围术期急性肺水肿

围术期急性肺水肿当前第1页\共有38页\编于星期四\16点

在生理情况下，肺内正常的解剖结构和生理机制维持着肺间质水分恒定使肺泡处于湿润状态，利于完成肺的生理功能，成人渗出的液体量约10-20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处于动态平衡。当前第2页\共有38页\编于星期四\16点不同原因

液体增多呼吸困难紫绀作功增加湿性啰音泡沫样痰当前第3页\共有38页\编于星期四\16点Starling理论1896年Starling方程式

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]当前第4页\共有38页\编于星期四\16点肺水肿发生的关键？Pmv和πmv是促使发生因素Ppmv和πpmv则是防止发生因素当前第5页\共有38页\编于星期四\16点发病原因肺毛细血管内液体静水压肺毛细血管通透性血浆胶体渗透压肺淋巴循环障碍原因不明肺水肿肺间质负压增高麻醉期间发生肺水肿当前第6页\共有38页\编于星期四\16点一

血流动力性肺水肿(一)

心源性急性肺水肿

心肌病变左心室压力负荷过度左心室容量负荷过重当前第7页\共有38页\编于星期四\16点

(二)

神经性肺水肿(脑源性肺水肿)下丘脑损伤孤束核损伤压力感受器障碍全身血管收缩外周血液进入肺循环

肺动脉高压肺水肿

当前第8页\共有38页\编于星期四\16点(三)

复张性肺水肿

肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍，活性物质减少肺组织长期缺氧血管内皮受损

缺血再灌注损伤，氧自由基发挥作用

负压吸引、机械性力量

原因复杂，机制不明

当前第9页\共有38页\编于星期四\16点(四)

高原性肺水肿

海拔3000米以上

发绀，心率快，心排量增多或减少，心肌受损

高蛋白渗出性肺水肿

炎症介质55当前第10页\共有38页\编于星期四\16点二通透性肺水肿(一)感染性肺水肿(二)毒素吸入性肺水肿(三)淹溺性肺水肿(四)尿毒症性肺水肿(五)氧中毒性肺水肿当前第11页\共有38页\编于星期四\16点

细胞因素：外周细胞聚集，肺的微栓塞，肺血管阻力增高。体液因素：组胺、5羟色胺、缓激肽、前列腺素、内毒素、补体、激肽酶、蛋白酶、过氧化物、血纤维蛋白肽、脂肪酸等。

当前第12页\共有38页\编于星期四\16点三麻醉相关肺水肿(一)

麻醉药过量:吗啡、美散痛、海洛因等。

抑制呼吸，缺氧，通透性增加。

缺氧刺激下丘脑

过敏反应当前第13页\共有38页\编于星期四\16点(二)上呼吸道梗阻肺水肿

喉痉挛

梗阻性睡眠呼吸暂停综合征

当前第14页\共有38页\编于星期四\16点(三)误吸

吸入性肺炎、气管痉挛

肺表面活性物质灭活

毛细血管内皮细胞受损当前第15页\共有38页\编于星期四\16点(四)

液体负荷过重围术期输血补液过快或过量输入胶体达血容量的25%，心排量可增多至300%，25分钟左右恢复正常大量输入晶体液，血管内胶体渗透压下降液体聚集肺组织间隙心、肝、肾功能不全静脉压增高或淋巴循环障碍，容易肺水肿当前第16页\共有38页\编于星期四\16点围术期输液经历变化50年代，Moore主张严格限制输液量60年代，Shires增加术中输液量70年代，输晶体液和胶体液的矛盾90年代，血液保护、血液稀释新世纪，液体代谢动力学指导输液当前第17页\共有38页\编于星期四\16点液体复苏初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标（1C）中心静脉压8-12mmHg

动脉平均压≥65mmHg

尿量≥

0.5mL•kg-1•hr-1

中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度≥70%或65%

若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug•kg-1•min-1)

(2C)

重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008当前第18页\共有38页\编于星期四\16点胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分（1B）对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1D）当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1D）重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008当前第19页\共有38页\编于星期四\16点压力准确反应容量的条件气道压力心室顺应性二尖瓣膜结构功能血管阻力当前第20页\共有38页\编于星期四\16点

肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间（1C）

重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008当前第21页\共有38页\编于星期四\16点

当持续存在的或复发的低血容量或心动过速或少尿，关于输注液体是否有益的问题就会再现。麻醉医师应该评估输注液体危害性的可能性。对于大多数患者，危害性是轻微的，快速大量的输注液体与预后是密切相关的。而对于另外一些病人，危害是显而易见的，肺水肿，脑水肿腹腔室间隔综合症，急性右心衰及少尿都是其潜在的危险。尤其是当这些情况本来就已经存在时，临床医生就很难做出判断。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263

一旦完成液体复苏，没必要给予维持液体，血管内容量及整体血容量应该被有规律的评价。稳定的病人应每日一次，不稳定的或新收的病人应随时给予评价。传统的办法如临床检查，出入量记录，体重变化，尿量等。通常情况下，在这些评估后可能会给予利尿剂，因为典型的脓毒症病人都存在高血容量。当前第22页\共有38页\编于星期四\16点既然液体冲击疗法可能对脓毒症患者是有害的，那么如何预测对液体疗法有好的应答很有临床价值。传统上我们经常应用CVP和PAWP这些静态指标，但是他们不能与时俱进，PAWP在预测左室前负荷方面甚至不优于CVP，我们发现一些动态指标如PPV、svv更有价值。动态指标在预测ICU患者对液体应答方面明显优于静态指标。DurairajL,etal.CHEST2008;133:252–263Michardetal.CHEST2002;121:2000-2008

当前第23页\共有38页\编于星期四\16点当前第24页\共有38页\编于星期四\16点当前第25页\共有38页\编于星期四\16点SVVPPVSPV预测前负荷和液体反应性更为优越，、SVV大于10%、

PPV大于12%表明有扩容潜力提示容量不足。SVV来源于肺和心脏的相互作用，正压通气过程中随着胸腔压力升高或降低周期性变化，左室每搏量也相应改变，机械通气吸气相胸膜腔压力增加静脉回流减少前负荷降低，通过肺循环传递左室每搏量也减少，血容量不足时前负荷降低时左室处于Starling曲线的上升段有机械通气导致的每搏量变化比血容量正常时更为明显，血容量充足时左心室处于平台期每搏量不明显变化。当前第26页\共有38页\编于星期四\16点动态监测指标指导容量治疗可降低并发症（肺水肿）、减少机械通气、缩短ICU时间、改善高危手术预后。针对个体没有“正常”容量概念，只有容量与心血管功能的最佳匹配。因人而异，也因心血管功能的变化而异。压力监测固然重要，但在反应容量方面应“区别对待”

只有最佳没有准确当前第27页\共有38页\编于星期四\16点SVV影响因素通气模式潮气量(8-10ml/kg)气道压力心脏后负荷心律失常心室收缩功能当前第28页\共有38页\编于星期四\16点

在适当的阶段我们滴定式的管理液体时它是我们的朋友，然而超过生理需要的液体输入则成为敌人。保守的液体管理和开放式的液体管理同样重要，只是在不同的时期实施而已。不同于政策的对与错，在液体管理中，保守和开放都是对的。Fluid-ManagementStrategiesinAcuteLungInjury—Liberal,Conservative,orBoth?

EmanuelP.Rivers2006；354:2598-2600当前第29页\共有38页\编于星期四\16点对复杂问题的简单解决方法如果血压下降，则进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥”保持肺动脉楔压低于12mmHg如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正如果存在外周水肿，给予速尿当前第30页\共有38页\编于星期四\16点五其他肺水肿肺切除术后肺栓塞妊高症子痫心律转复体外循环当前第31页\共有38页\编于星期四\16点急性肺水肿发展过程血管、支气管和淋巴管周围液体积聚肺泡隔与支气管周围组织肿胀肺泡角肿胀,肺泡内充满水肿液

当前第32页\共有38页\编于星期四\16点转归

水肿液和蛋白质咳出体外

水肿液内蛋白质水解，上皮或吞噬细胞移除

严重缺氧和循环衰竭而死亡当前第33页\共有38页\编于星期四\16点诊断与治疗

症状临床表现体征当前第34页\共有38页\编于星期四