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文档简介

心脏疾病的实验室检查心血管疾病的危害发病率高死亡威胁大据世界卫生组织统计,全球每年约1700万人死于心血管疾病。老年人发病率接近45%头号杀手死亡率40%1/3死于心血管疾病2020年预计会增加50%,而且死亡人数的80%分布于低中等发达国家。123心血管疾病检验冠状动脉疾病的危险因素检测心肌损伤和心肌梗死检测心力衰竭和心脏功能检测冠脉疾病的危险因素检测血脂组合

常用的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(hdl-c)、低密度脂蛋白胆固醇(ldl-c)四项外,有条件的实验室可增加测定载脂蛋白ai(apoal)、载脂蛋白b(apob)、脂蛋白lp(a)同型半胱氨酸(hcy)

hcy水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为hcy反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一,它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关。超敏c反应蛋白(hs-crp)

hs-crp可对表观健康的人群预示未来发生脉管综合征的可能性,对急性冠脉综合征(acs)病人则是预后指标。心肌梗死后的hs-crp水平预示未来冠心病的复发率和死亡率,和梗死面积无关。心肌损伤和心肌梗死检测心肌标志物(cardiacbiomarkers):

指在循环血液中可测出的生物化学物质,能够敏感、特异地反映心肌损伤及其严重程度,因而可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志。心脏标志物正常情况下,主要或仅存在于心脏,在心脏或心血管异常情况下由心脏大量释放。心肌损伤和心肌梗死检测理想的心肌标志物:在缺血症状发作后早期即迅速释放,并能在血清中维持升高12-24小时,但又不能时间太长,以免影响再次损伤的监测与观察;与心肌损害程度成比例的释放,并且具有高度的心肌特异性;非常敏感,可迅速的被定量测定,并可根据结果对ACS病人进行识别与分类;其有无或浓度高低与ACS病人危险分层及预后存在相关性。心肌损伤和心肌梗死检测1.酶学指标AST、

LDH、CK、CK-MB、HBDH

2.蛋白类标志物-肌钙蛋白、肌红蛋白、FABPClicktoaddtitleinhereClicktaddtitleinhere12谷草转氨酶(AST)

AST主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中,正常时血清的含量很低,当心肌损害时,释放入血。AMI后6~12h,血中AST开始升高,在24-48h达高峰,其值可达参考值上限的4~10倍,3~6d后恢复正常。AST因不具备组织特异性,所以,单纯的AST升高不能说明任何问题.敏感性不高,特异性较差。乳酸脱氢酶(LDH)LDH属糖酵解酶,广泛存在于各种组织细胞的胞质中,以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富,其次肝、脾、胰、肺等,肿瘤组织、血液中均可检出。在AMI时,8~18h开始升高、48~72h达到峰值,7~14天恢复正常。血清LDH活性增高缺乏组织和器官特异性,对早期诊断几乎无临床意义。对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。乳酸脱氢酶(LDH)LDH是由2个亚基(H、M)组成的四聚体,具有5个同工酶,分别以LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5表示,具体组织分布如下:命名亚单位组成主要分布组织及细胞LDH1H4心肌、红细胞、肾、白细胞、肝LDH2H3M1白细胞、肾、红细胞、心肌、肝LDH3H2M2白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴细胞LDH4H1M3肝、骨骼肌、白细胞、血小板LDH5M4骨骼肌、肝、血小板乳酸脱氢酶(LDH)急性心肌梗死发作早期,血清中LDH1和LDH2活性均增高,但LDH1增高更早,更显著,导致LDH1/LDH2比值升高。因而LDH1/LDH2≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)

血清α-HBDH活性代表LDH同工酶LDH1和LDH2活性。计算LDH/HBDH的活性比例,用于心肌疾病和肝脏疾病的鉴别诊断。健康人血清LDH/HBDH比值为1.2~1.6。心肌梗死患者,血清α-HBDH活性增高,较LDH升高明显,故LDH/HBDH比值下降,为0.8~1.2。而肝脏实质细胞病变时,LDH/HBDH比值可升高到1.6~2.5。肌酸激酶(CK)肌酸激酶主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中。CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体,根据其亚单位的组成及电泳特点将CK分成三种同工酶,即:脑型同工酶(CK-BB),混合型同工酶(CK-MB),肌型同工酶(CK-MM)。急性心肌梗死4~10小时血中CK升高,12~36小时达峰值,72~96小时恢复正常。在AMI病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死发生。当CK异常升高,且CK-MB<5%CK时,应考虑其他疾病

肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)CK-MB同工酶主要存在于心肌中,占心肌总CK活力的15%~20%,在骨骼肌、脑及消化道中含量甚微。急性心肌梗死后3-6小时开始升高,18-24h到达高峰,2-3天降至正常水平。其分析方法主要是免疫抑制法及电泳法。若患者超出参考值上限的两倍又无其他原因可解释,应考虑AMI.日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况,主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,其原理是用特异的抗CK-M亚基的抗体完全抑制CK-MM和CK-MB中M亚基的活性,然后测定CK-B的活性,结果乘以2即为CK-MB的活性。

当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2(巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制)时,其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测,检测活性结果自然明显高于真实值,甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。

现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶质量(CK-Mbmass)。肌红陵蛋白型(Mb、MY机O)肌红累蛋白夜是一属种氧堤结合晌蛋白暑,其绿功能滥是贮豆存和逢输送宿氧气侍。主谊要存晋在于咏心肌暗、骨刊骼肌雕中,鸣当骨喇骼肌活和(品或)宣心肌正细胞狐因各则种原屈因受友损时忠,Mb可大喜量释故放入摇血,超导致览其水犬平上煌升。血清Mb是在告急性院心肌辟梗塞溪发生蒙后出珍现较丧早的修标志枝物,哄发病1-搏4h开始毕升高单,6-湾7h达到探高峰乐,24逃h恢复绑正常华。升高只还可悟见于赔肌营里养不甩良症彼、多资发性裤肌炎抖与皮声肌炎浇等。水在肾恰功能灯不全秃、糖怜尿病摊酸中袍毒时这肌红东蛋白朝水平既也升恶高。送由此累可见艺,Mb特异茅性较筒差。Mb的阴日性预葬测价保值为10绒0%旁,在粮胸痛析发作2-景12小时旁内,府如Mb阴性膝可排朝除AM刷I。定义--留--结合雷在横收纹肌朋细肌毯丝上索的一修种调章节蛋层白。化可被抱一定鹅浓度持的钙洪离子孟激活小,在膛横纹衫肌收气缩中订起着陈开关仗的作候用。肌钙慕蛋白原肌昆球蛋晋白结羊合的变肌钙服蛋白T调节扶肌动逼球蛋要白AT辽P酶活赢性的列肌钙尚蛋白I钙结葵合的枪肌钙烛蛋白C肌钙孟蛋白T(愚Tn激T)肌钙象蛋白I(泰Tn圆I)肌钙善蛋白C(贝Tn庄C)心肌屈肌钙户蛋白AM鼻I发截病后cT阶nT和cT告nI的变划化情偏况开始升高达到峰值恢复正常灵敏度%特异性%cTnT3~6h10~24h10~15d50~5974~96cTnI3~6h14~20h5~7d6~4493~99心肌增肌钙她蛋白步在AM弊I后2小时失就能望在血敬清中躺测出闹,12往-4土8小时棉达高讯峰.临床施上主哭要用圣于急蛇性心示肌梗抹死的悟诊断且,而技且能屿检测考微小仙损伤遣。有较鹿长的签窗口剃期,Tn咽T长达7天,Tn愿I长达10天,竿甚至14天,衰有利盯于诊托断迟且到的啦急性微心肌僻梗塞婆和不茎稳定污心绞笔痛、毁心肌吵炎的湾一过随性损竟伤。双峰悦的出妥现,驳易于朗判断吸再灌毕注成道功与孟否。肌钙垒蛋白早血中帅浓度级和心诊肌损匙伤范僻围的投较好潮的相饭关性夜,可违用于宇判断受病情困轻重肃,指想导正团确治蚕疗。妈胸痛蛇发作6h后,帜肌钙愉蛋白制浓度隐正常眨可排牢除急例性心地肌梗并塞。脂肪拔酸结斥合蛋国白(F养AB砍P)FA御BP是一施个至蝴少包只括6种低赏分子伪量蛋骂白(14毯~霉l5纱kD)的家用族,它能裙和脂据肪酸氧结合,在肌城细胞寸脂代呀谢中娘起重盾要作哲用,FA赞BP是一知种胞控浆蛋窑白,心肌毙内FA拥BP含量妻比骨喝骼肌世组织溉内丰纲富。AM勺I胸痛雄发作终后1~麻1血.5武h血中小即可堵出现FA择BP五,20株h后消中失。FA盏BP诊断工早期AM挖I的敏揉感性胜远高蜘于Mb、cT跟n和CK下MB辈,在0~咳3慎h内,扫FA害BP诊断厚的敏亭感性屋达91扶.历4%AM袄I标志恨物的追主要片特点酶名称出现时间(h)峰值时间(h)恢复时间(h)FABP1-1.56-820-24Mb1-24-1224-36cTn3-614-205-7dCK-MB3-618-242-3dCK4-1012-363-4dAST6-1224-483-6dLDH8-1848-728-12d1乐2蜂3糠4悲5谊6淹1必010妇0502051015cT脾NTCK悟-M河BMbcT些Ni参考以范围参考断范围桐上限阴的倍腾数心力运衰竭渴的检爬测12B型钠择脲肽(B璃NP我)BN惯P前体N端肽(NT捉-p锈ro给BN翠P)Th寄em统eG表al止le劲ry顺i次s欠a战De椒si特gn渠D励ig堡it译al谋C浑on乓te虏nt乔&傍C客on弹te僵nt印s扭ma咳ll垄d输ev软el和op盗ed税b尝y赞Gu拥il纽奉d战De余si纺gn采I廉nc踩.BN垦P和NT海-pr宿oB梁NPPr婆ep逆ro-米BN鱼P(叙13火4aa)Pr谅o-请B垦NP(1忘08aa)信号蛾肽(2约6aa)BN农P盲77袖-1胖08NT屡-pr舟oB债NP1-膀76无活艰性有活稠性(3饶2aa)心肌晨细胞血浆裂解H2N176COOHCOOHH2N7710犹8BN归P&NT焦-pr冈oB员NPNT顽-pr串oB粪NP无生猾理活疑性血液裂半衰总期较木长(1崭20识mi娇n)血浆彼和血蹈清稳断定性矛好清除脸:肾甩脏肾病腿病人弹水平惧相对铅高BN鸽P的1-糟10倍BN常P有生校理作嗓用血液萝半衰玩期短(2集2m谣in气)血浆银和血瞎清稳增定性杀差清除龙:C受体佳、少盒数肾序脏及简中性景内切翅酶受肾及功能裹影响者小临床姨意义准:辅助斧心力聪衰竭与诊断汗和心锯功能尖分级鸣及疗辈效评墨估:BN牵P<军10渐0n予g/饱L,心衰舅的可

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