脑卒中的康复-新Bobath治疗在康复中的应用

脑卒中的康复--新Bobath治疗在康复中的应用第一页，共34页。一、Bobath概念一）、国际指导教师协会（InternationalBobathInstructorsTrainingAssociation,IBITA)1984年成立。（二）、定义是针对有中枢神经系统损伤致姿势张力、运动、功能障碍者进行评定与治疗的问题解决方法。（1995年）（三）、治疗目标通过促通而改善姿势控制与选择运动，从而最大限度地引出功能。第二页，共34页。Bobath夫妻KarelBobath医师1906年3月14日柏林；本来姓Bobat；Berta1907年12月5日柏林第三页，共34页。二、姿势张力与相反神经关系（一）、姿势张力亦称为姿势肌张力，针对脑卒中后遗症等中枢神经疾病患者的Bobath治疗，是通过活用姿势张力的易变性来提高姿势运动模式的调整能力，重新获得功能性活动。（二）、姿势张力是由抗重力肌活动对抗重力使身体维持垂直方向的能力；（三）、肌张力是指某个肌肉被牵张时的阻力；肌张力是姿势张力的部分构成因素。第四页，共34页。（四）、相反神经关系1、相反神经支配是由英国的Sherrington创造的词汇。将同时在四肢产生主动肌兴奋与拮抗肌抑制的机制称为脊髓水平的相反神经支配。举例：为了改善脑卒中后遗症患者的腕关节的掌屈肌群的缩短，对腕部的屈肌腱予以节律性的振动及微牵张的治疗技术。第五页，共34页。图示：第六页，共34页。2、相反神经关系除了上述脊髓的相反神经支配外，还有高级脑整体对运动有相反作用的机制。如脑干网状脊髓束有肌张力促通系统于肌张力抑制系统。KarelBobath医生将有关上级中枢的广义相反作用分为脊髓的相反神经支配与中枢神经整体活动的相反神经关系。第七页，共34页。1、主动肌与拮抗肌的关系2、近端与远端的关系3、躯干下部与上部关系4、分级运动第八页，共34页。三、姿势控制与运动控制（一）、影响姿势运动控制的三个因素；1.第一个因素：个性；2.第二个因素：环境：3.第三个因素：课题（task）。（二）、姿势控制；（三）、核心控制：核心是腰腹部-骨盆-髋关节的复合体，重心位置所在，所有运动开始的地方。是姿势控制作用的一部分，构成姿势控制的核心因素。演示：第九页，共34页。四、关键点的控制（一）、关键点（keypointsofcontrol，KP）定义：在调整姿势张力的同时可促进更正常姿势反应及运动的身体部分。治疗师通过关键点控制诱导动作易于完成。

第十页，共34页。（二）、躯干中心部的关键点（centralkeypointsofcontrol，CKP）部位：第8胸椎上下及其高度的胸廓所在面。手法操作：

第十一页，共34页。（三）、近端部的关键点（proximalkeypointsofcontrol，PKP）头颈部、肩甲带、上臂、骨盆、大腿。举例：第十二页，共34页。（四）、远端部的关键点（distalkeypointsofcontrol，DKP）手、前臂、足、小腿。举例：第十三页，共34页。（五）、调整肌纤维提高肌肉活动关键点作用之一是由此调整好肌纤维沿抗重力方向的走行，易于收缩而从生物力学进行正常位置的再排列。在此基础上引入运动则更易于肌肉活动。举例：第十四页，共34页。（六）关键点的对线临床上观察患者时基于支撑面看CKP、PKP、DKP的位置关系就易于明确非对称。例如：第十五页，共34页。五、弛缓与张力过高（一）、急性期的弛缓特征：双侧骨盆的平衡下降或缺失，端坐位下臀部负重不均等，非瘫痪侧坐骨结节周围也不能负重，双侧躯干无力呈屈曲位。（二）、张力过高神经源性因素—痉挛非神经源性因素—软组织变性、缩短、萎缩等。第十六页，共34页。联合反应躯干与骨盆的弱化与弛缓，尤其是核心稳定的延迟会引起动作完成中的动机下降、再排列及运动开始的延迟，即预备性先行姿势调整功能（pAPA）的延迟与扭曲。结果可触发努力运动中的联合反应。联合反应是痉挛综合症之一。第十七页，共34页。六、正常运动（一）、正常运动（normalmovment）是在存在正常中枢性的姿势控制通过由易变性的姿势肌张力表现出来。是形成抗重力姿势运动中枢神经系统的调整能力及对感受内部及外部环境的感觉信息的反应。（二）、正常运动分析（三）、正常运动的构成要素（四）、运动分析（五）、运动评定第十八页，共34页。七、促通（一)、定义促通是主动学习的过程，由患者与治疗师之间的关系可达成功能并使功能性运动更容易进行。促通是人为了易于开始并完成功能课题并战胜惯性而促进主动方学习的过程。(二）、促通的目的与原则；(三）、促通的对象；(四）、使用手法操作时注意事项；(五）、治疗效果持续；(六）、环境调整与24小时管理。第十九页，共34页。八、脑卒中患者的步行治疗（一）、直立双脚步行步行是移动活动之一，是人类为了目的的活动适应环境而进化、发育的能力之一。表现为从一个地方移动到另一个地方的运动，开始是随意运动，一旦开始即成为自动运动。（二）、系统控制；（三）、正常步行运动；支撑期60%；摆动期40%。第二十页，共34页。（四）、治疗；治疗方法演示：第二十一页，共34页。九、脑卒中患者瘫痪侧上肢手的治疗（一）、关于上肢手功能恢复研究报道发病六个月时评定为费用手（nonfunctionalhand）的有30%~60%，完全恢复的有5%~11.6%。在日本的康复医疗临床中及以上各国报道中均可感受到脑卒中后瘫痪侧上肢手的治疗滞后，治疗师也有治疗较难的意识倾向。（二）、上肢手的作用；第二十二页，共34页。（三）、上肢手与姿势控制的关系；（四）、上肢手的够取运动；（五）、手治疗概论；（六）、治疗演示：第二十三页，共34页。（七）、运动学习理论要点：1.是强调“使用”。不然就学习成不使用或费用（non-uselearning）。2.是确切地使用脑进行“重组（reorganizati-on）”，与学习效果相关。3.是特异性、限定性。4.是“反复”的有效。但惰性反复仅是重复惯性并无效果。

第二十四页，共34页。5.是输入感觉刺激必需有一定的“强度”；6.是治疗的时间及期间；7.是对特征性的运动有影响的内外环境及课题；8.是衰老；9.是学习的转移；10.是干涉。第二十五页，共34页。（八）、总结：有必要从姿势控制尤其是核心控制及肩胛骨调整相关联分析治疗脑卒中后遗症患者瘫痪侧上肢手问题点。就瘫痪侧上肢手的治疗措施，治疗师应从早期就施加众多感觉刺激，并积极挑战。第二十六页，共34页。十、吞咽障碍的康复治疗（一）、概述卒中后吞咽障碍的发生率较高，急性期50%~60%，急性期障碍多较早改善，6个月后仅剩不到10%。（二）、进食吞咽的过程分5期1.先行期识别食物并送入口腔；2.口腔准备期食团形成过程；3.口腔期将食团送入咽部过程；4.咽期食团从咽送入食管过程；5.食管期将食团送入胃的过程。第二十七页，共34页。（三）、进食吞咽的康复治疗目的：最大限度的恢复已受障碍的吞咽进食功能，建立相应于患者吞咽能力的摄取方法，最大限度实现患者吃的乐趣。将误吸性肺炎、营养不良、脱水等风险控制在最小限度。提高吞咽功能的练习间接治疗直接治疗第二十八页，共34页。间接训练1.姿势调整、姿势摆放；2.改善感觉、肌紧张、运动模式；3.抑制异常的反射、促进吞咽反射、咳嗽反射；第二十九页，共34页。十一、非神经源性因素致肌弱化的治正常姿势肌张力：由脑适应周围环境的神经源性因素与肌肉及软组织的非神经源性因素两个构成因素构成。随着脑卒中后时间的流逝出现出现非神经源性因素问题，肌肉及软组织会产生萎缩及缩短。由此产生远端肌群发出的本体感觉信息下降与肌及肌收缩持续性下降，形成成为弱化的状态。第三十页，共34页。非神经源性因素致功能下降（一）、缩短Kendall等（2005）认为挛缩是运动可动性明显受限的状态，缩短为轻至中等受限的障碍程度。沖田（2008）认为挛缩是皮肤及皮下组织、骨骼肌、肌腱、韧带、关节囊等关节周围存在软组织有器质性变化所带来的关节活动范围受限。第三十一页，共34页。1.挛缩是软组织明显变性萎缩而不能接受本体感觉的状态。2.缩短是由治疗可改善