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文档简介
关于室性心律失常的处理及预防第1页,课件共74页,创作于2023年2月快速室性心律失常室早非持续性室速持续性室速多形性室速室扑/室颤第2页,课件共74页,创作于2023年2月恶性室性心律失常
恶性室性心律失常符合下列特征:①230次/分以上的VT②进行性加速的VT③无脉搏VT④多形性VT⑤室颤VF第3页,课件共74页,创作于2023年2月常见病因第4页,课件共74页,创作于2023年2月(1)器质性心脏病引起的VT
①冠心病MI:
ⅰ.
梗死基质、裂隙功能障碍,95%由折返引起
ⅱ.EF<30%,QRS波>0.12秒,电刺激诱发出VT/VF者为高危患者
②扩张型心肌病(DCM)
③肥厚梗阻性心肌病
ⅰ.
遗传性心脏病,有多种临床表现
ⅱ.
短阵快速VT,SCD发生率8倍于无持续性室速者
④心室肥厚+心衰:
ⅰ.LVH伴舒张期心衰,SCD是主要死亡形式
ⅱ.LVH伴收缩期心衰,只有在EF<30%,SCD发生率才上升
第5页,课件共74页,创作于2023年2月(2)离子
通道疾病引起VT:
离子通道分子结构异常引起的室速分类:①先天性长QT综合征:
LQTS1-2、4-6,钾通道编码异常
LQTS3为SCN5A突变
②Brugada综合征:
钠通道基因SCN5A突变
③儿茶酚胺依赖多形性VT:
肌浆网RYR2基因突变,
细胞内钙超负荷④短QT综合征:遗传性疾病,猝死率高,高危,AF高发
QT≦300ms,T波高尖奎尼丁能延长QT间期⑤早复极综合征
第6页,课件共74页,创作于2023年2月遗传性(先天性)LQTS的诊断标准诊断依据记分ECG表现
QTc>480ms3460~470ms2>450ms(男)1TdP*2T波交替1T波切迹(3个导联以上)1
静息心率低于正常两个百分位数0.5临床表现晕厥:紧张引起2
非紧张引起1
先天性耳聋0.5家族史家族成员中有肯定的LQTS1
直系亲属中有<30岁的心脏性猝死0.5注:*除外继发性TdP;得分>4分为肯定的LQTS,2~3分为可能的LQTS第7页,课件共74页,创作于2023年2月LQTS长短周期诱发TdP第8页,课件共74页,创作于2023年2月(3)特发性室速:(IVT)
起源于无结构异常的心脏的室速分类:根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应,分为:腺苷敏感性VT异搏定敏感性VT心得安敏感性VT第9页,课件共74页,创作于2023年2月
(4)致心律失常性右室心肌病(ARVC)
①家族性孤立性心律失常源性②局限右室扩大右室发育不良③常见LBBB型VT,少见RBBB型VT①右室扩大,羊皮纸样改变
Uhl’s右室发育不良②首先表现右心衰③右心衰伴或不伴VT①双心室扩大左室受累的右室②LV室被脂肪、纤维组织代替右室心肌病发育不良③LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润④临床表现心衰伴VT①早期仅室早、二联律,发展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴②心电图呈LBBB+RAD,起源于漏斗部良性室早③漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞④VT呈不间断,伴碎裂电位①由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起
Ryanodine右室心肌病②组织学特征与右室发育不良相似,包括炎症细胞浸润③临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似
第10页,课件共74页,创作于2023年2月11ARVC的心电图诊断第11页,课件共74页,创作于2023年2月12ARVC的心电图第12页,课件共74页,创作于2023年2月13Epsilon波ARVC的心电图第13页,课件共74页,创作于2023年2月14
Epsilon波同时合并右胸导联QRS局限性增宽ARVC的心电图第14页,课件共74页,创作于2023年2月检查评估第15页,课件共74页,创作于2023年2月
12导联心电图
如何鉴别室速?第16页,课件共74页,创作于2023年2月17右室流出道室速第17页,课件共74页,创作于2023年2月室速第18页,课件共74页,创作于2023年2月aVLV1V6V5V4V3V2aVFaVRIIIIII室速第19页,课件共74页,创作于2023年2月室速第20页,课件共74页,创作于2023年2月室速
任一胸导联RS间距(R波的起点至S波波谷)>100ms者,判为室速
右束支阻滞图形中的左兔儿征第21页,课件共74页,创作于2023年2月22
aVR导联起始波形为“R”波
VT第22页,课件共74页,创作于2023年2月23室速的诊断和鉴别诊断
--新四步法Vi/Vt的测量:同一导联双相或多相QRS波群的起始40ms和终末40ms的电压变化之比第23页,课件共74页,创作于2023年2月24Vi/Vt的测量:同一导联双相或多相QRS波群的起始40ms和终末40ms的电压变化之比室速的诊断和鉴别诊断
-新四步法第24页,课件共74页,创作于2023年2月
超声心动图
磁共振
------超声心动图检查:评估是否存在心脏基础疾患。
------磁共振对于部分患者,特别是表现为持续性心律失常者,可进行是否存在结构性心脏疾患和心肌瘢痕。
------与非持续性室性心律失常患者相比,持续性室性心律失常患者中存在器质性心脏病的可能性更大。第25页,课件共74页,创作于2023年2月
CTA
冠脉造影
若患者的临床表现提示冠心病时,应进行心肌缺血方面的检查。
对于伴有冠心病的室性心律失常患者,首先应针对心肌缺血进行治疗,以降低心律失常的频度与不良事件风险。因此明确室性心律失常患者是否存在心肌缺血对于制定合理的治疗方案非常重要。
第26页,课件共74页,创作于2023年2月
心内电生理检查
无论有无器质性心脏,表现有晕厥、晕厥前期或发作性的心悸患者,怀疑快速心律失常所致者,应考虑进行心内电生理检查。
第27页,课件共74页,创作于2023年2月快速室性心律失常的治疗第28页,课件共74页,创作于2023年2月
(一)无器质性心脏病或遗传性心脏病基础的
室早和非持续性室性心律失常
(1)若患者无明显临床症状,无需药物干预。(很多医生常常不加区别地予以药物治疗。过度的药物治疗不仅无益,反而有害)。对于因存在心律失常而精神负担较大者,可予以安慰剂治疗。
(2)如患者有较重的症状,可予足量β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂治疗。(3)经过足量β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂治疗仍有明显症状的的患者,可考虑其他抗心律失常药物治疗,以改善心律失常相关性症状:胺碘酮、美西律、氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔。第29页,课件共74页,创作于2023年2月选择上述药物治疗时需注意以下几点:1)存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器质性心脏病的患者,不推荐应用氟卡尼和普罗帕酮治疗。2)慢性肾病患者慎用索他洛尔。基线QT间期延长,或治疗开始时QT间期过度延长(>0.5秒)的患者禁用索他洛尔。3)心力衰竭患者应用胺碘酮相对安全。第30页,课件共74页,创作于2023年2月(二)持续性单形室速的急诊处理急诊处理:血流动力学稳定与否
不稳定稳定
意识丧失或出现严重低血压
药物
尤其对缺血性心脏病患者
同步直流电复律(200~300J)
第31页,课件共74页,创作于2023年2月稳定的持续性单形或多形室速的急诊处理第32页,课件共74页,创作于2023年2月抗室性快速心律失常的药物选择(1)利多卡因:1.0-1.5mg/kg负荷iv,1-4mg/min维持。优先用于缺血性相关VT,急性心肌梗死后的室速可能对其反应好。
第33页,课件共74页,创作于2023年2月(2)胺碘酮
150mg-300mg
ivst(10min),以后1mg/min6h,以后减为0.5mg/min维持,必要时可再次追加150mgiv。24h静脉总量可达1200mg。见效后如常应同时开始口服制剂。电击成功复律后亦应选用胺碘酮,口服负荷法维持。
胺碘酮优于利多卡因、普鲁卡因酰胺,是心功能不全的唯一选择
静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想,但可减慢室速的频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能反复电击的次数。第34页,课件共74页,创作于2023年2月
(3)索他洛尔
不宜用于有明显血液动力学变化,又需快速足量用药的患者。应用时应逐渐加量,每日总量宜小于320mg,以免诱发心律失常(如尖端扭转型室速)。
注意:当采取以上紧急措施的同时,切记应除外其他引起室速的原因:电解质紊乱(尤其是低钾、低镁的纠正),酸中毒,低氧,药物的影响等因素。如不纠正上述相关因素,室速可能较难控制,甚或发生严重的后果。
第35页,课件共74页,创作于2023年2月
以上药物治疗建议:
①一个AAD用足量,不中止心动过速,宁可采用电复律,不要加用第二个抗心律失常药物。
②二个AAD合用,易产生促心律失常、低血压、心动过缓。
③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要十分小心,很多AAD使LVD、CHF恶化
④CHF者选用胺碘酮,如不能中止者,及早电转复律第36页,课件共74页,创作于2023年2月(三)多形性VT的急诊处理(1)先天性LQTS:
中止TdP采用电复律(2)后天性LQTS:纠正诱发因素,电复律、静注MgSO4
(3)QT正常PVT:电复律第37页,课件共74页,创作于2023年2月尖端扭转型室速
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。室速常由长间歇后舒张早期室早(RonT)诱发。室速发作时心室率多在200次/分,宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向,每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转,翻向对侧第38页,课件共74页,创作于2023年2月(1)先天性长QT间期综合征
发生原因:
先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下,如体力活动,精神紧张,受惊吓等情况下可发生尖端扭转型室速。很多患者因尖端扭转型室速引起的血液动力学障碍而发生抽搐、晕厥。
有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤,导致猝死;
但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤,而幸免于猝死。
第39页,课件共74页,创作于2023年2月先天性长QT间期综合征处理:
a、电转复律
b、足量的β受体阻滞剂,如心得安3~5mg/kg.有些患者同时合并心动过缓,需要置入起搏器。
c、左侧颈交感神经节切除术:对于足量的β受体阻滞剂基础上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。
d、ICD对猝死的预防有益,但是如果患者室速室颤发作频繁,ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担,可能还会给患者带来很大的精神负担。患者应避免剧烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极的药物和儿茶酚胺类药物。
第40页,课件共74页,创作于2023年2月
(2)获得性长QT综合征
发生原因:
a、药物或电解质紊乱等引起的获得性长QT间期也可导致尖端扭转型室速的发生。b、有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性室速的基础上出现的,这种情况最容易被忽视。需正确判断,
第41页,课件共74页,创作于2023年2月
获得性长QT综合征的处理:
a、及时停用相关的抗心律失常药物b、尽快终止尖端扭转型室速-----电转复C、纠正电解质紊乱,静脉补钾和补镁。低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟,根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予。镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等。1~2g硫酸镁稀释后缓慢静注,继以1~8mg/min持续静滴。d、超速起搏右心室(临时起搏)----由于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持(临时起搏电极),预防尖端扭转型室速的发生;或异丙肾1~4μg/min静脉滴注,随时调节剂量,使心室率维持在90-110/min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期,提高基础心率,使心室复极差异缩小,有利于控制尖端扭转型室速的发作。第42页,课件共74页,创作于2023年2月(3)正常QT间期下的多形性室速器质性心脏病(冠心、扩心病、肥厚梗阻性心肌病
)
冠心病:没有QT间期延长基础上出现的多形性室速应当想到可能有急性心肌缺血存在,这种室速频率一般较快,容易发展成室颤。应当尽早进行冠脉的检查,除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题,如心肌血运重建或使用足量的β受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。
肥厚心肌病和扩张性心肌病:心肌慢性纤维化或肥厚也可出现无QT间期延长的多形性室速。胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死的发生。
第43页,课件共74页,创作于2023年2月心脏结构正常特异性右胸导联(V1-3)ST段抬高,伴或不伴RBBB部分有家族史患者的基础心电图可以正常,但在静脉注射氟卡尼或普鲁卡因胺后出现特征性心电图改变致命性快速室性心律失常反复发作(4)Brugada综合征第44页,课件共74页,创作于2023年2月45Brugada心电图完全或不完全性RBBB并V1-3导联ST段抬高(0.1mm以上),典型者可合并T波倒置,三者合成为Brugada波三联征
1型2型3型J波幅度≥2mm≥2mm≥2mmT波倒置直立或双向直立ST段形态穹窿型马鞍型马鞍型ST段(后半部分)逐渐下降抬高≥1mv抬高<1mv第45页,课件共74页,创作于2023年2月46Brugada心电图1例第46页,课件共74页,创作于2023年2月
第47页,课件共74页,创作于2023年2月48Brugada心电图第48页,课件共74页,创作于2023年2月目前尚未发现AAD能够有效预防Brugada综合征室颤事件的发生置入ICD是目前预防猝死的惟一有效措施
--存在可诱导的室速/室颤,考虑置入ICD--有恶性心律失常家族史的无症状患者,无论电生理检查结果如何亦应考虑置入Brugada综合征的处理第49页,课件共74页,创作于2023年2月50(5)早期复极综合征
传统认为:早期复极综合征是良性的、安全的
研究2:NewEnglJMed2008;358:2078-2079
Cases:对照组(代表总人群):1395vs病例组(特发性VF):15
Result:
早期复极发生率:对照组3.3%vs
病例组60%(9/15)Conclusion1:早期复极不总是良性的Conclusion2:J波是发生恶性室性心律失常的重要预示,表示早期复极综合征本身是心脏性猝死的高危因素第50页,课件共74页,创作于2023年2月51四个早期复极表现患者NewEnglJMed2008;358:2016-2023
第51页,课件共74页,创作于2023年2月52其中三个存在相关的VTNewEnglJMed2008;358:2016-2023
第52页,课件共74页,创作于2023年2月(四)远期治疗(防止复发)(1)AAD(抗心律失常药物)(2)ICD(3)消融(4)手术:
外科治疗VT者为室壁瘤,电刺激可诱发SVT第53页,课件共74页,创作于2023年2月
恶性室性心律失常的
预防治疗策略
恶性室性心律失常患者应首选ICD,抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠。Ⅰ类抗心律失常药物,不改善病人预后,且显著增加器质性心脏病的室性心律失常病人的死亡风险;Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂,可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和总死亡率,是恶性室性心律失常一级预防的首选药物;Ⅲ类抗心律失常药物,胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险,但对所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明,胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物,或与ICD联合使用。对心功能差的老年病人首选胺碘酮,心功能好的年轻病人可选用索他洛尔;Ⅳ类抗心律失常药物,维拉帕米可用于终止QT间期正常,由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速,也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。
第54页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死恶性室性心律失常
一级预防(药物)(1)β-受体阻滞剂:
若无禁忌证,既往发生心肌梗死的患者或左心室功能下降的患者所伴发的非持续性室性心律失常,应选用β受体阻滞剂。虽然β受体阻滞剂的抗心律失常作用较弱,但此类药物是唯一被证实能够改善远期预后、降低死亡率的药物。其他抗心律失常药(如l类药物)虽然具有较强的抗心律失常作用,但并不能改善预后,甚至会增加死亡率,因此不宜选用。
第55页,课件共74页,创作于2023年2月
心肌梗塞猝死一级预防(2)ICD治疗指征:(1)MI后合并左心功能不全(EF≦0.3),植入ICD,降低死亡率31%(2)如伴有QRS波>0.12秒,则ICD植入死亡率减少80%第56页,课件共74页,创作于2023年2月扩张性心肌病(DCM)
的MVA一级预防(1)
GESICA,CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症
HF(EF<0.35)和DCM的死亡率
(2)
BBs、ACEIs除改善DCM心功能外,还能作为AAD,降低SCD(3)AVID试验证明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31%,但CardiomyopathyTrial,因未能显示DCM者从ICD中获益而停止试验(4)DCM是否能从ICD中获益,需等待更多临床试验结果
(SCD-HeFT,AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、
PRIDE、CAT)第57页,课件共74页,创作于2023年2月LVH+HF患者SCD防治(1)HF猝死占40-50%,猝死发生与心功能有关
NYHAⅣ级猝死80%
NYHAII级猝死50%
NHYAIII级猝死20-25%(2)LVH舒张期HF猝死率高于收缩期HF,
无可靠预测指标(3)AAD预防
①
HF中应用胺碘酮、索他洛尔可降低心律失常发生率,但并不降低死亡率
②
MI后无室速的患者应用胺碘酮,未显示降低死亡率,因此并不建议在HF中常规使用胺碘酮
第58页,课件共74页,创作于2023年2月(4)ICD用于HF一级预防
①不应用心衰终末期患者
②缺血性心衰,应用ICD肯定得益,死亡率降低30%以上,
(MADIT-1,II,MUSTT)
③
非缺血性心衰不伴VT/VF者从ICD植入中得益不多(CAT试验,随访2-4年与常规治疗相似)(5)ICD用于HF二级预防
①
HF伴SVT或VF者植入ICD,死亡率降低30%
②NYHAIII-Ⅳ级,EF<0.35,年龄>70者得益更多
③
AVID、CIDS、CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远大于非缺血性HF。第59页,课件共74页,创作于2023年2月持续性单形性VT二级预防持续性单形性VT
缺血性非缺血性
PCI,CABG治疗基础心脏病ICDICDICD+AMICD+AM
ICD+消融/手术ICD+消融/手术拒绝ICD者AM
可见:二级预防中主要应用ICD,拒绝ICD者选Amiodarone
第60页,课件共74页,创作于2023年2月多形性VT的防治
多形性VT
病史、药物、电解质
ECG—QT间期
LQTSQT正常/轻微延长先天性获得性CAG排除缺血
ECHO查LV功能
BBs(LQTS1-2)纠正可逆原因原发性PVT/VF缺血性PVT
起搏临时起搏(Brugada综合征)
左頚胸交感切除MgSO4iv(儿茶酚胺依赖VT)ICD血管重建
ICD血管重建+ICD第61页,课件共74页,创作于2023年2月ICD在恶性室性心律失常中的应用第62页,课件共74页,创作于2023年2月Medtronic公司生产的ICD(1989-1997)209cc113cc80cc72cc54cc71mmx
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