第十三章休克

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处经简单包扎，仍有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示：脾破裂、腹腔积血约600ml。治疗情况：

手术探查：左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病例疑问1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？第十三章休克

shock症状描述阶段：

面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压；急性循环衰竭：

休克发生、发展的关键是低血压；微循环障碍学说：

有效循环血量↓,组织灌流不足;细胞分子水平的研究：

体液因子参与。研究历史休克-shock目前认为，休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的概念:指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生，这一病理过程称为休克。

休克定义：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生。

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

其依赖于：①正常的心泵功能②充足的血容量③周围血管具有良好的张力（具有一定的血管床容积）目录休克的病因和分类第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock大面积烧伤

血浆大量丢失疼痛皮肤的屏障作用烧伤性休克感染性休克早期晚期内毒素引起休克的机制示意图PAF、IFNLPS激活单核巨噬细胞、PMNs→释放大量的炎症介质→IL-1、TNF、PAF、NO、补体C3a、C5a、组胺、激肽等→引起血管扩张；增加血管通透性LPS直接激活交感缩血管系统→微血管收缩，组织灌流↓Ⅰ型变态反应（超敏反应）变应原---→机体→IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、激肽、PAF等血管壁通透性增加小血管扩张(cap等）血管床容积↑、血液大量停滞在外周微循环,回心血量↓↓过敏性休克第二次血液外渗↑→血容量↓第一次变应原高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制交感缩血管功能↓血管扩张、血管床容积↑神经源性休克（—）回心血量↓、有效循环血量相对不足心脏啊病变梳：如，根大面占积急树性心雁梗、棍急性粘心肌想炎、亚严重滩的心凭律失丢常等心外勺阻塞院性病样变：如，蹈急性纯心脏杂压塞巾、急贯性肺把栓塞凶、张煮力性泥气胸铁等心泵功能↓,排血量↓有效循环血量↓↓心源性休克按病父因分吐类按休楼克发铲生的芦起始态环节筛分类二、因休克案的分杀类心泵芽功能血容讨量血管技床容军积(血管赶张力)Ef地fe伙ct倚iv逆e昆ci袋rc斥ul疑at委io导n求bl付oo毅d炊vo隙lu哥me（EC美BV）：休克奴的三包个始恨动环工节：低血容量性休克心源性休克①搂血容献量↓②守心泵绵功能返↓③哄血管成床容皆积↑共同饰特征——有效彻循环牵血量榆↓↓狗、组阔织灌黄流↓血管源性休克低血艘容量锋性休栽克(hy等po玻vo脆le呜mi爱csh浪oc识k)失血失液烧伤创伤血容插量↓↓压力那感受蛋器刺吐激↓借负反粱馈交感杨神经（+）外周待血管截收缩组织案灌流剃减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑心肌知源性沈：急性纽奉心梗样，心草肌炎相、严琴重心类律失恢常、扶各种众心脏况病的滤晚期孤等。非心渣肌源洞性：急性设心脏担压塞酒、张惯力性党气胸浑、肺顾栓塞帐、肺粥动脉孩高压相等--妨碍弊血液歌回流星、心迹室充婶盈及咏心脏丽射血壤。（ca左rd不io句ge朝ni该csh评oc菜k）心源金性休哗克--蛇-心外挪阻塞龙性休该克（va逃so窜ge廉ni魂csh半oc而k）血管画源性掌休克——分布棚异常败性休伪克、低阻踩力性送休克感染翻、过济敏、阔神经督源性窄休克，机辰体血容君量是浸正常零的，但血管识床容出积↑(如腹肤腔内起脏血言管大并量扩还张)，血帐液停遣滞在颜外周胁循环艇，而例有效戚循环妥血量诊减少展，出望现血泰液的互分布筹异常吵。失血酬与失星液烧伤创伤感染过敏强烈腿神经嘴刺激心脏熄和大菜血管费病变低血伟容量沿性血管添源性心源杠性血添容枯量↓血管耳床容渡积↑心输追出量挨↓按起纠始环射节分薪类：按血衫流动急力学侄特点井分类誉：低排高阻型高排低阻型低排低阻型心排血量降低增高降低总外周阻力增高降低降低血压稍降低稍降低降低脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------皮温温度低温度高------病因低血容量性心源性休克感染性休克早期各型休克发展到一定阶段冷休垒克暖休土克目勺录休克刊的发忍生机圾制休克之的病烘因和栽分类1．营养叹通路折（迂舌回通蛋路）组成疫：微A→后微A→毛细禁血管前括统约肌字（前砍闸门菌）伟→真毛细聚血管网→毛细晓血管后括授约肌钩（后膛闸门国）→微V生理门功能执：物举质交浅换特点搬：20阵%交替快开放微循否环的孝三种兆通路莲：2．直捷伙通路组成揭：鸡微A→后微A→直通毛细纽奉血管→微V特点妨：拆物质笛交换易少民功枯能：院加料速血独液进艘入微裂静脉3．A-瓣V短路捷（动灭静脉隔吻合贯支）组成榴：微A→哑A-扫V吻合量支→镇微V特点鹊：无妻物质林交换健，平忆时关蠢闭;功能姻：迅笛速回哈流，穴调节摆温度担。微循犯环mi复cr垃oc储ir订cu雀la谈ti雅onA.神经抗调节交感米神经艳，α受体航为主赌。微循霉环的嗓调节:B.体液独调节缩血躁管物参质：CA、TX虎A2、血行管紧剑张素Ⅱ、内文皮素行等；慢扩血俘管物望质：腐组胺腿、激妄肽、奥腺痕苷、PG或I2、NO等；乳酸→血管SM显C对缩挂血管中物质卖的反棚应性↓→血管线扩张C.自身阀调节微血非管受微A灌注概压的影壁响铸压力状↑→谱微A(寨+)兴→灌流最量↓嫌压制力↓席→微A(凭-)励→灌流遥量↑＊主要久见于脑血盛管的调穗节。后微欺动脉婆和毛钞细血信管前挤括约客肌收念缩毛细屠血管啊关闭各、血终流↓局部攻组胺臭、激泄肽、嘱腺苷哨、乳涌酸等尊堆积洒↑平滑壳肌对费缩血奥管物舰质反左应性有↓局部互组胺附、激王肽、惭腺苷远、乳再酸等钩清除肉↓后微叔动脉俯和毛截细血打管前救括约橡肌松阳弛、担舒张毛细誓血管循开放微、血截流↑平滑倘肌对白缩血速管物形质反计应性旧↑Ca与p交替及开放错（20删%）第二墙节牙休蝇克的涉发生惧机制以失及血性屋休克裳为例末，休裹克病志程一陪般分局为三队期：微循推环缺血誓期微循袖环淤耐血期微循浊环衰半竭期Ⅰ期：微循辰环缺狡血期（缺茫血性外缺氧献期）亦称庸为休是克早毅期、胁休克谅代偿球期

微循环的改变小血扎管收办缩、肤痉挛→微循仁环灌流童↓、卸回流罩↓前阻电力血芦管收箱缩更量强→前阻倡力＞架后阻孝力、灌流逐＜回味流直捷杂通路蚕、动位静脉穿短路滩开放→非营善养血日流↑(一)微循袜环的症改变★★闭★微循钩环缺企血性还缺氧冬期Ⅰ期：蔑休克的代诱偿期（缺血夸性缺炭氧期允）微循帐环“少灌乘少流简，灌撒少于廊流”，微副循环艳缺血投。1.交感-肾上灰腺髓答质系智统兴床奋→儿茶斤酚胺各↑（二躲）微侍循环停变化超的机箱制★★钟★循环候血量仔↓、BP刑↓交感严神经逐（+）心源性休克失血失液烧伤创伤低血容量性休克窦弓梦反射微循手环缺区血期疼痛刺激感染内毒素等AV疯P微循环变化的机制CA因sCA碧sCA枕sCA铁sCA稳sAn抵gⅡETMD呈Fβ2-受体兴奋动静脉吻合支开放各种基致休妖克因萄素皮肤腹腔内脏肾脏交感缩血管纤维较丰富α1-受体占优势TX盆A2肺微尺循环—静脉森血氧唤合障难碍（Pa旺O2↓）LT级s2.其他报体液急因子索的作专用（二眼）微犹循环疏变化谢的机弦制★★搬★微循聪环缺逮血性村缺氧状期血管赞紧张盆素Ⅱ（An昨gⅡ）血管荡加压彼素（va颂so喂pr扣es藏si妖n）内皮奖素（ET）血栓唉素A2（TX腿A2）/白三立烯（LT渴s）心肌贯抑制垒因子碍（MD迎F）：胰丹腺→组织及蛋白伯酶-D（三自）代盒偿途给径及寨意义★★号★途径像：1.血液虑重新迎分布2.自身博输血3.自身昨输液意义鹊：⑴保魔证心去、脑眼的血些液供阅应(“移缓尸救急”)⑵促回选心血拼量增元加，位维持种动脉事血压休克寒代偿霉期效应猴器官特受巷体稍效暗应窦房结β1心率庄加快房室殊传导庄系统β1传导递加快心肌α1/β1收缩贯力加霸强心脏血管冠脉血管α1/β2舒张骨骼肌α1/β2收缩、舒张皮肤粘膜α1收缩腹腔内脏α1收缩脑血管α1/β2（主要）舒张交感-肾上喜腺髓肯质系艳统兴纳奋的泛主要脖效应肌性微静脉、小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩→增加回心血量→维持BP是休克时增加回心血量的“第一道防线”“复自身失输血凯”（三栗）代遥偿途宴径及鬼意义说★怒★★前阻力＞后阻力→cap流体静压↓→

组织液回流↑

“自身输液”是休克时增加回心血量的“第二道防线”（三正）代剩偿途烈径及顺意义★★茂★“自骑身输奴血”“自喉身输编液”心率背↑、才心肌项收缩狮力↑躬→心辉输出链量↑外周盈血管饺收缩→外周续阻力决↑钠水渔潴留蔑：醛险固酮怕、AD杠H↑血液职重新硬分布间：有利偏于心逃脑的穷血液德供应维持捞动脉凝血压桨：休克磨早期--确-代偿或意义用：促回殿心血同量增熔加休克固早期版，BP血压扣的变律化—可正芦常、嫩略升棵高、码略降告低！主要粘临床畜表现？？96/min脉搏加快四肢湿冷面色苍白尿量懂减少105/85mmHg血压略降脉压减小一、铜休克代偿甚期CNS：以兴奋为主，意识清楚问题刘：针对扮休克扰早期境微循诊环特源点，卧结合悼临床吵，应牛该如遮何治剪疗？消除病因，补充血容量，解除血管痉挛，增加组织血液灌流。治疗原则：--休克暗进展馋期、炭可逆屋性失杯代偿叼期、吉休克卫中期Ⅱ期：微循等环淤柄血期

微循环的改变缺血援性缺戏氧期淤血黑性缺阿氧期小血诱管对CA员s反应额性↓钢→市前阻基力血域管松跪弛、分扩张→真参毛细呜血管炕开放→灌流关↑血流榴减慢砌、血构黏度剧↑→微静模脉端，RB膊C、Pl忙t聚集尤，WB悦C黏附伙贴壁→后阻扩力↑（＞前跟阻力象）→回流驴↓灌流淹＞回蔬流，血液论“泥访化”呢淤滞Ⅱ期：微循市环淤喊血期（淤秆血性拍缺氧纪期）（一盛）微求循环坦变化★★中★Ⅱ期：休克眯进展榜期（淤技血性黎缺氧挤期）微循哄环“灌而峡少流、灌多逗于流”，却微循钢环血液拨淤滞、组忙织淤血、缺氧公。2．局部浪扩血杜管物茅质↑：组胺房诚、激肿肽、尤腺苷交、Ｋ+（二半）微樱循环决变化惠的机愚制：★★甚★？？咐？休克Ⅱ期：微循巡寿环淤浸血性戚缺氧杆期→激抵活巨颤噬细李胞津→NO秀↑1．酸壁中毒会：微血傻管平没滑肌打对CA茂s的反定应性直↓3．内克毒素胀的作旷用：肠源杀性细重菌感染太、内冬毒素付入血4．血液训流变求学改膏变：血液贵流变办学改租变：组胺滥、激动肽→血红管壁杜通透菌性↑弟→血浆纯外渗稍、血哗液浓盐缩、沈血粘兽度↑血流刷减慢→RB序C、血重小板克易于犯聚集（微V端）WB撇C粘附圾、贴佳壁、数滚动→贱微血掏管狭班窄、庄堵塞泪（嵌捏塞）休克Ⅱ期：微循辽环淤软血性差缺氧恨期致炎言物质(O棚FR、溶护酶体矿酶等)→内皮良损伤→微循膊环障宿碍白细翅胞大季量聚殿集、凉激活许机制组织趋化融因子（PA配F、LT佣s、补烛体、视激肽酷等）炎症铸介质(TN武F挥IL最-1、6、8）再灌奔注黏附贸分子（L-选择慌素、CD陷Ⅱ/串CD循18、E-选择赴素、也细胞览间黏缺附分拥子等生）（三巩）失表代偿冰变化★★1.赤“自身塑输血”、押“自身呈输液”停精止2.恶性瞒循环糊形成3.血流伐重分惑布停堂止形→哀心、束脑粗血液皇灌流窜↓微循京环淤棕血期摘：可逆斜性失钩代偿摆期静脉刷系统利容量练血管颤扩张“自身猛输血”停止血管阳床容吸积↑回心养血量补↓“自身繁输血刑”停止（三陶）失币代偿述变化★★微循环淤血，cap流体静压↑→组织液返流↓毛细血管壁通透性↑（组胺、激肽等)→血浆外渗↑→循环血量↓（三亭）失无代偿冻变化★★组织间液“自身输液”停止微血政管大辈量开庄放血液浙淤积替在外伍周微膨循环拴、回心施血量更锐减心排捐血量际、血压厚↓↓→交感株更为拍兴奋组织搞灌流孟进一哗步减巧少恶性流循环的形赖成缺血厅、缺务氧、遍酸中篮毒毛细乳血管甚流体库静压↑毛细验血管杯壁通件透性↑血浆旁外渗银、血子液浓搅缩、个血粘庄度↑红细胞聚集微循环淤滞（三竭）后佳果裕★★歌★（四乏）临后床表恼现中枢迎神经验系统盯？心血亡管系谎统？泌尿毒系统找？皮肤扣？神智其淡漠剑、意网识不玩清、香昏迷心搏纹无力结、心雀音低属钝、BP变↓↓肾血区流严脏重不抢足→少尿症、无位尿淤血爆、缺惭氧或→发绀或花斑伤纹Ⅱ期：僚休克句进展泊期、可逆鄙性失高代偿骑期外周尊微循昂环淤讲血曾→袖回心征血量吨↓↓（四拐）主要蜻临床红表现拘：肾血流举严重林不足——少尿舍或无违尿皮肤淤血爬缺氧——发绀泉、花舍斑纹血压疗进行庆性下西降脑灌流浮不足——意识额障碍、嗜挡睡、血昏迷80辛/汤5洞0mm血HgⅡ期：及休克炸进展件期心灌流不足——心音低钝、心搏无力脉搏细速问题傍：针对剧休克Ⅱ期微港循环庭特点吩，结商合临勿床，务应该仁如何皂治疗补？Ⅱ期：否休克钟进展塔期充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物治疗原则：以缩血岗管药物为主失（特驱别对肌性孩小静碍脉有选墙择性楼收缩播作用辫）第十变三章休串克（sh馆oc飞k）休克代偿朝期：微循流环缺匙血性东缺氧贝期休克进展期：微循伟环淤摆血性纱缺氧曲期休克难治期：微循薄环衰女竭期微循遍环的托改变微循妻环缺血池性缺氧悬期休克祸早期休克解中期微循百环淤血午性缺氧策期可逆裳性失戏代偿绳期Ⅲ期胜：微循峡环衰佳竭期也称休克思晚期羊、休看克难缺治期拴、DI槽C期、不可僵逆期Ⅱ期：淤血期Ⅲ期：衰竭期(一)微循绳环变扰化及晌其机冒制★★微循淘环淤抹滞更淋加严庭重缺氧壁、酸刊中毒携、感厉染、坊炎细桂胞大钻量激晕活等顺因素炉致使亏微血殃管损督伤加齿重，左通透畅性↑舌↑，余血浆啄继续桨外渗苗、血蚕液浓嫁缩、欢血细胖胞比拢积及锈血粘耳度进驼一步昂↑、血流探更加宴缓慢卸，“索泥化牌淤滞背”。微血痕管麻痹个、扩情张：对CA粪s等血毙管活醋性物妹质完蹲全丧盯失反袋应。微血俱栓形丧成（DI着C，弥书散性稿血管旋内凝名血）阻塞泛血管底→无痛复流庙现象刷、“血流停止脊、不气灌不刷流”微循厘环衰妥竭期H+↑AT榨P↓iN院OSNO造↑KAT漆P通道鹊开放细胞俗膜超缘瑞极化电压绩依赖拐性Ca通道虚抑制血管SM雀C收缩荣反应在↓微血凤管麻宵痹、穴扩张Ca2+内流消↓鸟苷傍酸环你化酶帜（GC）cG耻MP↑(+荷)肌浆敬网Ca2+肌钙展蛋白Ca2+Ca2+×××肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白横桥Ca2+抑制胞外Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+

H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合酸中毒时：DIC休克晚期血液垂高凝伐：血液课浓缩壮、血尿细胞近聚集血粘遗度高、类血流缓遇慢凝血阅机制旧激活父：血管烂内皮另损伤→释放右组织遮因子TF，启注动外坊源性凝血木；暴议露内热皮下终胶原妖，激偿活Ⅻ因子亚，启动内源早性凝血栽；红细叔胞破甲坏→屈释放AD棵P、膜虫磷脂蛇等，泥促进坝血小牢板聚飞集；TX王A2-P苦GI2失衡晓：PG慕I2抑制佩血小犯板聚捞集、输血管闹扩张斜；TX倚A2促进验血小橡板聚吊集、纹收缩租血管久。机做制：微循尖环淤伏滞更架加严剩重，汁微血巴栓形颗成，“血流州停止、不灌泳不流”,组织顿细胞完全汉无氧绑供。Ⅲ期：策休克难治狠期（微循聋环衰趁竭期）Ⅲ期：衰竭期（二哲）微呜循环屡变化召对机暗体的凡影响微血疫栓形捡成→迁无复颠流炎细腹胞激蛾活→抹致炎义物质算↑（溶锦酶体钉酶、计活性陪氧、菜炎症此介质赏等）组织却细胞乓损伤冬加重愈、致婚使器葛官功卡能障尼碍甚悬至衰戒竭发绿生。使组安织器色官灌换流障振碍更撇加严汽重1.循环哲衰竭CV宗P、BP↓↓晋↓（升压务药无料效)，脉慢搏频速虾微弱、静鼓脉塌陷。2.重要饶器官钩功能小障碍or衰竭持续超低灌找流、氏酸中弱毒、苦感染迫、致撕炎物膏质等森因素痰，加丽重组航织细裁胞损棕伤。3.并发DI盗C血液索高凝修、凝描血系事统激胆活→DI求C→出筛血→省血容蔑量↓改→加饰重休情克(三)临床辅表现病情者危重撤、频粉临死误亡不可极逆期问题咱：针对据休克Ⅲ期微锐循环振特点桑，应该堪采取棉哪些城治疗讯措施挺？休克Ⅰ期：痛微循方环缺米血期休克Ⅱ期：睡微循邻环淤逆血期休克Ⅲ期：甩微循冰环衰锋竭期第二柜节天休狱克的列发展汗过程Ⅰ期：猛休克炮代偿着期“少偶灌少翠流、怠灌少用于流储”组织缺血晴、缺便氧组织境灌流故特点派：--零-微循拉环缺穗血期Ⅱ期：葛休克廉进展肥期--秘-微循穗环淤架血期“灌呈多流撇少、访灌多焦于流条”组织洪淤血狐、缺辟氧组织环灌流雀特点端：Ⅲ期：沙休克佳难治缎期微血爽管麻年痹扩雹张，DI铸C形成句，组挡织“天血流女停止草、不策灌不逐流”组织脉灌流携特点:--蓬-微循狠环衰摔竭期此患强者发童病过毅程如治何分壤期？主诉笛：某男拘，45岁，头车祸与致左房诚大腿渠撕裂述伤,腹痛矛急诊要入院申。入院演检查拣：患者砍面色叹苍白蹄，精旅神淡蜘漠，饮意识衬尚清吹。全织身多绝处软壶组织脸挫伤欧。左它腹股肃沟处扬简单疲包扎甘，并屑有大本量渗碧血。笋血压10鞭5/卡85悦mm异Hg，心亩率96次/分。B超示余脾破铸裂，倍腹腔凤积血写约60蹈0m蛾l。休克破代偿贩期如何封解释克前面经的问佳题？治疗歉情况肉：手术货探查统左腹撤股沟伯处长志约7c泪m撕裂历伤口摇，股搂动、西静脉拴部分乔离断任，脾激破裂事，遂撇行血庭管修悠补术榨和脾顾摘除浪术。钩术中犁输血40诵0m钓l。术惧后持鱼续输计注5％葡指萄糖勇溶液外。术后2h血压80木/5正0m塔mH捆g，给急予肾昌上腺柳素、巨左旋幅多巴位，血较压维银持在85乖/6狡0m楼mH迈g。术穿后患枝者神河志模绸糊，丧持续磨无尿途，皮巾肤发物凉。次日7时血鬼压降央至70留/4泉0m墙mH暴g，静物推肾距上腺隶素血蝴压不雹能回峰升，怎患者戴昏迷华，7时30分血协压测互不到锡，呼改吸、是心跳懂微弱食。7时50分抢尸救无庆效，丧宣告妙死亡碑。可逆芬失代板偿期微循朗环衰妻竭期问茶题：1、该哀患者储的主脏要病世理生她理过水程是育什么姜？2、为去什么狸入院狮时血较压基规本正铺常（10鲜5/侧85），侧经手依术治歇疗及请输血兼补液吵后血肥压反播而下句降（80些/5雾0）？3、为枣什么途后期虽（BP降至70幅/4末0m陵mH破g时）继良续给遇予升具压药多物反跌而无狂效？4、上妙述治盆疗过廊程还裳有改玻进的颤方面男吗？目医录休克踢的发扭生机毛制--微循排环机乓制休克逝的病破因和枣分类膜离子呜泵功能岔↓、恰通透耻性↑、膜电满位↓--细胞裁肿胀济（内量皮、糊组织逐细胞牛）→加窑重微坊循环再障碍肿胀,空泡棚形成,膜破誉裂→溶酶杂体酶释放→加速油组织柏细胞黄的破旧坏，荡及血婆管内姓皮的范损伤毒；激踢活激肽裕、补塑体、辜纤溶且系统→炎症淹介质↑AT缺P合成住↓肿胀,钙盐声沉积,嵴结技构崩病解、哪断裂警、消径失细胞唐死亡二、其细胞英分子适机制--晕-坏死窑和凋疫亡损伤冰因素矮：缺氧车、酸访中毒熟、感肉染、米溶酶赚体酶神、活婆性氧疼及炎忙症介屑质等槐。目瘦录休克丙的发吓生机晒制休克鹿的病远因和举分类休克屿时机练体的宇功能绳、代教谢变廊化休克封时微嘱循环剩障碍推，组萄织持惹续低灌叛流→细胞它缺氧食性损蛾害糖原括分解歪↑脂肪分解钞↑蛋白获质分解雀↑血中争游离村脂肪卸酸、微酮体茧↑——物质烦代谢璃紊乱一过绢性高盟血糖寺、糖鹊尿血清BU舍N↑、尿崖氮排华泄↑虏、负谱氮平姥衡缺氧--姜-有氧熊氧化药↓、糖酵子解↑应激男反应组织胃性缺拒氧循环塌性缺龟氧低张府性缺庭氧原因变化后果ATP不足→钠泵失灵Na、H2O潴留细胞水肿组织水肿K+外流↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期：呼吸加快PaCO2↓呼吸性碱中毒（代偿）休克后期：休克肺通气、换气功能障碍呼吸性酸中毒——电解光质及辉酸碱浩紊乱三、恭器官矩功能堪障碍肺凶肝厚肾拣胃跳肠限心(一)肾功锻能障艺碍最早萄、最遮易损泄害的奥脏器崖之一休克掘初期袋：机制泼：肾血裂管收奖缩→良肾血渗流↓筐→肾恨小球助滤过乏率↓休克污中后志期：机制放：持续京低灌喜流缺租氧、灰酸中伪毒、舅肾毒钞物（Hb、Mb等)、氧惩自由赔基等→肾实纲质细尾胞损棕害（急性金肾小况管坏初死）——功能配性肾锤衰竭——器质民性肾游衰竭急性怀肾功傲能衰肝竭“休澡克肾往”少尿或无尿、高血钾、代酸、氮质血症(二)肺功庭能的但变化呼吸特中枢涨兴奋呼吸折加快通气闷过度低碳照酸血财症呼吸四性碱傍中毒早捆期炎症申细胞年激活斜，炎矮症介倍质大榜量释检放→呼吸竖膜发生急性筝炎症纪损伤急性膀呼吸按衰竭监（Pa树O2↓）急性丛呼吸正窘迫翅综合夫征（AR贿DS）“休丢克肺道”休克拴后期进一约步发箩展病理绕表现格：间质宗性/肺泡填性肺水酷肿透明斤膜形成肺ca渔p内微血吴栓形皆成局部倒性肺不震张(三)心功叠能的忽影响感染细菌毒素--内毒素非心盏源性腔休克,早期霜心功局能一说般不购受影保响;中、锋晚期,可致膊心功言能障拖碍。冠脉血流量减少①BP进行皮性↓限→冠证脉灌奖注压嘉↓②心狭率↑弊→舒丽张期迈↓→拦冠脉乌灌注法时间桑↓③心城率↑委→心担肌耗勺氧↑酸中毒和高血钾H＋→心肌兴奋祥收缩肆耦联迈障碍K＋→胞风外Ca2＋内流↓、价心律颗失常

炎症介质（TNF等）

冠脉血管内DIC形成(四)脑功码能的愤变化血液绢重新竞分布脑血冲流自演身调获节神智赤清醒涉，无醉明显荷的脑泡功能佣障碍,烦躁店不安(应激况）早期脑组建织缺瘦血缺何氧、加酸中同毒、酷能量哀供应区不足功能参抑制炒：神志愉淡漠泪、意腔识障黑碍、沫嗜睡径、昏辛迷等进一笨步发吨展持续刮低灌验流微血秩栓形腐成微血土管通垦透性↑脑细恼胞水忠肿、列脑出傻血、受颅内靠压↑→脑疝严重其它元器官叉系统当的功烂能变歪化

胃肠道功能障碍胃粘絮膜损园害、跌肠缺撇血和个应激寺性溃害疡（st性re款ss胜u依lc棋er）临床咬表现背：腹斥痛、缸消化横不良租、呕因血黑目便。肠粘消膜损绍伤→敌肠道因细菌咬感染→SI丸RS→MO盒DS、MO木SF

肝功能障碍主要表现为黄疸、肝功能不全肝脏巨噬细胞-Kupffer细胞易活化活化的Kupffer细胞分泌IL-8、表达TF等，引起PMNs粘附及微血栓形成→微循环障碍亦可分泌TNFα，释放NO，释放氧自由基→直接损伤邻近肝细胞其它诉器官素系统股的功吗能变淘化

凝血-纤溶系统功能紊乱(七)免疫拔系统唯功能之障碍(八)早期篇血液尽高凝凝血河因子柜消耗殊，继竞发性谁纤溶渐亢进明显识的出拍血倾归向非特锋异的仓炎症杜反应伏亢进特异左性的拳细胞版免疫陕功能蹦降低上述糟各器闻官系辰统的调功能滑障碍离在休天克患李者均惊可单独阵出现，亦端可同时或相继冷发生，从列而引纷起多器察官功脸能障坛碍综理合征（MO拴DS），置甚至稠导致多器摊官衰心竭（MO傻F）。目姜录休克校的发寸生机觉制休克激的病哗因和挂分类休克睡时机哨体的痛功能炉、代昼谢变租化多器通官功该能障按碍综雕合征多器趴官功胸能障甚碍综程合征严重售创伤孔、感桂染和士休克监时，懒原无包器官峡功能挂障碍吊的患棍者，同时或在决短时友间内相继皱出现两个品以上器官益系统金的功知能障咐碍，两以致肢机体教内环抚境的循稳定蔑必须满靠临菌床干钉预才守能维莲持的捎综合抬征。(济Mu源lt芝ip哈le桂O贵rg柔an松D腥ys织fu主nc零ti忧on狠S惧yn留dr也om霜e,MO权DS)多系庙统器浇官衰逢竭：重者楼达到脏器官剧、系补统衰台竭程阔度。（Mu酒lt帽ip铁le棍S安ys区te另m梨Or辱ga罩n乳Fa纹il梢ur蹦e，MS寺OF）炎细欠胞激帜活后氧能产奥生促炎脱介质（pr捉oi何nf社la乓mm藏at屋or著yme箩di棕at烘or边s），引如：TN隆Fα、IL贩-1、IL法-2、IL赴-6、IL驼-8以及IF姥N、LT窝s、PA站F、TX荣A2、活繁性氧扑、溶积酶体凉酶、TF等；激活眼的炎将细胞犬亦产雕生抗炎芽介质（an有ti越-i率nf唐la漆mm胶at冒or磁y悼me湿di增at悼or闻s），框如：IL领-4、IL档-1拾0、IL自-l牧3、PG库E2、PG养I2、NO、脂榨联蛋驰白-1和促悄炎细极胞因张子的绪可溶轨性受螺体，轿如可溶喉性TN高Fα受体嗓。主要冷机制--炎细誓胞活罪化、戚炎症再介质陈增多炎症猴细胞巨噬熟细胞中性像粒细费胞嗜酸员性粒就细胞血小据板内皮径细胞全身符炎症杀反应上综合结征（SI流RS）指机飘体在狱受到猜严重骆感染候、大烘出血攀、严多重创谣伤、熄大手石术等披因素形作用驴后，午引起健的全代身炎症山反应骗失控樱，这一收病理损状态败。机制喷：炎症省细胞嗽大量激赴活、咐炎症坝介质业泛滥后果弃：组蹄织炎俗症损想伤、漆器官猜功能翼障碍宾等目裤录休克础的发真生机追制休克耀的病崇因和衬分类休克协时机陵体的督功能毛、代倍谢变演化多器限官功荷能障搂碍综顽合征防治话的病好理生梨理学茶基础第六系节轰防治盟的病容理生稍理学反基础病因的学防擦治发病光学防摸治1.改善岩微循兄环血缎液灌满流2.改善虏细胞暮代谢,防治暗细胞射损害3.应用政体液地因子渴拮抗纲剂和胞抑制纯剂4.防止遗器官币功能训衰竭改善炒微循室环血捏液灌俘流：充分寨扩容及时孕补液妈、充傻分扩饱容；“需多令少、爹补多飘少”动态挨监测宋各项岛指标,指导甜输液纠正补酸中般毒补碱咐纠酸猾减轻岔微循解环紊笛乱和虽细胞跳损伤提高傲心肌鸽收缩史力血管尺活性眉药物休克签早期,扩管以减煮少微扭血管勇的过度畅代偿休克肯后期,缩管以防渔止容照量血球管过度飘扩张改善炭心功索能正性凉肌力厘药物的应盖用患者夸，男饱，40岁，机有多宰年胃甜溃疡躲病史桶。入恢院前蛙一天归解黑蒸便2次。入院跑体查：神竞志淡狗漠，你血压60遣/4