水、电解质和酸碱平衡

提纲脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理

当前第1页\共有111页\编于星期四\2点

正常人体内水的分布（％体重）人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515当前第2页\共有111页\编于星期四\2点成人每日水的出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计2000-25002000-2500当前第3页\共有111页\编于星期四\2点血浆中的各种电解质阳离子mmol/L阴离子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3当前第4页\共有111页\编于星期四\2点水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面

血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命当前第5页\共有111页\编于星期四\2点当前第6页\共有111页\编于星期四\2点水、电解质紊乱脱水高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱钠、钾、钙、镁……当前第7页\共有111页\编于星期四\2点脱水脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水当前第8页\共有111页\编于星期四\2点高渗性脱水－－缺水超过缺钠病理变化血清钠↑细胞外液渗透压↑抗利尿激素↑肾小管回吸收水份↑尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍血容量↓肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水当前第9页\共有111页\编于星期四\2点高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：细胞内脱水血浆细胞外液细胞内液渗透压升高1，强烈口渴早/轻症，ADH分泌体液量减少2，晚期重症循环不稳定晚期重症，醛固酮增加血浆细胞外液细胞内液4，神经系统功能障碍3，脱水热细胞皱缩当前第10页\共有111页\编于星期四\2点病因水份摄入不够水份丢失过多

消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开当前第11页\共有111页\编于星期四\2点临床表现按缺水症状分三度轻度－缺水量占体重的2-4％，主诉口渴中度－缺水量占体重4-6％，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度－缺水量超过6％，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15％，可以死亡实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+>150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒当前第12页\共有111页\编于星期四\2点治疗去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5％葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计每丧失体重1％可补水份400-500ml补液量（ml）＝（血清钠－142）×体重（kg）×4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量的1/2－2/3，另外还要加上当天生理需要量）当前第13页\共有111页\编于星期四\2点补液的原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察当前第14页\共有111页\编于星期四\2点低渗性脱水－缺钠多于缺水病理变化下丘脑－垂体后叶－ADH↓肾远曲小管水份吸收↓低比重尿↑血容量↓→尿量↓

渗透压↓血容量↓肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量尿量增加尿量减少当前第15页\共有111页\编于星期四\2点低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：细胞外脱水血浆细胞外液细胞内液渗透压下降体液量减少2，循环衰竭1，早期尿多后来尿少，尿钠少低血浆细胞外液细胞内液3，脑细胞水肿4，脱水貌当前第16页\共有111页\编于星期四\2点病因－慢性或病程较长的疾病幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征当前第17页\共有111页\编于星期四\2点临床表现与诊断

按缺钠程度分为三度：轻度缺钠：<135mmol/L乏力，头晕，口渴不明显，尿Na↓中度缺钠：<130mmol/L除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠：<120mmol/L意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射↓休克，尿少或无尿实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na<135mmol/L

当前第18页\共有111页\编于星期四\2点补钠公式男性可选用下列公式

应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6

应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.035

应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.888

应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×1.1666

体重单位为kg

按公式求得的结果，可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快

当前第19页\共有111页\编于星期四\2点女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.5

应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.03

应补生理盐水(ml)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311

应补3%氯化钠（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311

体重单位为kg当前第20页\共有111页\编于星期四\2点补液原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一补充平衡盐溶液为主）维持血浆渗透压纠正电解质紊乱和酸硷失衡注意纠正速度加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）当前第21页\共有111页\编于星期四\2点不同类型脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水，休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3％氯化钠补充林格氏液当前第22页\共有111页\编于星期四\2点低钾血症正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症当前第23页\共有111页\编于星期四\2点低钾血症的病因钾摄入减少消化道梗阻术后长时间禁食，不能进食静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和低钾血症当前第24页\共有111页\编于星期四\2点钾排出过多

经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者经肾失钾

利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多镁缺失引起低钾血症代谢性碱中毒当前第25页\共有111页\编于星期四\2点细胞外钾向细胞内转移代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少过量胰岛素低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移当前第26页\共有111页\编于星期四\2点

低钾血症-临床表现

神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻当前第27页\共有111页\编于星期四\2点低钾血症－临床表现心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死

心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒当前第28页\共有111页\编于星期四\2点低钾血症-治疗积极治疗原发病口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度当前第29页\共有111页\编于星期四\2点

补钾注意点滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图当前第30页\共有111页\编于星期四\2点高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L

肾脏排钾减少是引起高血钾最常见的原因

肾功能不全少尿或无尿期肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通）脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，使排钾减少

钾摄入过多短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍当前第31页\共有111页\编于星期四\2点高钾血症－细胞内钾外移

代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子，血钾可严重升高大面积烧伤、挤压综合征、溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症当前第32页\共有111页\编于星期四\2点高钾血症－临床表现神经肌肉系统神经－肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。当前第33页\共有111页\编于星期四\2点高钾血症-治疗

葡萄糖酸钙：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸钙20ml于5～10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复1～2次

碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10％葡萄糖500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降

当前第34页\共有111页\编于星期四\2点钾的去除

口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用

应用排钾利尿剂血液透析，每小时可排钾50mmol停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血当前第35页\共有111页\编于星期四\2点休息片刻当前第36页\共有111页\编于星期四\2点酸碱平衡紊乱及其纠治当前第37页\共有111页\编于星期四\2点酸碱平衡紊乱

酸碱的概念及其来源与调节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义单纯酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱的方法当前第38页\共有111页\编于星期四\2点（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）当前第39页\共有111页\编于星期四\2点当前第40页\共有111页\编于星期四\2点当前第41页\共有111页\编于星期四\2点碳酸氢盐缓冲系统最重要作用特点只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸缓冲能力最强，达全血缓冲总量的35%缓冲潜力最大，为开放性缓冲对对血液pH起到决定性作用

当前第42页\共有111页\编于星期四\2点调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度肺的调节作用

化学性调节当前第43页\共有111页\编于星期四\2点细胞的缓冲作用

细胞内外H+-K+交换—影响血[K+]红细胞内外Cl--HCO3-交换—影响血[Cl-]

K+H+当前第44页\共有111页\编于星期四\2点肾脏的调节

肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式H+-Na+交换主动泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用当前第45页\共有111页\编于星期四\2点pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐碱剩余阴离子间隙缓冲碱常用指标当前第46页\共有111页\编于星期四\2点

为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4

[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————＝6.1+log————＝7.4[H2CO3]

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

pH值1.224当前第47页\共有111页\编于星期四\2点动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg

PaCO2代表肺泡通气功能：当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰当前第48页\共有111页\编于星期四\2点动脉血氧分压(PaO2)动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围80-100mmHg预计值(102-0.33*年龄±10)降至60mmHg以下为呼吸衰竭，静脉血氧分压正常值40mmHg当前第49页\共有111页\编于星期四\2点

碱剩余（baseexcess,BE）

在标准条件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），将1L全血滴定到pH为7.4时所用酸或碱的量用酸滴定——BE正值用碱滴定——BE负值正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢因素的指标当前第50页\共有111页\编于星期四\2点

碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB;AB>SB则表明PaCO2>40mmHg,见于呼酸或代碱代偿;AB<SB则表明PaCO2<40mmHg,见于代酸或呼碱代偿。

当前第51页\共有111页\编于星期四\2点

阴离子间隙（aniongap,AG）

概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L正常值：10～14mmol/LNa++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

当前第52页\共有111页\编于星期四\2点意义：AG↓临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如低蛋白血症AG↑很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG>16,代酸)乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物↑AG↑见于当前第53页\共有111页\编于星期四\2点酸碱平衡紊乱的类型酸中毒碱中毒H＋HCO3－PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性失代偿性

单纯？多发？单纯型混合型当前第54页\共有111页\编于星期四\2点单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒当前第55页\共有111页\编于星期四\2点一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第56页\共有111页\编于星期四\2点（一）病因和机制1、酸负荷增多（1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）酸性物质排出↓：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多

（4）高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓

2NH4Cl+CO2

→(NH2)2CO+2HCl+H2O当前第57页\共有111页\编于星期四\2点2、血HCO3-直接减少（1）消化道大量丢失HCO3-：

肠液、胰液、胆汁、血浆等

（2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂

乙酰唑胺当前第58页\共有111页\编于星期四\2点3、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。

当前第59页\共有111页\编于星期四\2点血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒当前第60页\共有111页\编于星期四\2点一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第61页\共有111页\编于星期四\2点二、分类

以AG值的变化分为

1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高

指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子当前第62页\共有111页\编于星期四\2点当前第63页\共有111页\编于星期四\2点2、AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H＋障碍。（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少当前第64页\共有111页\编于星期四\2点当前第65页\共有111页\编于星期四\2点一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第66页\共有111页\编于星期四\2点（三）代偿调节1、血液的缓冲H++HCO3-H2CO3CO2+H2OH+

H++Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+--------K+交换2—4h后高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲当前第67页\共有111页\编于星期四\2点３、肺的调节血液H+↑pH↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→

深大呼吸

呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。当前第68页\共有111页\编于星期四\2点代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱当前第69页\共有111页\编于星期四\2点1、糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30，在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2当前第70页\共有111页\编于星期四\2点2、肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2当前第71页\共有111页\编于星期四\2点3、肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2当前第72页\共有111页\编于星期四\2点４、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。当前第73页\共有111页\编于星期四\2点一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第74页\共有111页\编于星期四\2点（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2ABSB降低负值加大下降继发性下降<当前第75页\共有111页\编于星期四\2点一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第76页\共有111页\编于星期四\2点（五）对机体的影响1、心血管系统①心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常②心肌收缩力减弱机制：H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性H+影响Ca2+内流H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。当前第77页\共有111页\编于星期四\2点Ca++Ca++Ca++Ca++-------------XXX当前第78页\共有111页\编于星期四\2点（五）对机体的影响1、心血管系统①心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常②心肌收缩力减弱机制：H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性H+影响Ca2+内流H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。当前第79页\共有111页\编于星期四\2点2、中枢神经系统表现：中枢神经系统抑制机制：（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，ATP生成减少（2）pH值降低时，H+增多，脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，脑内γ-氨基丁酸（抑制性递质）增多

谷氨酸r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸转氨酶谷氨酸脱羧酶当前第80页\共有111页\编于星期四\2点3、骨骼系统慢性代酸，骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲，骨骼生长发育延迟，纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症。4、呼吸系统深大呼吸

Ca3（PO4）2＋4H+3Ca2+＋2H2PO4

当前第81页\共有111页\编于星期四\2点五、防治的病理生理学基础1、治疗原发病；2、纠正酸中毒：血气分析监护下分次补碱，量宜小不宜大。NaHCO3首选，呼吸功能正常为前提乳酸钠肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制

3、防治低钾、低钙、Ca2++血浆蛋白结合钙

碱酸THAM+H2CO3THQM·H+HCO3-当前第82页\共有111页\编于星期四\2点二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第83页\共有111页\编于星期四\2点

（一）

原因和机制CO2排出障碍：通气障碍（多见）CO2吸入过多：通风不良（较少见），通风不良，呼吸机通气量过小。当前第84页\共有111页\编于星期四\2点（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。（2）呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等（3）呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等（4）胸廓病变：创伤、严重气胸等（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水肿等当前第85页\共有111页\编于星期四\2点（二）分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒当前第86页\共有111页\编于星期四\2点二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第87页\共有111页\编于星期四\2点（三）机体的代偿调节主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿

1、急性呼酸的主要代偿方式：（1）H+-K+交换（2）红细胞的缓冲作用

当前第88页\共有111页\编于星期四\2点CO2H2O+CO2H2CO3HCO3-H++Hb-

HHbCl-呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换CO2排出K+当前第89页\共有111页\编于星期四\2点2、慢性呼吸性酸中毒（1）H+-K+交换（2）肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。当前第90页\共有111页\编于星期四\2点呼吸性酸中毒代谢代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸当前第91页\共有111页\编于星期四\2点1、肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3当前第92页\共有111页\编于星期四\2点2、肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；预测HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.

预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3当前第93页\共有111页\编于星期四\2点3、肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

预测HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3当前第94页\共有111页\编于星期四\2点二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。

病因和机制分类代偿调节

血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础当前第95页\共有111页\编于星期四\2点呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2