不同职业病危害因素的防护常识

不同职业病危害因素的防护常识一.铅及其化合物中毒

致病因素：铅及其各种化合物

临床表现：

经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒,多表现为胃肠道病症,如恶心、呕吐、腹绞痛,少数消失中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒根本上为慢性中毒,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道病症等。随着接触增加,病情进展可表现为以下几方面:

1.神经系统

主要表现为类神经征,外周神经炎,严峻者消失中毒性脑病。铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型,患者表现为四肢伸肌瘫痪,产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。铅中毒性脑病在职业性中毒中已极为少见。

2.消化系统

表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可消失腹绞痛,多为突然发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解,发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦松软,轻度压痛但无固定点,肠鸣减弱。

3.血液及造血系统

可有轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血。

4.其他

口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可消失由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线,即铅线。局部患者肾脏受到损害,表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可消失蛋白尿,尿中红细胞、管型及肾功能减退。此外,尚可引起月经失调、流产等。

预防掌握措施：

降低生产环境中空气铅浓度,使之到达卫生标准是预防的关键;同时应加强个人防护。

1.降低铅浓度

（1）加强工艺改革:使生产过程机械化、自动化、密闭化。

（2）加强通风:如熔铅锅、铸字机等均可设置吸尘排气罩,抽出烟尘需净化后再排出。

（3）掌握熔铅温度,削减铅蒸汽逸出。

（4）以无毒或低毒物代替铅:如用锌钡白代替铅白制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等。

2.加强个人防护和卫生操作制度

铅作业工人应穿工作服,戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车内吸烟、进食;饭前洗手,下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进展体检,有铅汲取的工人应早期进展驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应临时调离铅作业。

二.一氧化碳中毒

致病因素：一氧化碳

临床表现：

开头有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，病症渐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。病症轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10％～20％碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；到达30％～50％时则消失无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50～60％则消失昏迷和惊厥；至70％～80％则呼吸中枢麻痹，心跳停顿。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。

1.轻度中毒

患者可消失头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

2.中度中毒

除上述病症加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜消失樱桃红色，多汗，血压先上升后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分别（即尚有思维，但不能行动）。病症连续加重，可消失嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经准时抢救，可较快糊涂，一般无并发症和后遗症。

3.重度中毒

患者快速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最终因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严峻合并症及后遗症。

4.后遗症

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。局部患者可发生继发性脑病。

预防掌握措施：

由于一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，抢救者应俯伏入室，马上翻开门窗，并将患者快速移至空气新奇，通风良好处，脱离中毒现场后需留意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者清醒。对呼吸困难者，应马上进展人工呼吸并快速送医院进展进一步的检查和抢救。

有条件者应对中度和重度中毒患者马上给吸入高浓度氧。必要时应进展高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。

到医院后可注射呼吸兴奋剂，进展输血、换血，以快速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥当处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的病症和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严峻性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

三．硫化氢中毒

致病因素：硫化氢

临床表现：

硫化氢中毒发生的急缓及临床病症有所不同，打算于吸入的浓度和时间：突然接触极高浓度硫化氢的急性中毒可导致电击样死亡；一般重症急性中毒者表现为深昏迷，呼吸抑制或呼吸急促，肺水肿、发绀、心动过速、阵发强直性痉挛等；亚急性中毒患者有恶心、胃痛、呼气有臭鸡蛋味、腹泻、平衡失调、眩晕、嗜睡、鼻和喉枯燥刺激感，咳黏液脓性痰等病症；慢性接触者多表现为神经衰弱综合征及慢性眼和呼吸道刺激病症，较重者有共济失调，肌肉萎缩，或有不同程度消化不良病症。

临床上急性中毒最为常见，以刺激病症和中枢神经系统病症的轻重，特殊是意识障碍的程度为诊断分级依据(职业性急性硫化氢中毒诊断标准GBZ31―2002)：

(1)具有以下状况之一者判定为轻度中毒：①明显的头痛、头晕、乏力等病症并消失轻～中度意识障碍；②急性气管一支气管炎或支气管四周炎。

(2)具有以下状况之一者判定为中度中毒：①意识障碍表现为浅～中度昏迷；②急性支气管肺炎。

(3)具有以下状况之一者判定为重度中毒：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭。该标准适用于接触硫化氢气体所致的急性中毒的诊断，并需留意与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经系统感染性疾病和脑血管意外等鉴别。

预防掌握措施：

1.救治原则：

现场正确施救对硫化氢中毒的恢复最为重要，应实行“一戴二隔三救出”及“六早”的急救措施。“一戴”即施救者应首先做好自身应急防护，如有条件应马上佩戴好输氧或送风式防毒面具，无条件者也应当佩戴简易型防毒口罩，方可进入高浓度毒源区域施救。“二隔”即做好自身防护的施救者应尽快隔绝毒气以防被中毒者连续吸入，以免中毒进一步加深，失去抢救时机。最正确的方法是由施救人员携带一送风式防毒面具或防毒口罩，并快速将其戴在中毒者口鼻上，紧急状况下也可用便携式供氧装置(如氧气袋、瓶等)为其吸氧。此外，毒源区域快速通风或使用鼓风机向中毒者方向送风也有明显驱毒效果。“三救出”即抢救人员在“一戴二隔”的根底上，争分夺秒地将中毒者移离出毒源区，进一步予以医疗急救。“六早方案”：(1)早期现场处理；(2)早期使用地塞米松和山莨菪碱；(3)早期抗中毒治疗；(4)早期气道湿化；(5)对重度吸人中毒患者早期气管切开；(6)早期预防肺水肿的发生。

2.治疗：

(1)防治肺水肿和肺损伤：早期应用糖皮质激素地塞米松，待肺水肿阴影根本消逝即可停药；常量应用维生素E、山莨菪碱等可减轻肺损伤，改善微循环。

(2)防治感染：首先要留意预防、严格消毒隔离；及早使用抗菌药或广谱抗生素。

(3)缓解局部刺激病症：用2％碳酸氢钠喷雾吸人，缓解上呼吸道刺激病症，地塞米松或可的松点眼有助于缓解眼部刺激病症和防止严峻的后遗症。

(4)依据病情需要实行其他措施，如订正酸中毒、防治脑水肿和吸人性肺炎及支持疗法。

3.预防：

生产过程应留意设备的密闭和通风，设置自动报警器。硫化氢及含硫的工业废水排放前必需实行净化措施。在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应事先尽量通风。进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具。

四．苯中毒

致病因素：苯

临床表现：

（一）急性中毒

急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷涂时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统病症，轻者消失粘膜刺激病症，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后消失兴奋或酒醉状态，严峻时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。

（二）慢性中毒

以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数削减最常见，主要为中性粒细胞削减，白细胞数低于4109/L有诊断意义。除数量变化，中性粒细胞中消失中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。此外，血小板亦消失降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可消失全血细胞削减，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。

（三）局部作用

皮肤常常直接接触苯，可因脱脂而变枯燥、脱屑以致皲裂，有的消失过敏性湿疹。

预防掌握措施：

（一）处理

急性中毒患者应马上移至空气新奇处，脱去被苯污染的衣服，去除体表污染物，误服苯者应准时洗胃，可用1：4000的主锰酸钾液，或温水反复洗胃。若呼吸抑制，应赐予氧气和辅以人工呼吸。忌用肾上腺素或麻黄素。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，有帮助解毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可采纳中西医疗法，给以多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。发生再生障碍性贫血或白血病者，可按内科治疗原则进展治疗。

苯中毒一经确诊，除乐观治疗，还应依据病情适当安排休息，必要时，要调离苯作业。

（二）预防

采纳综合性的预防措施：

1.以无毒或低毒的物质代替苯：如喷漆作业中改用无苯稀料，制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂，但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯剧烈。

2.改革生产工艺：在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要缘由，因此改用无苯胶，改革生产方式，以到达工作人员不接触或少接触苯的目的。对喷漆业，依据详细状况采纳静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。

3.通风排毒：使用苯的操作在排毒罩内进展，排出的气体要进展回收处理，以防污染大气环境。

4.卫生保健措施：对苯作业现场进展定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳动防护设备加强治理，留意修理及更新，以防失效。在特别作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带，应训练工人加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。

对企业治理人员和工人要加强宣传训练，使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的根本学问，增加自我保健意识，切忌不恰当地使用苯，制止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。

苯作业工人进展定期体检，制定工人就业前及工作后定期体检制度，重点在血液系统指标的检查，对具有从事苯作业的职业禁忌症者，如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者，都不宜从事接触苯的工作。

五.有机磷酸酯类农药中毒

致病因素：多种有机磷类农药如磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺类等。

临床表现：

1.急性中毒

在生产和使用过程中发生的中毒多为急性中毒，其临床病症可分为三类：

(1)毒蕈碱样病症：乙酰胆碱作用于胆碱能神经节后纤维所支配的器官组织上所致。表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多、呼吸困难。严峻者消失肺水肿。

(2)烟碱样病症：乙酰胆碱作用在植物神经节、肾上腺髓质和骨骼肌终板上，表现出全身紧束感、动作不敏捷、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛。严峻时呼吸麻痹、肌力减退甚至瘫痪。

(3)中枢神经系统病症：一般表现为头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁担心、共济失调、语言障碍。重症病例消失昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

2.慢性中毒

近年来国内外学者多主见有机磷农药具有慢性危害。其主要表现为中枢神经和植物神经系统的功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力减退、食欲不振、恶心、气促、胸闷、多汗、瞳孔缩小、屈光不正、窦性心动过缓、皮肤划痕症阳性等。血液胆碱酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但临床病症不明显。少数患者还有肝肿大、神经肌电图转变和脑电图特别。

预防掌握措施：

1.急性中毒

马上使患者脱离中毒现场，脱去污染衣物，身体污染部位（皮肤、头发、指甲等）用肥皂水（忌用热水、酒精类）彻底清洗。眼部污染时，马上用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒者，马上用清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒时洗胃忌用碳酸氢钠溶液，应改用1%盐水或1：500O高锰酸钾溶液。在去除毒物的同时，快速赐予解毒药。目前常用的是阿托品和胆碱酯酶复活药。阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经的作用，并能兴奋呼吸中枢，可消退和减轻毒蕈碱样病症和中枢神经系统病症。由于有机磷中毒患者对阿托品的耐受性显著提高，所以在治疗中应强调“早期、足量、反复给药”，直到毒蕈碱样病症明显好转或轻度“阿托品化”病症消失为止，再改用维持量或停药观看。中度和重度中毒患者则需阿托品并用胆碱酯酶复活药，此时阿托品剂量应适当削减。目前广为应用的胆碱酯酶复活药为解磷定和氯磷定；它们能夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除烟碱样病症有较好的效果。

急性中毒患者临床病症消逝后，仍需连续观看2～3天；乐果、马拉硫磷、久效磷中毒患者，应延长观看时间。重度中毒患者治疗恢复后，3个月内不应再接触有机磷农药。假如消失迟发性神经病，应调离有机磷作业。

2.观看对象应临时调离有机磷作业1～2周，并复查胆碱酯酶活性，有病症者可适当对症处理。

六.矽肺

致病因素：在生产中长期吸入游离二氧化硅含量的较高粉尘

临床表现：

矽肺患者一般在早期可无病症或病症不明显，随着病变进展，病症增多，主要表现如下：

（一）咳嗽、咯痰

由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染亲密相关，但与矽肺病变程度并不全都。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。

（二）胸痛

40％～60％患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时消失。

（三）胸闷、气急

程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进展性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等病症。

早期矽肺患者体检常无特别发觉。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。

预防掌握措施：

掌握或削减矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传训练。做好就业前体格检查，包括Ｘ线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参与矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括Ｘ线胸片，检查间隔时间依据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

七.石棉肺

致病因素：是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺

临床表现：

石棉肺较矽肺进展更慢，往往在接触10年后发病。主要病症有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早消失活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化转变消失早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严峻病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并消失肺源性心脏病等表现。

石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性转变。疣状物自针头至绿豆大，外表粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。

石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。

预防掌握措施：

综合性对症处理与矽肺一样。石棉不仅可引起尘肺，且可致癌，因此防尘措施应更严格。不能在缺乏防护设备条件下，将石棉加工下放给农村或集体企业。劝阻工人吸烟很重要。

八.中暑

致病因素：高温作业

临床表现：

1.发热、乏力、皮肤灼热、头晕、恶心、呕吐、胸闷。

2.烦躁担心、脉搏细速、血压下降。

3.重症病例可有头痛猛烈、昏厥、昏迷、痉挛。

临床分类

1.先兆中暑：高温环境下消失大汗、口渴、无力、头晕、眼花、耳鸣、恶心、心悸、留意力不集中、四肢发麻等，体温不超过38℃。

2.轻度中暑：上述病症加重，体温在38℃以上，面色潮红或苍白，大汗，皮肤湿冷，脉搏细弱，心率快，血压下降等呼吸及循环衰竭的病症及体征。

3.重度中暑：

（l）中暑高热：体温调整中枢功能失调，散热困难，体内积热过多所致。开头有先兆中暑病症，以后消失头痛、担心、嗜睡、甚至昏迷。面色潮红，皮肤干热。血压下降，呼吸急促，心率快。体温在40℃以上。

（2）中暑衰竭：由于大量出汗发生水