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文档简介
关于抗心绞痛药及抗动脉粥样硬化药第1页,课件共73页,创作于2023年2月冠心病分型(WHO1979):一、无症状性心肌缺血二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死(原发性心脏骤停)第一节抗心绞痛药2
由于心脏血(氧)供需失衡引起的心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合症。第2页,课件共73页,创作于2023年2月世界卫生组织的分型(1979):1.劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)
心绞痛分型3①稳定型心绞痛(stableanginapectoris)②初发型心绞痛(recentonsetanginapectoris)③恶化型心绞痛(acceleratedanginapectoris)2.自发性心绞痛(anginapectorisatrest)
①卧位型心绞痛(anginadecubitus)
②变异型心绞痛(variantanginapectoris)
③梗死后心绞痛(postinfarctionanginapectoris)④中间综合症(intermediatesyndrome)
第3页,课件共73页,创作于2023年2月第4页,课件共73页,创作于2023年2月4现临床使用的分型(Brauwald分型):1.稳定型心绞痛(stableanginapecroris)2.不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)3.变异型心绞痛(variantanginapectoris)第5页,课件共73页,创作于2023年2月51.稳定型心绞痛(stableanginapecroris)
在冠脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而诱发的心绞痛。
特点:阵发性的前胸压榨性疼痛,可放射至心前区和左上肢尺侧。常发生于负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯类药物后消失。
诱因:体力活动(最直接的原因)、情绪激动、饱食、受寒等第6页,课件共73页,创作于2023年2月稳定型心绞痛第7页,课件共73页,创作于2023年2月62.不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)
冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变(如斑块内出血,斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及/或刺激冠脉痉挛),使局部血流量明显下降。
诱因:可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不缓解。
特点:不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型)。大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。第8页,课件共73页,创作于2023年2月第9页,课件共73页,创作于2023年2月不稳定型心绞痛第10页,课件共73页,创作于2023年2月3.变异型心绞痛(variantanginapectoris)
主要由冠脉痉挛所致,血管腔径短暂、急剧而明显的缩小,造成心肌缺血,其发生与心肌需氧量增加无关,累及的血管既可是病变的冠状动脉,亦可是正常的冠状动脉。诱因:无明确的诱发因素。特点:心绞痛在安静时发作,与劳累和精神紧张等无关,但可因卧床休息而缓解,并伴有ST段抬高的一种特殊类型,它能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死。
第11页,课件共73页,创作于2023年2月变异型心绞痛第12页,课件共73页,创作于2023年2月
冠状动脉痉挛处第13页,课件共73页,创作于2023年2月心绞痛的病理生理基础△心肌供氧冠脉管腔径冠脉灌注压侧支循环心肌耗氧心率和收縮力血管阻力心室壁张力正常时第14页,课件共73页,创作于2023年2月△心肌供氧冠脉管腔径冠脉灌注压侧支循环心肌耗氧心率心肌收縮力心室壁张力发作时第15页,课件共73页,创作于2023年2月抗心绞痛药的分类一.硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、戊四硝酯、4二.β-受体阻断药:普萘洛尔、卡维地洛三.钙拮抗药:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、氨氯地平四.其他药物:尼可地尔、吗多明等第16页,课件共73页,创作于2023年2月硝酸甘油(多元酯)
NitroglycerinH2C—O—NO2H2C—O—NO2H2C—O—NO2一、硝酸酯类第17页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用】
2.心脏
直接作用:负性肌力,间接作用:①血压降低引起的反射性变化②前后阻力降低引起的功能变化1.血管舒张全部血管,包括静脉和动脉。
舒张容量血管>舒张阻力血管3.舒张非血管平滑肌胃肠道、呼吸道、泌尿道6第18页,课件共73页,创作于2023年2月【作用机理】
硝酸甘油NO鸟苷酸环化酶GTPcGMPCGRPKATP保护心肌扩张血管PGs↓[Ca2+]i第19页,课件共73页,创作于2023年2月【抗心绞痛作用机制】
2.增加冠脉血流量,改善缺血区的血流供应
①舒张较大的心外膜血管、狭窄的冠状血管及侧支血管,增加灌注与供氧。②使冠状动脉血流量重新分布,增加缺血区的供血。1.降低心肌氧耗舒张容量血管回心血量↓前负荷↓室壁张力↓
3.保护缺血的心肌细胞
13舒张阻力血管外周阻力↓后负荷↓心脏做功↓第20页,课件共73页,创作于2023年2月
非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管第21页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】1.心绞痛用于各型心绞痛的治疗。发作期治疗:能迅速缓解疼痛症状,改善心电图的缺血性改变。硝酸甘油缓解期治疗(长效制剂):提高患者的运动耐量,预防发作。第22页,课件共73页,创作于2023年2月2.急性心肌梗死硝酸甘油能减少心肌耗氧量,增加缺血区的供血,缩小心肌梗死范围,降低左心室充盈压而减轻肺充血。
续硝酸甘油临床应用3.充血性心力衰竭硝酸甘油降低前负荷,降低心室充盈压,缓解肺瘀血,降低后负荷,减轻射血阻抗,有利于增加每搏量和心排出量。
16第23页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应】1.血管舒张所致:搏动性头痛,面、颈部皮肤潮红,体位性低血压,晕厥,心率加快,氧耗增加,颅内压升高。剂量过大会加重心绞痛症状。硝酸甘油2.高铁血红蛋白症或发绀3.耐受性与SH消耗有关。可用间歇疗法、不用药的时间大于8小时,补充含SH化合物如N-乙酰半胱氨酸等。4.停药反跳第24页,课件共73页,创作于2023年2月二、β-受体阻断药【抗心绞痛作用及机制】
1.降低心肌耗氧量阻断β-受体,而使心率减慢及心肌收缩力减弱。3.改善心肌代谢改善缺血区对葡萄糖的用,维持缺血区的能量供应。2.改善缺血区的供血供氧
HR减慢、舒张期延长,有利于冠脉灌注和血液从外膜流向内膜缺血区。耗氧降低,非缺血区血管阻力增加,血流流向缺血区增加供血。4.抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。18第25页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】2.心肌梗死二级预防(ABCDE综合措施)1.稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。A:Asprin,Anti-anginalsB:Beta-blocker,BloodcontrolC:Cholesterollowing,CigarettesquitingD:Dietcontrol,DiabbetestreatmentE:Education,Exerciseβ-受体阻断药第26页,课件共73页,创作于2023年2月
β-受体阻断药与硝酸酯类合用,可使疗效增强,副作用相互抵消。
一方面:两类药通过不同的作用机制降低心肌耗氧量,增加心肌缺血区供血供氧,故两类药物合用可使疗效增强。
另一方面:β-受体阻断药能抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快,而硝酸酯类又可缩小β-受体阻断药引起的心室容积增大和心室射血时间延长,故两类药物合用有些副作用可相互抵消。第27页,课件共73页,创作于2023年2月1.从小量开始逐渐增量,不能突然停药。【不良反应】3.β-受体阻断药与硝酸酯类药物合用,两药均降低心肌氧耗量,可获协同效应。又可相互拮抗对方的不良反应。β-受体阻断药1.常见有消化道反应。2.诱发或加重支气管哮喘。3.停药反应。4.升高血脂。【注意事项】2.支气管哮喘病人和血脂异常病禁用。第28页,课件共73页,创作于2023年2月三、钙通道阻滞药A.选择性钙通道阻滞药1苯烷胺类:维拉帕米等2双氢吡啶类:硝苯地平,
尼莫地平,非洛地平,氨氯地平等3地尔硫卓类:地尔硫卓等。
B.非选择性钙通道阻滞药
4氟桂利嗪类氟桂利嗪,氟多利嗪等
5普利拉明类;
普尼拉明等。
6其它类:哌克昔林等。【钙通道阻滞药的分类】第29页,课件共73页,创作于2023年2月【抗心绞痛作用及机制】1.降低心肌耗氧量:减慢心率,抑制心力,降低外周阻力。2.增加缺血区血流量:扩张冠脉、增加侧支循环,解除冠脉血管痉挛,增加冠脉和缺血区血流量,改善供氧。3.对缺血心肌的保护作用
降低胞内Ca2+,防止Ca2+超负荷所致细胞损伤。16第30页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】
硝苯地平、氨氯地平:对变异型心绞痛最为有效,对伴高血压者尤为适用。也可用于稳定型及不稳定型(伴有冠脉痉挛时)心绞痛。氨氯地平增快心率作用不明显,为其优点。
维拉帕米、地尔硫卓:维拉帕米对稳定型心绞痛有效。地尔硫卓对各种心绞痛都有效。两者兼有抗心律失常作用,适用于伴有心律失常的心绞痛患者。
21第31页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应和注意事项】1.常见反应:颜面潮红、头痛(硝苯地平),眩晕、恶心、便秘(维拉帕米),心动过缓(维拉帕米和地尔硫卓),踝部水肿(大剂量硝苯地平)。2.严重心绞痛或急性心肌梗死:常见于硝苯地平,与β受体阻滞药合用可减少心肌缺血的各种危险。3.冠心病或脑卒中:多见于硝苯地平,舌下含服或夜间应用更为危险。第32页,课件共73页,创作于2023年2月四、其他抗心绞痛药尼可地尔(nicorandil)1.NO供体此作用与硝酸酯类药物相似。2.开放KATP,扩张血管。23
增加冠脉流量,保护缺血心肌,改善心功能。适用于各种心绞痛,不易产生耐受性。第33页,课件共73页,创作于2023年2月常用抗心绞痛药的比较
硝酸酯类
β受体阻断药钙拮抗药血压下降下降下降心肌收縮力增加降低降低心率加快减慢减慢心脏体积縮小增大(±)
心室内压力降低增加降低心内膜下供血增加增加增加灌注时间縮短增加增加射血时间縮短延长(±)总血管阻力降低增加降低侧支血流增加增加增加22第34页,课件共73页,创作于2023年2月第2节抗动脉粥样硬化药(AntiatheroscleroticDrugs)第35页,课件共73页,创作于2023年2月动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬,管腔缩小的退行性和增生性病变的总称。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗死和脑梗死的主要病因。
可用于AS治疗的药物主要有扩血管药、调节血脂药、抗血小板药等。以下主要对调节血脂药加以介绍。第36页,课件共73页,创作于2023年2月脂蛋白分类
(根据超速离心及电泳分离而分)
乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)中间密度脂蛋白(IDL)高密度脂蛋白(HDL)第37页,课件共73页,创作于2023年2月促进动脉硬化因素:1.TC、LDL、TG、VLDL、IDL、poB↑2.HDL、apoA↓
调血脂药的作用:
1.↓LDL、VLDL、TC、TG、apoB2.↑HDL、apoA第38页,课件共73页,创作于2023年2月一、他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)药物:美伐他汀(Mevastation)乐伐他汀(Lovastatin)塞伐他汀(Simvastatin)普伐他汀(pravastatin)第39页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用及机制】
抑制HMG-CoA还原酶胆固醇LDL受体表达LDL,IDL入肝apoB-100VLDL合成
血浆中LDL,IDL清除增加第40页,课件共73页,创作于2023年2月他汀类药物(-)第41页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】
适用于高胆固醇血症为主的高脂血症,是Ⅱ、Ⅲ型高脂血症的首选药;也适用于糖尿病性、肾性高脂血症。
疗效评价:20~80mg/日,×4周
TC↓17-29%,LDL-C↓24~40%TG↓>29%,HDL-C↑10~13%第42页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应和注意事项】
在某些国家已大量使用,一般耐受良好无严重不良反应。
1.胃肠反应、肌痛、头痛、皮疹、无力。
2.肝或肾功能异常(约2%):不严重,持续不恢复,应停药
3.老人适当减量
4.孕妇、哺乳妇、肝及肾功能异常者禁用
5.与氯贝丁酯类、烟酸或环孢素A合用,易引起急性肾功能衰竭及骨骼肌溶解症。第43页,课件共73页,创作于2023年2月二、苯氧酸类
药物:氯贝特(Chlofibrate,安妥明)吉非贝齐(Gemfibrozil)苯扎贝特(Bezafibrate)非诺贝特(Fenofibrate)环丙贝特(Ciprofibrate)第44页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用】1.血浆VLDL与TG:↓TG50-55%,
VLDL相应↓(用药3-4周)2.轻度↓TC及LDL:↓LDC10%3.↑HDL:15-20%4.抗血小板聚集、抗凝血、↓血浆粘度、↑纤溶酶活性第45页,课件共73页,创作于2023年2月【作用机制】1.↑脂蛋白脂酶活性,促进TG分解2.↓肝合成与分泌VLDL3.↑HDL
第46页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】1.适用于Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型(↓TG、VLDL、IDL为主)。2.也用于轻高胆固醇血症及黄瘤病人。疗效评价:有报道12周↓TG、TC、↑HDL-C分别为53%、19.4%、26.8%。第47页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应】1.胃肠反应:轻度恶心、腹痛、腹泻等。2.偶见皮疹、脱发、视物模糊、血象异常等。第48页,课件共73页,创作于2023年2月
三、胆汁酸结合树脂药物:考来烯胺(Colestyramine,消胆胺)考来替泊(Colostipol,降胆宁)
第49页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用】
1.显著降低血浆TC、LDL-C2.轻度增高血浆HDL【作用机制】1.阻断胆汁酸的肝肠循环2.促使肝从血浆摄取LDL增多第50页,课件共73页,创作于2023年2月作用机制第51页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】
用于Ⅱa型高脂血症(↓LDL、CE)疗效评价:3806名男性,追踪7.4年,24g/日,TC及LDL-C分别↓13.4%及20.3%,非致死性心肌梗塞↓19%
结论:TC↓1%,冠心病危险↓2%第52页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应和注意事项】1.恶心、腹胀、便秘(2周后大都消失)2.脂肪痢(长期用导致脂溶性Vit缺乏而引起)3.高氯酸血症(考来烯胺为氯化物形式)4.妨碍噻嗪类、香豆素类、洋地黄类吸收(用前1h或4h服)第53页,课件共73页,创作于2023年2月四、其他药物1.烟酸2.阿昔莫司(氧甲吡嗪)3.抗氧化剂类:普罗布考4.多烯脂肪酸类:亚油酸5.保护动脉内皮药:硫酸多糖第54页,课件共73页,创作于2023年2月烟酸(NicotinicAcid)【药理作用】1.主要↓血浆甘油三酯:↓20~50%(1-4天)
2.长期用药也↓胆固醇:5~7天
【作用机制】1.↓甘油三酯酶活性→脂肪组织分解↓→血游离脂肪酸↓→肝合成甘油三酯↓
2.↑胆固醇从肠道排出
3.↑细胞cAMP→抑血小板聚集、舒张血管↑HDL-C第55页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】
1.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂血症
2.长期应用能↓冠心病发作、↓死亡率【不良反应】1.皮肤潮红、瘙痒等:由PGs介导,Aspirin可↓
2.胃肠症状
3.大剂量:血糖↑、尿酸↑、肝功能异常第56页,课件共73页,创作于2023年2月抗氧化剂
血管内皮损伤氧自由基→促A粥样硬化对LDL进行氧化修饰抗氧化剂:VitC、普罗布考(Probucol,丙丁酚)第57页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用】1.↓血脂、↓TC25%、LDL-C10~15%,
HDL-C30%2.促进黄色瘤消退3.抗动脉粥样硬化作用第58页,课件共73页,创作于2023年2月【作用机制】1.有利于胆固醇自外周向肝的逆转运,降低血浆中的胆固醇,并促进黄色瘤的消退。2.具有高脂溶性,可结合到脂蛋白中,抑制细胞对LDL氧化修饰,抑制巨噬细胞对脂质的吞噬,从而阻止动脉粥样硬化病变形成并使之消退。(见下图)第59页,课件共73页,创作于2023年2月普罗布考(-)第60页,课件共73页,创作于2023年2月【临床应用】1.杂合子及纯合子家族性高胆固醇血症2.非家族高胆固醇血症3.及糖尿病、肾病所致高胆固醇血症
疗效评价:有报告称:促A粥样硬化消退,使冠心病发病率↓
阻滞动脉粥样硬化(
先天性高脂血症兔实验):从2月龄开始用药→1.5年处死。主动脉粥样硬化复盖率:用药23.0%,对照87.7%第61页,课件共73页,创作于2023年2月【不良反应】
1.胃肠反应:10%2.偶见嗜酸粒细胞↑、感觉异常、血管神经性水肿
3.偶见QT延长:对心肌损伤、心室自律性↑者禁用。不宜与能延长QT的洋地黄、奎尼丁、索他洛尔、红霉素等合用。第62页,课件共73页,创作于2023年2月多烯脂肪酸类也称不饱和脂肪酸(PUFAs),有2个或2个以上不饱和键结构的脂肪酸,根据第一个不饱和键位置不同,可分n-6、n-3二大类。n-6类:亚油酸、γ-亚麻油酸(含18个C原子)存在于:玉米油、葵花子油、红花油、亚麻子油等植物油类n-3类:二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)存在于:海藻、海鱼、贝壳类成药:脉通、益寿宁、月见草油第63页,课件共73页,创作于2023年2月【药理作用及机制】1.调血脂:↓血
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