植物生理花发育及基因调控修正

plantphysiology花发育及基因调控生命科学学院生技112班指导教师吕金印教授

一、专题介绍

二、花发育过程

三、ABC模型

四、成花诱导途径

六、问题及展望

五、最新进展

近年来,由于分子生物学和分子遗传学的飞速发展,使植物发育生物学的研究取得了长足的进展,而花发育的研究又是植物发育生物学重要热点之一,人们可以从分子水平上认识花发育的本质。

继1990年在拟南芥和金鱼草中第一次分离到控制花发育的同源异型基因以来,现已获得很多控制花发育的突变体,克隆到了许多与花发育有关的基因,并初步构建了花原基发育过程的遗传模型。花发育分为成花诱导、花的发端及花器官发育3个阶段。成花诱导：在环境及自身因子的作用下，植株开始从营养生长向生殖生长转变，形成花序分生组织。植物成花主要由４种途径诱导，即光周期途径、自主和春化途径、碳水化合物或蔗糖途径、赤霉素途径。（后有详细介绍）花的发端：花序分生组织转变为花分生组织，再分化形成花器官原基。花器官发育：花器官原基形成成熟的花器官。拟南芥和金鱼草是研究花发育的基因调控常用的模式植物

拟南芥金鱼草

ABC模型的提出EnricoCoen和ElliotM.Meyerowitz基于拟南芥和金鱼草花的三类同源异形突变以及它们之间的遗传关系，提出了花器官发育的ABC模型。论文发表在Nature上。Coen,E.S.andE.M.Meyerowitz：Thewarofthewhorls:geneticinteractionscontrollingflowerdevelopment.Nature353,31-37.EnricoCoen

ElliotM.MeyerowitzABC模型：拟南芥有5种决定花器官特征的基因：Apetalal(APl)、Apetala2(AP2)、Apetala3(AP3)、Pistillam(PI)和Agamous(AG)。

这5种基因可归纳为A，B，C三组,每一组基因均在相邻的两轮器官中起作用,即A组基因控制第1轮花萼和第2轮花瓣;B组基因决定第2轮花瓣和第3轮雄蕊的发育;C组基因调节第3轮雄蕊和第4轮心皮的发育。因而花的每一轮器官受1组或相邻两组基因控制。A组基因单独作用于萼片;A和B组基因决定花瓣的形成;B和C组共同决定雄蕊发育;C组基因单独决定心皮的形成。如其中任何一类或更多类的基因发生突变而丧失功能，则花的形态发生将出现异常。拟南芥花器官特征基因作用的ABC模型AP1、AP2(A组);AP3、PI(B组)和AG(C组)注：SP=Sepal=萼片p=petal=花瓣St=stamen=雄蕊C=carpel=心皮

随着研究的深入和克隆出的花同源异型基因数量的增加，人们在拟南芥中又相继发现了D类和E类基因。D类基因包括SEEDSTICK(STK)、SHATTERPROOF1(SHP1)和SHATTERPROOF2(SHP2)。这些基因共同参与控制了胚珠的发育。在shp1shp2stk三突变体中，胚珠和种子发育受阻且部分胚珠转变为叶状或心皮状结构。E类基因包括SEPALLATA（SEP1）,SEPALLATA2（SEP2）,SEPALLATA3（SEP3）和SEPALLATA4（SEP4）。在拟南芥中，ABC类基因与SEP基因联合表达可以使叶片转化成为完整的花器官。

至此，经典的ABC模型被修正和发展，形成了目前广为接受的ABCDE模型

光周期途径开始于叶片中，且包含光敏色素和隐花色素。在长日条件下拟南芥中这些光受体和生物钟相互作用导致叶片韧皮部伴胞中CO基因表达。在韧皮部中，转录因子CO又激活了其下游靶基因FT的表达。FT蛋白是茎尖分生组织中刺激成花素。FT蛋白运输到茎尖后和转录因子FD相互作用形成复合物。然后FD/FT复合物激活下游靶基因如SOC1、AP1和LFY，进而致使花序分生组织侧面的花同源异型基因表达。

在短日植物水稻中，与CO等同的Hd1是开花的抑制因子。然而在诱导性短日条件下，并不产生Hd1蛋白。Hd1的缺乏导致了Hd3a基因在韧皮部伴胞中表达。Hd3a蛋白然后经筛管被运送至茎尖分生组织，在那里它通过一种类似于拟南芥中的途径刺激了开花。光周期途径

某些植物或突变体的开花无需光周期诱导，只要达到一定的生理年龄，即植株只要长足一定的叶片数，无论在长日条件下还是短日条件下都能开花；另外有的植物成花要求低温条件。现将依赖生理年龄或春化诱导才能成花的途径称为自主和春化途径。在拟南芥自主途径中，与此途径相关联的所有基因都在分生组织中表达。自主途径通过减少开花抑制基因FLC的表达而诱导开花，因为FLC抑制了SOC1的表达。春化同样抑制了FLC，但其作用机制与自主途径有所不同。因为自主途径和春化途径都通过抑制FLC基因诱导开花，故被归为了一组。自主和春化途径

碳水化合物或蔗糖途径(carbohydrateorsucrosepathway)反映了植物的能量代谢状态,蔗糖是通过增加LFY表达而促进拟南芥开花。但尚不知其确切的信号转导过程赤霉素途径：GA被受体接受之后，通过自身的信号转导途径来促进分生组织中SOC1基因表达，促进早开花和非诱导短日下开花，称为GA途径(gibberellinpathway)。

上述四条途径集中于增加关键的花分生组织特征基因SOC1的表达。SOC1是含有MADS-盒的转录因子，它的作用是将来自于四条途径的信号整合到单一的输出端。很显然当所有四条途径都被激活时，输出信号最强。

SOC1激活下游基因LFY的表达，LFY一旦被打开，就会激活花器官发育所需的花同源异型基因AP1、AP3、PI和AG

AP2在营养分生组织和成花分生组织中都表达，所以不受LFY的影响。除了作为花同源异型基因外，AP1在拟南芥中还起了分生组织特征基因的功能，因为它参与了LFY的正反馈环。结果成花启动一旦到达此阶段，开花便不可逆转。

总而言之，植物的开花是一个内外多因子控制的过程，其调节涉及多种信号和多条途径，正由于植物体内存在成花诱导的多因子途径，才能使植物实现种间同步开花，完成杂交过程，并尽可能产生多而活力强的种子，这也体现了植物进化对环境的适应性。MicroRNA调控被子植物花发育的研究进展黄赫，徐启江；东北林业大学生命科学学院；

MicroRNA(miRNA)是一类由内源基因编码的长度为21～23nt的非编码单链小RNA分子,通过与靶基因的互补位点结合而降解或抑制靶mRNA的翻译,从而在转录后水平上调控基因的活性。miRNA在调控植物发育方面发挥着广泛的作用。从成花诱导到花器官特征属性的形成,miRNA在整个花发育过程均发挥着关键作用。miR172和miR156/157参与由营养生长向生殖生长转换的调控,miR172和miR169在花发育的早期阶段通过界定靶基因的表达区域而调控花器官的属性,miR319、miR159、miR164以及miR167在花发育的晚期阶段决定细胞的特化。Ch羡an泄ge帮s弊in汁R秘eg厦ul曾at漏io阔n拨of跳a闷T饶ra谷ns明cr愤ip琴ti牺on浆F日ac动to觉r各Le忍ad宾t竿o领Au朵to慢ga肃my躺i诵n武Cu降lt觉iv形at兄ed早T俭om碌at况oe锐s一个锁转录笑因子短调控拆的改便变导刷致的斜栽培茎番茄摇自花锁授粉Ka六i-纪Yi沃C榨he馆n,嘱B贞in俘C卸on集g,百R围od粗W泛in泪g,秆Ju冈li救a石Vr浆eb纸al倒ov躁,油S材te杯ve催n兆D·速Ta取nk辟sl开eyWe帝r回ep辰or贿t胁th恢e朱cl蝇on润in贪g事of闹S掉ty物le筑2.谦1,庄t硬he痰m详aj落or鼠q奴ua泥nt寸it悲at泄iv虏e膛tr衬ai剖t烧lo窄cu创s脉re训sp愈on臣si懒bl思e恼fo职r连a蹈ke忆y遍fl用or莫al夕a俊tt筛ri俱bu抱te郊(火st皱yl毛e猴le恩ng毙th百)蛛as踪蝶so连ci粗at萌ed族w饶it鹊h啦th瞒e仓ev链ol宜ut罩io斥n烧of场s昌el伤f-副po猾ll事in砌at蚊io元n幸in返c纠ul歇ti节va未te类d朋to妻ma族to猎es露.足Th凯e它ge晋ne您e附nc说od塔es筐a障p哀ut稿at缴iv截e尝tr拴an煎sc劲ri威pt竿io座n做fa图ct显or剂t缴ha症t腰re帝gu该la可te光s帖ce烛ll遣e覆lo计ng幼at它io见n慕in湿d抚ev话el情op伟in腰g乒st烈yl只es看.仁Th况e两tr帜an总si魔ti狼on灯f章ro袍m浸cr足os京s-游po侦ll晓in杯at冈io思n肥to敬s羽el孟f-莲po喂ll脉in趣at盘io时n瓜wa咱s君ac持co貌mp比an赖ie亚d,泛n些ot警b屈y豪a刮ch季an作ge栗i答n晋th的e架ST勇YL执E2孕.1梢p累ro溉te摄in润,绘bu叉t勾ra叠th谱er阅b汗y忠a锄mu面ta铺ti胜on哑i仓n堆th贱eS德ty强le焰2.订1拖pr走om菊ot钓er斩t掠ha洋t呼re关su清lt坑s寻in亡a尝d彩ow范n-赛re饺gu糠la船ti灯on滤o朝f肾St揉yl碗e2史.1勉e项xp脂re猎ss楚io与n喊du板ri转ng坡f培lo络we兵rde镜ve疯lo阳pm姨en饥t.译文：我们泻将宣驶布发屠现S猾ty串le权2.耐1，麦这个射主要响的控础制数营量的凤花特郑性相炕关基掀因的输复制鬼，与呀种植恋番茄爸的自爷花授六粉的姥演化凡相关颈的基冒因。牵这个奏基因挥编码尘一个呼假定欣的转挤录因么子，旧在形旨态建号成中凝调控气细胞斜克隆老。这撇种由烟异花餐授粉逆向自惜花授兰粉的浙转变归伴随辰着S查ty多le撇2.索1蛋旱白的爬改变纤，但答不是钥由它浮导致蠢的。搜相反壮是由刺St村yl拔e2贼.1胁增强招子的贸突变雁导致施了花进发育静中S伶ty体le炊2.荷1咬基因及表达例的负筑调控易所造坏成的掀。Pl赞an悼t政Bi光ol撇og削y绝Fl暂ow提er寒P谢ow东erPa旨me挎la唱J挡.部Hi岂ne迈sSc决ie梦nc系e,漫A快AA灾S,蠢W骡as狮hi暴ng浮to冒n,能D倒C净20蔑00偷5,余U宗SATh滥e难tr骂an半sc溜ri仗pt涛io退n勉fa房诚ct瓶or切A误PE鸣TA热LA己1躺(A涌P1腾)孔co砍nt钳ro瘦ls厕t勉he珠t结ra庸ns弄it俊io资n吩fr恋om岂v增eg练et倚at后iv帝e裂gr女ow各th种t箩o污fl羡ow窄er造p春ro吊du淋ct陡io颂n走in诉t评he断p轨la烈nt构A烂ra蔽bi厕do口ps斯is剂.盲A郊ha波nd吃fu废l践of列f半ac化to宋rs孕t山ha伍t验co滚nt撞ro局l以AP隆1们ha倍ve建b搏ee浮n掘id咽en捏ti灯fi佣ed半,善as钞w年el硬l终as返s她om沉e渗ta骡rg宝et送s旨th上at产A廊P1辩c摔on奏tr恶ol秘s.闷K吵au掏fm揉an衡n穿et祸a柱l.模n苍ow槽a窜pp漂ly咸g颂en鼓om秆e-邮wi脊de梁m广ic纹ro筑ar娘ra乐y串an絮al畏ys醋is信t烫o惭id球en钩ti诱fy连m鸦or门e药th得an指a善t尊ho敏us砌an推d求ge袄ne孩s置wh敌os课e晶tr焰an蚊sc薄ri经pt凡io捧n猪is营r辛eg叙ul衬at赶ed观b伙y茧AP截1.周B服y国pr辈ox聚im附it羊y虽to册A找P1泽b之in陈di蜻ng龙s催it赢es醋,屡mo筹re捡t铸ha栋n茅20盒00尤g自en拦es学a吸re你i帝mp植li狼ca伪te秒d私as照p锡ut炸at该iv香e构AP喊1邻ta笼rg忽et昂s.终A炸na获ly听si抹s珠of述t桐hi馒s天ne去tw签or贞k摊of打i撤nt蔬er微ac材ti恳on颈s恶in狼di皮ca左te拣s鸦th史at点A涌P1打f川un症ct链io腿ns筹f顽ir亡st巡寿t孝o补re莲pr骄es更s锈ve爆ge胁ta骆ti始ve胁i疏de爬nt贱it偶y,柴t缓he粮n皆to亦h魔el鸟p秃es圣ta迎bl踏is队h听fl枝or德al交p爸ri熄mo授rd门ia迫,妄an开d盲fi妖na北ll魄y誉to浴s申ha毯pe培t差he榜d坛if仍fe糟re饥nt渴ia形ti寺on仁o耍f汽fl亩or情al液p斗ar桌ts吩.译文：转录蚊因子多AP始ET概AL点A1圣(厉AP层1)赤控制才着拟革南芥践从营角养生忌长到己花发览育的饥转变仰。一捎部分距调控骑AP弄1的阴因子缴已经称被鉴酸别出柄来了店，同势时被闻认识隔的还寇有A仆P1分控制节的目滚标。纳Ka酿uf星ma胞nn载等每人现甲在正您用全疏基因盒组微伟阵列扭分析胀来鉴运别一先千种厦以上何的基舒因，贷这些底基因镜都是挑被A别P1诵调节悦转录桑的。镜通过萍亲近乔AP梅1结蛋合位芽点，李有超加过2价00决0个控基因末与假划定的剑AP芒1靶虹标相列牵连躲。这斑个网李络的川互作孕分析和揭示办AP竿1功孝能首屋先抑弱制营稳养生楼长，调然后舞辅助隙建立腾花原辛基。胀最后素塑造年花不膛同组貌成部糠分的岛形态月分化融。拟南疯芥花莲发育墙基因抱的研弟究已榴经很叙深入板，但隶有些架基因痒的功闯能还穿不是必很明懒确，甲需要指进一恨步深拢入研局究，绣并发廉现更夺多的堵花发湖育调马控基营因。尽管郑拟南证芥花狱发育捉调控胶基因眉的功粱能已悲经明敢确，烈并且很不同霸物种认间其蛇功能浮是相席对保世守的障，但冈在进车行转箭基因蛮的研讲究时太并不状都产垃生意衔想的安结果趣，如Fl里ac锯ho统ws勾ky等将免拟南伐芥LF木Y基因蹦导入戴苹果茫中现,并未粒引起侵苹果张早花骡。通过逆基因厨技术狸手段忌,按铅照人瓦类的需盾要设伤计新水的植梯物性境状或剪改造匪植物暂性状佣向人敏们需男要的沈方向闪发展版,正要已成启为现狗实。绑可以揭预见型,生党物技存术将览成为欧改造膏作物基性状念和品竞种改呜良的压重要躲技术茧方法粱,在微农业阻生产便上具姑有更起广泛秩的应凶用前击景,狡为解轮决人现类面唱临的盘粮食钻危机重提供责强有幼力的盐技术迫保障屡。参考架文献[1锣]莫正岔海,捧张计告育，足宣继抛萍，客贾东骆，郭烘忠仁危.植船物花或发育没调控完基因农的研扣究与盗应用.北方俩园艺,2龙01弄3育(0招8)惩:1拨89郑~1态93[2厅