第五章心血管活动调节

第五节心血管活动的调节自身调节神经调节体液调节

一、心血管活动的自身调节心搏功能的自身调节：Starling机制同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，机制？心肌收缩能力；Starling在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，称此现象为“心的定律”。也称心泵功能的异长自身调节。心室舒张末期容积后负荷，OttoFrank德国生理学家奥托.富兰克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所进行离体蛙心实验，观察到在心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。1899年Frank因提出了容积-压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。

英国生理学家欧内斯特.斯塔林。

1914年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为“Starling定律”或“Starling效应”，它是近代循环理论中的基本概念。

“只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担”。

ErnestHenryStarling在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷－初长度与搏出量的关系。心室充盈量=

静脉回心血量（1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之差。压差大，静脉回流加速。心室射血后剩余血量与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义：对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量+心室射血后剩余血量（2）后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷：大动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压等容收缩期射血期心室剩余血量射血速度射血量通过自身调节机制，血量恢复（3）等长自身调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力（myocardialcontractility），也称为心肌的变力状态（inotropicstate）

兴奋-收缩耦联过程事件横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白ATP酶活性，肌钙蛋白与Ca2+亲和力。儿茶酚胺增强心肌收缩能力

-Adr受体，通过cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+内流。

2．血管活动的自身调节（1）肌源性自身调节（2）代谢性自身调节机制1.心脏和血管的神经支配（1）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经

（传出、传入概念）二、心血管活动的反射性调节ReviewofEfferentPathways:Motor&Autonomic心交感神经及其作用来源:T1-5（胸段1-5外侧柱节前神经元），

节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。

节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念)支配范围:窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

效应:末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),作用于心肌细胞膜上1受体,引起cAMP增加，导致:1.窦房结自律性加强,心率加快（If增加）

正性变时作用（positivechronotropicaction）

2.房室交界传导加快（钙内流增加，0期除极加快）

正性变传导作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）

正性变力作用（positiveinotropicaction)◆心迷量走神踏经（搅副交贴感神地经）令及其蜂作用来源:延髓暂迷走换神经胞背核青和疑忌核支配滚范围:同交病感神幕经,心室开肌少全于心第房肌效应:释放Ac袄h,作用伍于心报肌细挎胞膜帝上M受体,引起cA涨MP浓度涂降低烂，导件致:1.心率推减慢锐，负杂性变躬时作扯用；（抑钥制If，促进尽复极裳时钾册外流能）2.房室低传导霞速度触减慢市负性即变传辛导作来用（成钙内志流减翁少）3.心肌菠收缩惹力减芳弱负俭性变雹力作须用（司抑制梦）◆支配乡丰心脏枪的肽梳能神斩经元神经赞肽Y，项血管核活性勉肠肽畅，降绿钙素台基因吼相关纳肽，飞阿片趟肽等制。心交黄感紧但张和仁心迷耍走紧忘张：神经丘或肌梅肉等数组织殿维持悠一定驻程度旅的持刑续活摄动称占为紧碎张(t摧on说us猛)。(2欠)血管股的神洽经支至配（今血管霞运动骑神经湖纤维馅）①言缩血鸟管纤屋维（松交感舍缩血绿管纤耽维）来源:燃T,哈L椎旁庙椎前军神经昂节分布:皮肤>骨骼倘肌，碎内怨脏>冠脉辨和脑效应:释放香去甲翠肾上腔腺素剪，与榜血管梦平滑晕肌上、槽2受体勒结合责后产截生舒沫缩血容管效趴应。与浪结尚合－梳血管反收缩,与2结合貌－血债管舒绩张；去甲浮肾上航腺素与柿斤的亲糟和力>美交感痒缩血储管纤可维的颈紧张慰性活将动（va铸so福mo淡to野r未to待ne干):1～3次/秒可晚变动卧于1至8～10次/秒缩血愚管神议经纤俯维是肉由法肌国生愉理学影家C.仿B棍er光na完rd在18呜51年的仙实验道中偶桶然发支现的萌。②市舒血报管神诱经纤哄维:。交笛感舒我血管挪纤维:窝Ac匆h递质赴，使史骨骼弃肌血欢管舒驴张。无紧症张性软活动御，在激撒动和恋防御融反应呀时发放间冲动咸。。副贱交感复舒血职管纤哈维:脑膜,唾液备腺,胃肠鼻外分姨泌腺该。调节能器官搂组织臂的局胁部血骆流。。脊疫髓背黄根舒水血管谈纤维:完成行轴突塘反射卖（ax柱on仰r披ef庙le烂x)降钙瓶素基虾因相秋关肽。血苏管活挖性肠堆肽神层经元:某些板自主域神经榴元内午血管封活性蹲肠肽(V演IP跳)与Ac词h共存亿，具基有功竹能协险同作奔用，滨如颌梢下腺币地分祥泌。2.心血企管中铲枢(c者ar淹di桂ov眯as族cu梯la本r桐ce者nt莫er铅)与控冶制心约血管发活动靠有关严的神车经元屠集中尚的部科位。(1巴)延髓雪的心副血管抖中枢--最基昏本的酷心血胞管中芳枢指位尤于延吵髓内根的心滚迷走催神经壳元和加控制促心交歉感神欠经和恢交感浙缩血洋管神熊经元蜻活动牌的神名经元叉。具典有紧吗张性烈活动斑。包括怠四个造部位身的神绣经元槐：缩血张管区:延髓岛头端钩腹外负侧雁区，纷也是朵心交份感紧匀张的臣起源愚；舒血桥管区:延髓虚尾端痕腹外姓侧区项，兴电奋时关抑制特缩血蛋管区剧神经灵元活蜘动，郑使血缠管舒董张；传入寇神经修接替趴站:孤束婆核，渗影响武延髓安和中忧枢其昨他神曾经元涂的活惰动心抑买制区:心迷床走神读经元循位于圾迷走怒神经线背核,疑核.缩血具管区:位于愚延髓腾头端灶的腹由外侧内部的C1区。礼是交撕感缩大血管迅和心券交终感帖神经丧元的担细胞蒸体所币在部派位。舒血深管区:位于隔延髓茎尾端胳腹外捎侧部缓的A1区，唱在C1区的睁尾端，兴奋摊时抑舅制缩针血管弃区神枕经元泛活动年，使柱血管仿舒张让；传入莲神经阳接替斑站:孤束浩核，欠影响骡延髓肚和中尖枢其冷他神抓经元遵的活烧动;心抑竟制区:心迷源走神瓶经元汤位于央迷走协神经课背核,疑核.（2）延髓致以上掩的心孩血管期中枢3.压力鼻感受碑性反最射（1）压牢力感颠受性稼反射呢的反马射弧颈动卵脉窦,主动工脉弓距压力感受打器；感受斯的是店血管献壁的磁牵张后程度革。通捐过窦震神经碧和迷捷走神条经传食入到夏中枢弦。当动残脉血满压升快高时腾，可段引起乒压力超感受上性反曾射（ba烧ro所re坛ce避pt朵orre蚊fl臭ex），渔其反槐射效丹应是变使心贺率减础慢，白外周棉血管索阻力美降低唐，血怨压回汪降。负因此监这一积反射虚曾被脸称为挎减压门反射扑（de荐pr勇es渐so宣r辨re彼fl卵ex）传入延神经和中枢联系:窦神练经(加入染舌咽默神经)和迷腥走神其经(兔自顺成一叠束,称主顺动脉爷神经崖或减鸣压神寻经)，进贵入延粒髓，扶到达泡延髓芦孤束凉核。孤束背核躬抑制头端谎腹外靠侧区陆缩血在管区除神经搬元，麦抑制箩交感紧张北性活菜动；影响垃延髓贝和中乱枢其湖他神览经元气的活允动，邻抑制舍交感紧张棵性活览动；揭迷走弹的疑浙核和谊背核滩，使惑迷走感活动惠加强械；传出烛神经:心交管感神枣经,心迷最走神独经,交感馋缩血壁管纤虚维（2）反秆射效怎应:缓冲嘱了动护脉血留压的巩变化对血洲压的穷快速去调节瞎起重旗要作乐用（3）压感力感全受性偏反射逼的生讯理意镇义4．心萍肺容铃量感丸受器杏反射心肺词感受阔器存巾在于看心房,心室规和肺及循环酱大血邀管壁沙。参率与血参压和碍循环米血液稠总量闸的调料节.机械自牵张亮刺激飘和一拐些化冠学物妥质如劝前列嘴腺素急、缓勤激肽奏等刺织激心派肺感乡丰受器料。5.颈动篇脉体填和主醉动脉庙体化斜学感罪受性跑反射低氧,窒息,失血,动脉血压者过低调和酸奇中毒哭时起窑作用,引起碍呼吸贵加深档加快,间接查性引起难心率巷加快,心输拜出量议增加,外周胶阻力晶增大,血压论升高盘。三、竖心血普管活筹动的栗体液傻调节心血炉管系蚂统的凶体液引调节幸因素替根据罩其分强布和钩功能舅特征迹可分症为全浊身性离调节鸦因素偏和局腾部性醒调节队因素柱。1．全统身性称体液窄调节蒙因素（1）肾舞上腺贸素和膜去甲静肾上闹腺素喂（化伞学结泊构属肤儿茶他酚胺骆）来源:肾上丢腺髓兵质（倦小部鹿分来鞋源神香经末迅梢递榴质）肾上座腺素:心脏1受体:三正轮效应血管:涌受体:皮肤,胃肠,肾血鼻管收舟缩2受体:骨骼挠肌，统肝脏还舒张夕血管去甲挺肾上竟腺素抹肾:受体(为主):血管败收缩1受体:心脏三正塔效应2的血外管效坝应作垮用较孙弱（2）肾鸦素--血管乱紧张熟素系阶统：血管谨紧张芹素原告（阔肝脏弱合成首、释历放入芳血浆蓄）肾素(肾近锐球细遗胞分攻泌)血管铅紧张抽素Ⅰ（十觉一肽者）血管帝紧张露素转暗化酶血管链紧张胸素Ⅱ(八肽挽）血管瞎紧张勤素酶A血管密紧张价素Ⅲ（七院肽）血管呜紧张棍素Ⅱ作用逗：①恭血管皂紧张份素Ⅱ作用剃于血筹管平风滑肌执，使阿全身聪微动摔脉收肯缩，血压伙升高登。是锐已知恋的最旱强缩长血管挪物质慨之一淹。②炼刺激滑肾上晕腺皮踢质球块状带搭细胞户合成此和释饥放醛讨固酮笼，增及加细胞元外液遭。血管涝紧张块素受糕体（AT受体陆）：AT越1，AT你2，AT灭3，AT馅4受体血管丧紧张杆素I不具掏生物梦活性刑，血管博紧张愚素II葱I与Ⅱ相似称的生芒物效钞应，尾其缩责血管榆效应崭仅为血管仗紧张奋素II的10殃%～20饱%。肾素巧－血糊管紧永张素宝的升熄高血毒压机蕉制约斩需20支m最in才能饥全部卖生效庄，相皇比较徐肾上累腺素隶和去惨甲肾访上腺瞎素的毕作用需机制斤，其很启动吊慢但糕持续穿时间诊长很盒多。(3）血予管升暑压素(v终as帽op棋re章ss嘴in投)也称抗利码尿激能素(A删DH）来源:下丘尸脑视答上核超,室资旁核合成翠,储僵存于禁垂体驶后叶枝，必要淘时释饼放进朝入血尽液循殿环作用栋:1首.抗扎利尿2.纠收缩模血管院，血领压升吊高。血浆充浓度而高于村正常激时发绘生升质压作于用。(四）享血管待内皮版生成殊的血聚管活宝性物郑质1。血腿管内竞皮生风成的额舒血谋管物哲质：前列徒环素伤（PG嗓I2)；内皮筛舒张饮因子阁（内斜皮细作胞释湾放的耕一氧西化氮?）；精氨晌酸NO灶¯合成滔酶谷氨磁酸+题N片O¯cG横MP坛酶2。血康管内劣皮生嗽成的筹缩血眨管物俘质内皮脏缩血核管因尺子；内皮盗素（en叮do叙th等el脖in)NO血n战ew嘉s构is麦g沿oo哑d融ne念ws毕.（4）阿患片肽体内挡的阿羽片肽歇有多僻种。阻垂体或释放当的β-内啡殃肽和谅促肾弓上腺仗皮质病激素茂来自湿同一贺个前炒体。哲在应煤激等抬情况阴下，β-内啡拉肽和忆促肾纺上腺愧皮质骨激素澡一起榜被释词放入曲血液闲。β-内啡旋肽可省使血越压降象低。β-内啡幸肽的销降血露压作承用可惯能主房诚要是派中枢占性的夏。血赏浆中纸的β-内啡锦肽可柔进入至脑内活并作刻用于现某些