有40页\编于星期五\4点当前第31页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：抗心律失常药周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神经组织，由于Na通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续兴奋，故阻滞Na通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。慢心律：50—200mgtid当前第32页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：氯胺酮NMDA受体的拮抗剂 CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。当前第33页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。当前第34页\共有40页\编于星期五\4点氯胺酮诱发试验是使用低于麻醉剂量的氯胺酮，观察患者的反应，推断疼痛的发生机制，从而选择相应的治疗方法。EidePKet.Pain1994，58：347-354当前第35页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：静脉注射的氯胺酮诱发试验带状疱疹后神经痛8例患者，静脉注射氯胺酮0.15mg/kg结果：4例灼烧感消失，痛觉超敏现象被抑制。EidePKetal.Pain1994，58：347-354当前第36页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：9例外伤性脊髓损伤后的中枢性感觉异常。静脉单次KTM60ug/kg.6ug/kg/min持续给药。结果：KTM可使持续痛和诱发痛显著减轻。

EidePKetal.Neurosurgery1995.37:1080-1087当前第37页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：10例CRPS患者单次KTM0.2mg/ug.再以3mg/mg/h持续给药。结果：自发痛减少57%，痛觉超敏面积减少33%。FelsbySetal。Pain1996，64：283-391当前第38页\共有40页\编于星期五\4点CRPS治疗：静脉滴注疗法顺序为：氟哌啶0.1mg/ug.咪唑安定0.15mg/ug，氯胺酮1mg/ug，然后