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文档简介
急性冠脉综合症(ACS)概述第一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ACS的传统分型传统的冠心病分型包括:无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征(ACS)传统分为不稳定性心绞痛(UPA)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)和心源性猝死。此分型方法为回顾性的,不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛(SAP)到不稳定性心绞痛(UAP)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)是一个连续体,在病理生理上呈波谱样分布,彼此之间存在交叉,也有明显的差别。第二页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ACS分型的转变根据ACC/ESC2000年的指南,ACS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS,取消Q波和非Q波心肌梗死的概念,改为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)。在ST段不抬高的ACS中,如果CK-MB≥正常上限的2倍,应诊断为ST段不抬高的心肌梗死,反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准,则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死,反之则为不稳定型心绞痛。第三页,共五十六页,编辑于2023年,星期六胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)ST段不抬高CK-MB升高>2倍CK-MB升高<2倍STEMINSTEMIUAP第四页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ACS的发病机制ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄,而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。不稳定斑块易损斑块破裂血栓形成ACS第五页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ACS的治疗决策ST段抬高的ACS开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第六页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ST段抬高的ACSVsST段不抬高的ACSST段抬高的MI闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主血管性闭塞,血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”,有一定的不可挽救性ST段不抬高的MI,不稳定性心绞痛非闭塞性血栓,血小板成分为主血流减少,或者间歇中断;栓塞稳定破裂的斑块,维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”,具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第七页,共五十六页,编辑于2023年,星期六急性心肌梗死(AMI)的治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%1960s—CCU有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右第八页,共五十六页,编辑于2023年,星期六急性心梗(AMI)的诊断第九页,共五十六页,编辑于2023年,星期六AMI的诊断标准急诊科对疑诊AMI患者诊断程序对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查;在10分钟内描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。第十页,共五十六页,编辑于2023年,星期六症状:缺血性胸痛,通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。体征:体温,血压,肺底湿罗音,心脏体征:S1,S3,S4,P2。临床检查第十一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六症状不典型的心肌梗死心力衰竭型心律失常型休克和低血压疼痛部位不典型无痛性心肌梗死第十二页,共五十六页,编辑于2023年,星期六迅速评价初始18导联心电图对ST段抬高或新发生左束支传导阻滞患者,迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗,尽快开始再灌注治疗(30min内溶栓或90min内开始PTCA),入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。注意:不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非ST段抬高,心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支阻滞,临床病史高度提示心肌缺血患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标志物及常规血液检查。第十三页,共五十六页,编辑于2023年,星期六急性前壁心肌梗死第十四页,共五十六页,编辑于2023年,星期六急性下壁心肌梗死第十五页,共五十六页,编辑于2023年,星期六急性下侧壁、正后壁心肌梗死第十六页,共五十六页,编辑于2023年,星期六非ST段抬高的心肌梗死第十七页,共五十六页,编辑于2023年,星期六缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查疑为缺血性胸痛患者18导心电图鉴别诊断阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测10min内完成ST段抬高或新发左束支传导阻滞ECG高度怀疑缺血正常或非特征性ECG入院开始再灌注治疗入院开始抗缺血治疗目标:30min内开始溶栓治疗或90min内开始急诊PTCA入院时做常规血液检查急诊科留观复查心肌标记物超声心动图有无缺血/梗死证据入院出院有无观察12-24h第十八页,共五十六页,编辑于2023年,星期六AMI的诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。第十九页,共五十六页,编辑于2023年,星期六血清心肌标记物的测定血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)1~22~42~463~46~12敏感时间(h)4~88~128~128~12峰值时间(h)4~810~2410~242410~2424~48持续时间(d)0.5~15~105~143~42~43~5第二十页,共五十六页,编辑于2023年,星期六血清心肌标记物的测定AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物,但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后,应再测定CK-MB、肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)等更具心脏特异性的标记物与以证实。CK-MB、CK作为诊断依据时,其诊断标准至少应为正常上限的2倍。第二十一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六心电图表现可诊断AMI,在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义,早期血液化验结果阴性,但临床表现高度可疑,应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血,尽早报告结果,或采用快速床旁测定,迅速得到结果。第二十二页,共五十六页,编辑于2023年,星期六缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估缺血性胸痛非ST段抬高ST段抬高CK-MB<正常上限的2倍CK-MB≥正常上限的2倍不稳定性心绞痛非ST段抬高的MIST段抬高的MI第二十三页,共五十六页,编辑于2023年,星期六AMI的治疗第二十四页,共五十六页,编辑于2023年,星期六一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理第二十五页,共五十六页,编辑于2023年,星期六一般治疗监测卧床休息建立静脉通道镇痛吗啡3mg静注,每5min重复1次,总量不超过15mg。吸氧硝酸甘油静滴24~48h后改口服。禁忌证:低血压(收缩压<90mmHg)、严重窦性心动过缓(<50次/min)、心动过速(>100次/min)。下壁伴右室梗死时慎用。阿司匹林150~300mg纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞,0.5~1.0mg静注,每3~5min重复使用,总量应<2.5mg。饮食和通便第二十六页,共五十六页,编辑于2023年,星期六再灌注治疗--溶栓治疗冠脉粥样硬化班块破裂然后形成血栓,引起急性冠脉闭塞,导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,大约6h。在该时间窗内使冠脉再通,可挽救频死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓,降低死亡率效果越明显,但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。第二十七页,共五十六页,编辑于2023年,星期六溶栓治疗的适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV),或提示AMI伴有LBBB(影响ST段分析),起病时间<12h,年龄<75岁(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。对前壁心梗、低血压(SBP<100mmHg)或心律增快(>100次/min)患者治疗意义更大。ST段抬高,年龄≥75岁。无论是否溶栓,AMI死亡的危险性均大。但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命,因此,应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。第二十八页,共五十六页,编辑于2023年,星期六ST段抬高,发病12-24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。高危AMI,就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg,颅内出血的危险性较大,应首先镇痛、降低血压(应用硝酸甘油、β阻滞剂等)将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。虽有ST段抬高,但起病时间>24h,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应证)。溶栓治疗的适应证第二十九页,共五十六页,编辑于2023年,星期六溶栓治疗的禁忌证和注意事项既往任何时间发生过出血性卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(2-4)周活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(INR)2-3],已知的出血倾向;近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;近期(<3周)外科大手术;第三十页,共五十六页,编辑于2023年,星期六近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其5d~2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;妊娠;活动性消化道出血。溶栓治疗的禁忌证和注意事项第三十一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六溶栓剂的使用方法尿激酶:目前建议剂量为150万U左右于30min静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000U,q12h或低分子肝素皮下注射,q12h。链激酶或重组链激酶:建议150万U于1h内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000U,q12h或低分子肝素皮下注射,q12h。第三十二页,共五十六页,编辑于2023年,星期六溶栓剂的使用方法重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外普遍用加速给药方案(GUSTO方案),首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg),给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注,aPTT结果调整肝素给药剂量,使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方案,应用50mgrt-PA(8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上)。第三十三页,共五十六页,编辑于2023年,星期六直接PCI(PTCA+原发性支架置入术)补救性PCI(PTCA+支架置入术)延迟PCI(PTCA+支架置入术)急性心梗的介入治疗第三十四页,共五十六页,编辑于2023年,星期六直接PCI直接PTCA的益处:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,且出血(尤其是脑出血)的危险性低。原发性支架置入术的益处:原发性支架置入术在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA术,可较广泛用于AMI患者的再灌注治疗。第三十五页,共五十六页,编辑于2023年,星期六直接PTCA的适应证在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞12h内的AMI患者(ACC/AHA指南列为I类适应证)实施标准:能在入院90分钟内进行人员标准:独立进行PTCA>100例/年导管室标准:PTCA>100例/年,有心外科条件急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,年龄<75岁,AMI发病在36小时内,血管重建术可在休克发生18小时内完成者(ACC/AHA指南列为I类适应证)第三十六页,共五十六页,编辑于2023年,星期六直接PTCA的适应证适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南列为IIa类适应证)。AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢(TIMI血流≤2级),如可在12小时内完成(ACC/AHA指南列为IIb类适应证)第三十七页,共五十六页,编辑于2023年,星期六直接PTCA的注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA。直接PTCA必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行。第三十八页,共五十六页,编辑于2023年,星期六补救性PTCA溶栓治疗后,临床提示未再通者,应尽快进行补救性PTCA,尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌。补救性PTCA对发病12小时内、广泛前壁心梗及血流动力学不稳定的高危患者意义尤为重大。第三十九页,共五十六页,编辑于2023年,星期六延迟PTCA溶栓成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并不能完全挽救心肌,预防再梗死或死亡,且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。对溶栓成功的患者,若无缺血发作,应在7-10天后进行择期冠状动脉造影,若病变适宜可行延迟PTCA。第四十页,共五十六页,编辑于2023年,星期六AMI冠脉造影第四十一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六第四十二页,共五十六页,编辑于2023年,星期六第四十三页,共五十六页,编辑于2023年,星期六第四十四页,共五十六页,编辑于2023年,星期六第四十五页,共五十六页,编辑于2023年,星期六术中放置支架造影示前降支中段狭窄消失第四十六页,共五十六页,编辑于2023年,星期六冠脉造影示左冠状动脉前降支近段95%狭窄(箭头所示)植入支架后狭窄处左前降支狭窄消失,完全恢复正常。
第四十七页,共五十六页,编辑于2023年,星期六冠脉造影显示术前右冠状动脉前段、中段和远段多处严重狭窄(箭头所示)植入3个支架后右冠状动脉狭窄消除,血流恢复正常。
第四十八页,共五十六页,编辑于2023年,星期六冠脉造影示左冠状动脉左主干分叉处明显狭窄(箭头所示)。植入支架术后狭窄消除,血流恢复正常。第四十九页,共五十六页,编辑于2023年,星期六药物治疗抗缺血治疗:硝酸酯类、β受体阻滞剂抑制心室重构:ACEI抗血小板和抗凝治疗有争议的治疗措施:CCB、洋地黄制剂、镁、葡萄糖-胰岛素-钾溶液(GIK)第五十页,共五十六页,编辑于2023年,星期六抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成过程中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。第五十一页,共五十六页,编辑于2023年,星期六抗血小板治疗阿司匹林:AMI急性期,阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg/d维持。噻氯匹定:开始服用的剂量为250mg,每日2次,1-2周后改为250mg,每日1次维持。起效作用慢,不适合急需抗血小板治疗的情况。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支
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