内科心律失常

心律失常（Arrhythmia）何晓青广州医科大学附属第三医院心内科【掌握】常见心律失常的临床表现，心电图诊断要点，处理原则。【熟悉】常见的心律失常的病因和分类。【了解】心律失常的发生机理。教学目的与要求内容提要概述1窦性心律失常23456房性心律失常房室交界性心律失常室性心律失常心脏传导阻滞概述概述

心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支以及普肯耶纤维网。心脏传导系统心脏传导系统心脏传导系统血供

心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。心律失常的定义心律失常的分类按发生原理分：1、冲动形成异常窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏异位心律逸搏逸搏心律被动性主动性期前收缩阵发性心动过速扑动与颤动心律失常的分类2、冲动传导异常生理性房室间传导途径异常病理性窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞束支或分支阻滞或室内阻滞折返性心律按发生时心率快慢分类

快速性心律失常缓慢性心律失常心律失常的分类心律失常发生机制冲动形成异常1、自律性异常2、触发活动（triggeredactivity）冲动传导异常1、传导阻滞2、折返（reentry）

折返机制（reentry）发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢原先阻滞的通道再次激动心律失常的原因器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常心律失常的常用诊断方法？心律失常的诊断方法病史要点：心律失常的存在、类型；诱发因素；发作频率与起止方式、持续时间；治疗经过、疗效；对病人造成的影响与后果。体格检查心律失常的诊断方法心率与节律S1、S2的变化颈动脉窦按摩：

房室结内折返性心动过速：突然终止或无变化；窦性心动过速：逐渐变慢，后恢复原状；房颤房扑：室率变慢再复原，不转律。心电图动态心电图运动试验食管心电图心腔内电生理检查1.诊断性应用：有无，部位，机制2.治疗性应用：终止，诱发，消融3.预后性应用：诱发，评价风险三维心脏电生理标测及导航系统

心律失常的诊断方法目前消融标测技术心脏电解剖标测系统（CARTO）；心内接触式标测；非接触式（EnSite）标测；心外膜标测（心包穿刺）；CARTO标测在窦性心律下进行；侧重于病灶（substrate）标测；一般需结合拖带标测以提高准确性；不适于多形性VTs、难诱发VT和血流动力学不稳定者；KottkampH,JCE2003非接触式标测提供四维高密度单极等电位图；只需一次心律失常搏动即足以定位并指导消融；也可在窦律下进行病灶（substrate）标测；尤其适合于难诱发、血流动力学不稳定、病变基质较大或部位较特殊的病例。心外膜标测SosaE，JCE2005适于外膜起源的VT；穿刺心包正逐渐被推广；心律失常的治疗病因治疗药物治疗电复律、除颤手术射频消融术（RFCA）起搏器抗心律失常药物Ⅰ类：阻滞Na+通道Ⅰa：奎尼丁、普鲁卡因胺（APD）Ⅰb：利多卡因、美西律（APD）Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ类：-Block（美托洛尔、比索洛尔）Ⅲ类：K+通道阻滞剂（胺碘酮）Ⅳ类：CCB（维拉帕米、地尔硫卓）其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMgSO4KCl心律失常处理的原则要考虑的问题：——是哪一种心律失常？——是否伴有器质性心脏病？——是否存在心肌缺血或心功能不全？——是否存在诱发因素？处理的原则：——基础疾病，基础状态和诱发因素的处理——循征医学的证据——相应指南的建议——与具体患者的情况相结合处理心律失常不能只着眼于心律失常本身窦性心律失常正常窦性心律特征1）窦性P波2）P-R间期0.12s-0.20s3）频率：60-100次/分特征：窦性P波规律出现，频率为100～150次/分窦性心动过速（sinustachycardia）窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起。一般针对原发病及诱因治疗必要时可用β受体阻滞剂或CCB特征：窦性P波频率<60次/分；常伴有窦性心律不齐窦性心动过缓（sinusbradycardia）窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平无症状的窦缓无需治疗如出现心排量不足，可应用阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等如需长期应用药物，考虑心脏起搏治疗窦性心动过缓—治疗特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，或P波与QRS波群均不出现，长的P-P与基本的窦性P-P不成倍数关系窦性停搏(sinusarrest)

窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合表现。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。SSS—病因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS—心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏、窦房传导阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms窦房传导时间：SCAT>147ms无心动过缓症状，不必治疗。起搏器治疗。SSS—治疗房性心律失常特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P’波,P’-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房性期前收缩（atrialprematurebeats）房性期前收缩的治疗常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物。有症状者用β受体阻滞剂、普罗帕酮或莫雷西嗪。房性心动过速（atrialtachycardia）自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速自律性房性心动过速——病因自律性增高AMI、慢性肺部疾病、酗酒、代谢障碍等洋地黄中毒、特别是低钾时心房率150-200次/分P波形态与窦性不同常出现II度I型或II型房室传导阻滞，2：1传导多见刺激迷走神经不能终止，仅加重房室传导阻滞自律性房性心动过速自律性房速的治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：病因治疗；洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率；抗心律失常药可转复为窦性心律；药物无效可选用导管射频消融治疗病因：手术瘢痕心电图示P波与窦性者不同，PR间期延长治疗：参照阵发室上性心动过速折返性房性心动过速病因：慢性阻塞性肺疾病；心衰；洋地黄中毒；低血钾心电图：P波形态各异，>3种，PR间期各不相同；心房率100-130次/分；大多数P波可下传最终可能发展为心房颤动治疗：针对原发病

紊乱性房性心动过速心房扑动（atrialflutter）—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术心房扑动特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)。频率为250～300次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室率不整齐心房扑动的治疗针对原发病；治疗目标：减慢心室率、保持血流动力学稳定控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物终止：电复律（低于50J）、超速抑制、奎尼丁（IA）、心律平(IC)预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮根治：射频消融（RFCA）心房颤动（atrialfibrillation）病因：正常人、器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）临床表现症状：受心室率快慢影响体征：第一心音强弱不等；心律绝对不齐；脉搏短绌并发症：体循环栓塞，栓子来自左心房，多在左心耳部心房颤动——临床表现房颤患者心室律变得规则，应考虑：恢复窦律转变为房性心动过速转变为房扑（固定房室传导比率）发生房室交界性心动过速或室性心动过速心室律慢而规则（30-60次/分），完全性房室传导阻滞心房颤动特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，QRS波形态正常心房颤动心房颤动伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的f波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R’QRS有变形房颤的分类持续时间：（一）急性(首诊）：初次发作且在24-48h以内（二）慢性：1.阵发性（paroxysmal）（≤7d,≤48h），可自行终止2.持续性（persistent）（>7d），不能自动复律3.长期持续性（long-standingpersistent≥1年），有转复愿望3.永久性（permanent）（>1年），经复律无效心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发：低剂量胺碘酮复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA对房颤患者的治疗目标综合治疗，需要考虑房颤的多重影响短期：症状控制长期：心血管终点降低房颤负荷降低发病率和心血管住院预防血栓栓塞降低死亡率2010ESC房颤指南房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿司匹林，每日100-300mg警惕抗凝药物的出血并发症危险因素评分充血性心衰/左室功能不全1高血压1年龄≥75岁2糖尿病1卒中/TIA/血栓栓塞2血管疾病(MI/外周血管/主动脉AS)1年龄65－74岁1性别（女性）1最高92013ESC指南重要更新

血栓风险评分更新——CHA2DS2-VASc评分口服抗凝药用于房颤中风预防临床流程图抗凝治疗与出血风险HAS-BLED临床评分ESC-2010房颤治疗指南HAS-BLED≥3分提示抗凝治疗中出血风险高需特殊注意或密切观察房颤射频消融术操作难度较大除射频外，需寻找更有效的能量（如超声消融）缺乏更可靠的消融终点随访时间及结果的评判等等因此，目前应为导管消融治疗房颤，而非根治房颤导管消融有待解决的问题房室交界性心律失常特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全通常无需治疗房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats

）阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房折返性心动过速

房室结内折返性心动过速（AVNRT）,最常见房室折返性心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速

（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病突然起始与终止，症状包括心悸、胸闷、头晕、晕厥、心绞痛等。体检心尖区第一心音强度恒定，心律规则房室结内折返性心动过速机制：存在房室结双径路：α径路、β径路，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P波不能明视，P波为逆行性2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率150～250次/分3.突发突止，通常由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速。室上性心动过速的治疗1.中止发作①迷走神经刺激法；患者血压和心功能应良好。②腺苷与CCB，首选腺苷，其次为维拉帕米。腺苷疗效几乎高达90%以上，但不良反应发生率也高：胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、心律失常（窦缓、房室传导阻滞）。如患者合并心衰、低血压、或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速诊断时，不宜选用维拉帕米，宜用腺苷。室上性心动过速的治疗③其他药物：胺碘酮、洋地黄、β受体阻滞剂、普罗帕酮等，不作为常规。④直流电复律：患者血流动力学不稳定时（出现严重心绞痛、低血压、充血性心衰表现），首选。2.预防复发首选射频消融，可以根治。洋地黄、CCB或β受体阻滞剂、普罗帕酮等药物。一、病因：患者大多无器质性心脏病，亦可见于某些先天性或后天性心脏病。二、发病机制：三种旁道房室旁道（Kent束）。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌。房结旁道（James通路）。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成。结室、束室连接（Mahaim纤维）。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。预激综合征

（preexcitationsyndrome）预激综合征三、临床表现单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。预激综合征（preexcitationsyndrome）①P-R间期<0.12s②QRS间期>0.12s③QRS波起始部有预激波依据QRS波方向不同可分为A型:V1-V6主波均向上B型:V1主波向下，V5、V6主波向上房室旁路(Kent)预激综合征示意图预激综合征——治疗预激本身不需特殊治疗，并发室上性快速型心律失常时：1.药物治疗：中止心动过速（1）房室折返性室上性心动过速：首选腺苷，其次用维拉帕米。（2）预激综合征伴房颤：洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者；可使用普罗帕酮、胺碘酮等。预激综合征——治疗2、电学治疗（1）同步直流电复律：预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变（如晕厥或低血压），应立即电复律。（2）射频消融：根治。3、预防预防心动过速的复发：β受体阻滞剂或维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮。室性心律失常一、病因（1）正常人(2)各种心脏病（3）药物毒性反应及电解质紊乱二、临床表现症状：心、脑供血不足的表现。体征：桡动脉搏动减弱或消失；听诊时，室性期前收缩后出现较长的间歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。室性期前收缩

（ventricularprematurebeats）室性期前收缩

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.代偿间歇完全室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.多源室性期前收缩3.成对或连续出现的室性期前收缩4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室性心动过速（ventriculartachycardia）室性心动过速自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）室性心动过速

图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形室性心动过速的治疗1.中止室速发作如无明显血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮。如有明显血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律（洋地黄毒性反应引起者禁用）。2.预防复发目前除β受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。手术RFCAICD室性心动过速心室扑动与心室颤动

（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入心室扑动与心室颤动特征①P-QRS-T波消失，代之出现连续快速而相对规则的心室扑动波②频率为200-250次/分③若出现大小、形态、距离不等的波及为室颤波，频率200-500次/分；此为最严重的心律失常心室颤动心脏传导阻滞房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞—病因

AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒Ⅰ度AVBⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）室内传导阻滞

（Intraventricularblock）右束支阻滞左束支阻滞左前分支阻滞左后分支阻滞双分支阻滞与三分支阻滞室内传导阻滞——病因右束支阻滞——风湿心、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天心、大面积肺梗死、AMI、正常人。左束支阻滞——充血性心力衰竭、AMI、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿心、冠心病与梅毒性心脏病。右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）心电图特征：①V1导联呈rsR’或M型②Ⅰ、V5、V6导联S波增宽有切迹，时限≥0.04s③QRS间期≥0.12s称完全性右束支传导滞,<0.12s称不完全性右束支传导阻滞左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）特征：①Ⅰ、V5、V6导联呈宽大粗钝的R波，其前无Q波，其后多无S波②V1V2导联呈QS或rS型,S波宽大③QRS间期≥0.12s④T波与主波相反室内传导阻滞——治疗慢性单侧束支传导阻滞如无症状，无需治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，及早考虑心脏起搏器治疗。