完整版病理解剖学2

完整版病理解剖学2活体组织检查：在患者活体身上用局部切除、钳取、穿刺、针吸及摘除等手术方法采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查，简称活检。适应：当细胞所处的内环境发生了改变，或在轻微的损伤因素持久作用下，可通过细胞自身的代谢、功能和结构改变加以调节，这个过程称适应。萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少而致器官或组织缩小。分为营养不良性萎缩、失用性萎缩、神经营养性萎缩、压迫性萎缩肥大：细胞、组织或器官体积增大称肥大。增生：实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大。化生：一种已分化组织取代另一种已分化组织的过程。变性：为物质新陈代谢障碍所引起的一类形态学改变，表现为细胞内或细胞间质出现异常物质或异常增多的正常物质，故又称异常物质沉积。细胞水肿：也称水样变性，在急性中毒、缺氧、毒素等有害因素作用下,细胞膜损伤，通透性增高，细胞内钠、水增多；或者线粒体损伤,影响线粒体的生物氧化作用，ATP生成减少，引起细胞膜的钠泵作用障碍，造成水和钠离子积聚。脂肪变性：正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴（如肝细胞），如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多。常见于肝细胞玻璃样变性（透明变性）：细胞内、纤维结缔组织内或血管壁出现均质、粉红染色、毛玻璃样半透明的蛋白质沉积。病理性钙化：正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之外的其他部位有固态的钙盐沉积。坏死：活体内局部细胞、组织死亡后所出现的自溶改变。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，核固缩、核碎裂、核溶解。凝固性坏死易出现（心、脾、肾）；液化性坏死易出现（脑、胰腺）坏疽:为组织坏死后又继发不同程度的腐败菌感染的结果。分为干性坏疽（四肢末端）、湿性坏疽、气性坏疽、纤维蛋白样坏死（变态反应性结缔组织病）坏死组织的结局溶解吸收、分离排除、机化或包裹、钙化细胞凋亡：指细胞接受某种讯号后或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程，故也称程序性细胞死亡。再生：由损伤周围的同种细胞来完成修复。纤维性修复：由肉芽组织来修复。肉芽组织主要由成纤维细胞、新生的毛细血管和炎细胞组成。功能：抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织、填补缺损骨折的愈合血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建影响再生修复的因素全身（年龄、营养状况、药物作用、某些疾病影响）局部（局部血液循环、感染、异物、神经支配）充血：器官或局部组织的血管内含血量增多。可分为动脉性充血、静脉性充血静脉性充血：器官或局部组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血。也称淤血。在体表则呈紫蓝色，即发绀。引起原因：静脉受压、静脉管腔受压、静脉坠积、心力衰竭较长期的静脉充血可引起：组织水肿或浆膜腔积液、出血、细胞萎缩变性及坏死、淤血性硬化、长期淤血可引起侧支循环的形成慢性肺淤血左心衰竭时，阻肺静脉回流而造成肺淤血心力衰竭细胞：当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白转变成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞慢性肝淤血右心衰竭时，可发生肝淤血槟榔肝：切面呈红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面血栓形成：在活体的心、血管内血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓条件：血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高过程:白色血栓与管壁粘着紧密不易脱落，由血小板梁构成。主要见于急性风湿性心瓣膜炎，称为赘生物混合血栓由血小板小梁及红细胞交错构成红色血栓易于脱落造成栓塞透明血栓由纤维蛋白构成，见于弥散性血管内凝血结局：溶解、吸收；软化、脱落；机化与再通；钙化影响：有利于止血；阻塞血管腔；栓塞；心脏瓣膜变形；出血和休克栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔类型：①血栓栓塞（肺动脉栓塞、大循环的动脉栓塞）②脂肪栓塞：血流中出现脂肪滴并阻塞血管，如长骨骨折③气体栓塞：大量气体进入血液，或溶解与血液中的气体游离出来，阻塞血管和心脏④羊水栓塞，可见肺动脉小分支及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、胎毛、胎脂、黏蛋白及胎粪等梗死：局部组织或器官由于血流阻断所引起的缺血性坏死。贫血性梗死见于心、肾、脑；出血性梗死见于肺、肠。炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应即为炎症，它实质上式以损伤起始，愈复告终的复杂病理过程。变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质渗出：炎症呢工具不组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出的液体和细胞成分总称为渗出物。白细胞游出：白细胞通过血管壁周围组织的过程称为白细胞游出。红细胞漏出;红细胞外渗的方式不同与白细胞游出的主动过程红细胞游出：红细胞本身无运动能力，当血管壁严重损伤时是流体静脉压作用把红细胞沿白细胞游出的缝隙或内皮细胞坏死崩解的裂口推出血管外大量红细胞可通过损伤部位出现于周围组织增生:是致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素刺激下，炎症局部细胞增殖，数目增多炎症的基本病理变化都包括（变质）（渗出）（增生）。（变质）是损伤性过程，而（渗出）和（增生）是对损伤的防御反应和修复过程。急性炎症早期6~24h中性粒细胞首先游出，24~48小时后则有单核细胞取代细菌以中性渗出为主，病毒以淋巴为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞渗出为主炎症细胞的种类包括（中性粒细胞）（单核巨噬细胞）（嗜酸性粒细胞）（淋巴细胞和浆细胞）（嗜碱性细胞和肥大细胞）增生的细胞包括（实质细胞）（间质细胞）肾盂肾炎主要累及（肾盂）（肾间质）和（肾小管）的化脓性炎症，可出现（尿频）（尿急）（尿痛）等膀胱刺激征子宫颈上皮内瘤变常发生于（子宫鳞状、柱状上皮交界带）根据鳞状上皮不典型增生的程度。可分三级（CIN1）（CIN2）（CIN3）葡萄胎肉眼看是（水疱状胎块）镜下观察特点为（绒毛间质高度水肿）（绒毛间质血管稀少或消失）（滋养细胞不同程度增生）侵蚀性葡萄胎又称恶性葡萄胎绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养层细胞肿瘤乳腺癌多发生于外上象限，其次为中央区和内上象限，发病特点是发现无痛性肿块，晚期特点（橘皮样外观）（乳头内陷）（溢液）炎症的局部表现和全身反应有哪些？炎症病人的护理应注意哪些？局部表现为红热肿痛和功能障碍，全身反应为发热，白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质器官的改变炎症病人护理时：既要注意局部病灶的改变也要注意患者的体温、呼吸、脉搏、血象等全身表现，给予恰当的处理炎症局部的病理变化时什么？简述各自的特点炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。二、 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质:血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。三、 增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。炎症的组织病理类型及各型的临床病理特点，并举例说明变质性炎：以变质（变性、坏死）变化为主的炎症称为变质性炎如急性重型肝炎、流行性乙型脑炎渗出性炎症：是以浆液、纤维素和中性粒细胞为主的炎症。1浆液性炎以浆液渗出为主2纤维素炎以纤维蛋白原渗出为主。发生于粘膜的纤维素又称为假膜性炎，如白喉、细菌性痢疾。，心包的纤维素性炎时，由于心脏不停的搏动，使心外膜的纤维素形成无数绒毛状突起，覆盖在心脏表面又称为绒毛心；化脓性炎1蜂窝组织炎：是指输送接地组织的弥漫性化脓性炎，常见于皮肤肌肉和阑尾,由溶血性链球菌引起2脓肿组织内局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔.ju是毛囊、皮脂腺及周围组织发生的脓肿，常为单个。痈是多个ju的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿。溃疡：由于皮肤和黏膜坏死、崩解脱落，形成较深的缺损。窦道：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，形成一个有忙端的管道。痿管：深部脓肿可同时一端穿破皮肤，另一端穿破自然管道或体腔，形成两端相通的管道。3表面化脓或积脓出血性炎增生性炎：（1）非特异性增生性炎：常呈慢性炎症的特点，病变主要表现为成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞的增生，伴有慢性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞：同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生（2）炎性息肉（3）炎性假瘤（4）肉芽肿性炎：是一种特殊的增生性炎，以肉芽肿形成为特点，为特殊类型的慢性炎症。它是由单核巨噬细胞及其演化的细胞炎性增生形成境界清楚的结节病灶与炎性肉芽组织的区别：是组成成分不同肉芽肿主要有类上皮细胞和巨噬细胞组成，肉芽组织主要有新生毛细血管，成纤维细胞，中心粒细胞，淋巴细胞，大量的纤维蛋白循环肿瘤机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。常表现为局部肿块。癌症系泛指所有恶性肿瘤。癌指来源于上皮组织的恶性肿瘤。癌是人类最常见的一类恶性肿瘤，中、老年人好发。以浸润性生长为主，与周围组织界限不清。多经淋巴道转移，晚期才发生血道转移。肉瘤指来源于间叶组织的恶性肿瘤。比癌少见，好发于青少年。多先由血道转移。肿瘤的分级（病理上）三级法I级为分化良好，属低度恶性;II级为分化中等，属中度恶性；III级分化低（差）的，属高度恶性。肿瘤的分期（临床上）是根据肿瘤的大小范围、浸润深度和转移的程度来确定恶性肿瘤病程发展的状态。TNM系统，肿瘤范围（T1〜4），淋巴结有否转移及转移情况（NO〜3），有无远处转移（M0〜1）给予分期。肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度）。这种异型性的大小是诊断肿瘤并确定其良、恶性的主要组织学依据。一、肿瘤组织结构的异型性质二、肿瘤细胞的异型性1、肿瘤细胞的多形性如神经细胞瘤2、细胞核的多形性：可出现病理性核分裂象，即多极性、不对称性和顿挫性核分裂 最新资料推荐 象。对诊断恶性肿瘤具有重要意义。3、细胞质的改变：多呈嗜碱性染色肿瘤的扩散1、直接蔓延：肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣向邻近组织和器官侵袭蔓延叫直接蔓延。2、转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫转移。转移是恶性肿瘤最本质的表现。(1)淋巴道转移(2)血道转移：血道转移途径与栓子运行途径相同，即进入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如肝癌的肺转移。血道转移所琪怕转移瘤常为多发性、结节状，边缘整齐，多位于器官表面，由于中央出血、坏死而下陷，可形成癌脐(3)种植性转移：当肿瘤细胞侵入体腔器官表面时，瘤细胞可因重力作用，或因手术操作等原因，像种子一样种植在体腔或体腔器官的表面形成多处转移瘤，卵巢的Krukenberg瘤多为胃黏液癌种植到卵巢所形成的肿瘤。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小长异型性大核分裂象无或少，无病理性核分裂象可见病理性核分裂象生长速度较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常性生长，前者无包膜，分界良性肿瘤与恶性肿瘤的区别恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小长异型性大核分裂象无或少，无病理性核分裂象可见病理性核分裂象生长速度较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常性生长，前者无包膜，分界可推动还清，不易推动，良性肿瘤

分化差，

多见，

缓慢

浸润性和外生改变很少出血，坏死形成转移 不转移发 很少复发较小，主要为局部压迫、阻塞处和转移处的有包膜，分界清楚，常后者同时伴有浸润性生长继发性常有出血、坏死、溃疡常有转移复常有复发对机体影响较大，压迫、阻塞，破坏原发组织，合并感染，恶病质交界性肿瘤：有些肿瘤的组织形态介于良性肿瘤与恶性肿瘤之间者。癌前病变、不典型增生及原位癌是肿瘤形成过程中非常重要的阶段1、不典型增生又称异型丧生，指细胞增生活跃、并伴一定程度异型性的病变，但尚不够癌的诊断标准。可分为轻、中、重3级，近年来提出上皮内瘤变，包括上皮不典型增生至原位癌这一系列病变的连续过程。2、癌前病变指一类具有癌变倾向，但不一定都转变为癌的良性病变。如黏膜白斑3、原位癌指异型细胞局限于上皮层内，未突破基底膜，也未侵犯到时间质的恶性上皮性肿瘤。动脉粥样硬化（AS）病变发生发展的4个阶段：1、脂纹与脂斑2、纤维斑块3、粥样斑块4复合性病变（1）斑块内出血（2）粥瘤样溃疡（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是指由冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断，又称缺血性心脏病。CHD的常见原因有：1、 冠状动脉粥样硬化是最常见并对人类构成威胁最大的狭窄性冠状动脉疾病，好发部位以左冠状动脉前降支最多。2、 冠状动脉痉挛3、炎症性动脉痉挛心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。主要表现为胸骨后部位压榨性紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。心肌梗死由于持续性缺血缺氧而引起的局部心肌坏死，多发生在左心室，其中50%发生于左冠状动脉前降支供血区的左室前壁、心尖部及室前间隔2/3心肌梗死的并发症：（1）心脏破裂（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）急性心包炎（5）心律失常（6）心功能不全（7）心源性休克良性高血压（缓进型高血压）根据病变进程分为：1、功能紊乱期2、动脉系统病变期（1）细动脉硬化镜下见:细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小（2）肌型小动脉硬化（3）弹力肌型及弹力型动脉3、内脏病变期（1）心脏（2）肾脏（3）脑①高血压脑病②脑软化③脑出血（4）视网膜风湿性心脏炎（风湿性全心炎）包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。1、风湿性心内膜炎：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。镜下见疣螯物是由血小板及纤维素构成的白色血栓，与瓣膜附着牢固，不易脱落2、风湿性心肌炎早期表现为心肌见小血管附近结缔组织发生纤维素样坏死和间质水肿、淋巴细胞浸润，继而在心肌间质小血管形成Aschoff小体。3、 风湿性心外膜炎（心包炎）病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心瓣膜病指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。瓣膜口狭窄指心瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，导致血流通过障碍。它主要是由于相邻瓣叶之间发生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或瓣膜环硬化、缩窄等引起。瓣膜关闭不全指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液反流。它是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或瓣膜破裂和穿孔、腱索增粗、缩短等引起。心肌炎：指各种原因引起心肌的局限性或弥漫性炎症。在心肌病变的发展过程中最基本的和最早的病变为炎症性病变。慢性支气管炎（CB）的病理变化：黏膜上皮的损伤与修复、腺体的改变、一般慢性炎症表现、壁管的改变临床病理联系：咳嗽、咳痰和哮喘是CB的3大临床特点。患者一般有慢性咳嗽、咳痰，这是支气管黏膜的炎症和分泌物增多的结果。患者有大量白色粘液泡沫状痰，不易咳出。继发细偶菌感染时，痰量增多，为黄色脓性，有时带血，有的患者因鳞状上皮化生较严重可痰少或无痰。部分患者有哮喘发作，属于喘息型由于支气管痉挛或支气管狭窄及黏液和渗出物阻塞,病人可出现明显的哮喘症状，呼吸急促，哮孔，不能平卧，听诊两肺可闻及哮鸣音和干、湿性啰音。CB常合并肺气肿和慢性肺源性心脏病，同时易并发支气管肺炎。肺气肿：全肺或部分肺的空气含量过多伴肺膨大，是支气管和肺疾病时常见的并发症。病理变化：肉眼见，肺体积显著膨大，边缘钝圆，灰白色，质地柔软，弹性差，指压痕不易消退。镜下见，肺泡扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔边窄或断裂，扩张的肺泡可融合成大小不等的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜纤维素增厚。临床病理变化：肺气肿患者常在CB的基础上，出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和缺氧症状。由于肺组织膨胀而致胸廓呈桶状，胸廓呈过度吸气状态，表现为肋骨上抬，肋间隙加宽，叩诊心浊音界下降，肺呈过清音。X线检查肺野透明度增加，横隔下降。分哦跑破裂可引起自发性气胸、纵隔气肿。慢性肺源性心脏病病理变化（心脏病变，肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚超过5mm，为肺心病重要的病理诊断指标）临床病理联系：进程缓慢，除原有的肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。功能代偿期，逐渐出现乏力、呼吸困难、剑突下有明显的心脏搏动，听诊肺动脉区第二音亢进。功能失代偿期，常表现为呼吸困难、发绀、心悸气急、肝肿大、全身淤血和下肢水肿。发生肺性脑病者可有中枢神经系统症状。受凉、上呼吸道感染及劳累等能诱发肺心病急性发作。肺癌为我国常见的恶性肿瘤之一病理变化：绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。肉眼分型：中央型（肺门型）、周围型、弥漫型。组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌。播散途径：直接蔓延、转移临床病理联系：早起易被忽视。患者可有咳嗽，痰中带血、气急或胸痛，有时咯血。癌组织阻塞或压迫支气管时，可引起局部行的肺萎缩或肺气肿;癌累及胸膜可引起雄起nag血性积液；侵蚀食管引起食管痿；侵犯纵隔，压迫上腔静脉，引起上墙静脉综合症，表现为面部水肿及颈、胸部静脉曲张；肺尖部肺癌在多累及交感神经链，引起患侧眼睑下垂，瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合症。第七章慢性萎缩性胃炎病理变化⑴胃镜所见：胃黏膜变薄，皱襞变浅，有的几乎消失；黏膜下小血管清晰可见，与周围黏膜界限明显；黏膜由正常的橘红色变为灰白色或灰红色⑵镜下所见：在病变胃黏膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；胃黏膜变薄，腺上皮呈不同程度的变性、萎缩，固有层内腺体减少或消失；常出现上皮化生临床病理联系：胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，胃液分泌减少，患者出现消化不良，食欲缺乏，上腹部不适等症状。在生化过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增多，若出现异常增生，则可能导致癌变。消化性溃疡中十二指肠溃疡占70%，胃溃疡占25%病理变化：肉眼见，胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，后壁多于前壁，尤其见于胃窦部。十二指肠多位于球部，距幽门l-2cm处，前壁多于后壁。镜下见：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层结局愈合并发症出血、穿孔、幽门狭窄、癌变病毒性肝炎，属于弥漫性变质性炎症病理变化一肝细胞变性、坏死和凋亡1肝细胞变性a肝细胞水肿b嗜酸性变2肝细胞坏死a嗜酸性坏死b溶解性坏死c点状坏死:为肝小叶内的小灶性肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及数个肝细胞，局部有炎细胞浸润d碎片状坏死：为肝小叶周边的肝细胞界板数到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、脱落，伴有炎细胞浸润e桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间及汇管区之间出现的互相连接的坏死带。二炎症细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主。三肝细胞再生及间质反应性增生1肝细胞增生2kupffer细胞增生肥大3间叶细胞和成纤维细胞增生肝硬化病理变化：肉眼，早起体积可正常或稍增大，质地正常或稍硬；晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的颗粒或小结节。镜下，1正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。假小叶是指有广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶和增生的肝细胞结节分割包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。2包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。病理联系：1门脉高压症脾肿大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血水肿2肝功能障碍蛋白质合成障碍、出血倾向、黄疸、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病胃癌早起分型：隆起型（I型）表浅型（II型）凹陷型（III型）扩散直接蔓延；转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）原发性肝癌病理变化1早期肝癌单个癌结节最大直径3cm或结节数目不超过2个，其正经的总和在3cm的原发性肝癌。血清AFP阳性，癌结节多呈球形，边界清楚2中晚期肝癌肝脏体积明显增大，重量显著增加。巨块型、结节型、弥漫型。镜下：肝细胞癌，最多见，分化程度差异较大；胆管上皮癌，发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤；混合细胞型肝癌，具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种成分，最少见。扩散首先咋肝内直接蔓延，也可在肝内沿门静脉分支播散、转移，使肝内出现多处转移结节。肝外转移通过淋巴道，可转移到肝门淋巴结、上腹部淋巴结核腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。临床病理联系：进行性消瘦及发热、肝迅速增大及肝区疼痛、黄疸、腹水、腹腔内大出血、肝昏迷急性弥漫性肾小球肾炎的病理变化肉眼见：薄膜紧张，表面充血的大红肾。有的肾脏表面有粟粒大小的出血点，又称为骚咬肾。镜下见：肾小球体积增大，细胞数目增多。有时伴有脏层上皮细胞的增生。内皮细胞肿胀。部分病例壁层上皮细胞明显增生形成月牙型的的新月体肾小管官腔可出现蛋白管型，红细胞管型和颗粒管型，肾间质充血并有少量炎症细胞浸润免疫荧光检查：显示肾小球基底膜和系膜区有散在的IgG和补体C3的沉积，成颗粒状荧光电镜检查：显示散在的电子高密度的沉积物， 最常见与脏层上皮细胞和GBM之间，呈驼峰状临床病理联系（1）尿的改变：蛋白尿不严重，在尿里可出现各种管型，可出现少尿，严重者出现氮质血症，变态反应可致镜下血尿或肉眼血尿（2）水肿（3）高血压慢性肾小球肾炎的病理变化肉眼见：两侧肾对称缩小，表面呈弥漫的颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾。切面皮髓质分界不清。小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状，肾盂周围脂肪组织增多。镜下见：肾小球内细胞减少，嗜酸性的PSA阳性增多，最终肾小球玻璃样变和纤维化。细小动脉出现明显的更滑，部分肾小球萎缩或消失，间质发生明显的纤维化，。病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾