医路专接本运动系统试听课直播首要药理学讲义

第二十三 抗心律失常 为何难？---心肌电生理（从不直接考，但帮助理解）；心律—是指心跳的节律（规律）包括窦房结、结、束及其分支。其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心TANGⅠAⅠBⅠC（β胺碘酮（维拉帕米、地尔硫 卓1.消化道反应、心血管反应、金鸡纳反应、奎尼丁晕厥、反应TANG奎尼丁，真，胃肠反应不算轻。3.4.强心苷引起的快速性心律失常首6.αβTANG5位）后，便产生动作电位。TANGO1K+2缓慢复极期（平台期3K+4相Na+，工作细胞（干活儿的）：慢反应细胞：窦房结及结（高管），自律性——Ca2+内生。快反应细胞：心房传导组织、束及浦肯野纤维（中），自律性——Na+内生一、抗心律失常药物的作用机制及分（一）3种机制——要么，要么延长路程（TANG）降低4相舒张去极化速度——【3K+ERP：3K+APDERP（二）ⅠAⅠBⅠCβAPD二、常用的抗心律失常（一）Ⅰ【主打药】——金鸡纳树皮中提取0Na+α【小结】——全心抑制剂，抑制：消化道反应：、及腹泻金鸡纳反应——耳鸣、减退、视力模糊、神志不清晕厥——意识丧失、四肢、呼吸停止、心室纤颤而反应（过敏）【小结】的不良反应，真，胃肠反应不算轻【药理作用】与相似但较弱选择性作用于纤维，只对室性心律失常有效降低自律性——促进纤维4相K+外流，减少Na+内流主要：中枢神经系统反应。头昏、兴奋、激动、嗜睡、眩晕、语言与吞咽；严重者感觉异常、视力模糊、定向、肌肉，精神错乱、惊厥等。②降低纤维自律性④改善传导，与强心苷竞争Na+，K+-ATP酶，是强心苷引起的室性或室上性快速性心律失常普罗帕酮（心律平有样局麻作用；能阻滞Na+通道，降低心房、心室及纤维0相去极化速度和幅度，减常见：、、口干、舌麻、头痛、眩晕等。还有心性，如传导阻滞、心动过缓等ββ受体兴奋——明显增加4相去极化速度，使窦房结自律性增高，阻断此作用延长结ERP，消除室上性心动过速阻断心脏β受体，使慢反应细胞0相Ca2+内流减少，减慢传导高浓度时，直接抑制Na+内流，降低纤维0相去极化速度，减慢传导【不良反应】、传导阻滞、低血压、心衰αβAPDERP一般：、、嗜睡、头痛等。甲状腺功能紊乱、震颤、角膜碘微粒沉淀（含碘）心性：极常见；传导阻滞同时降低结0相去极化速度和幅度，使传导速度减慢，ERP延长对室上性和结折返引起的心律失常效果好，是治疗阵发性室上性心动过速——首选。房扑、房颤、急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷引起的室性早搏。胃肠道：、。地尔硫 卓【药理作用特点】类似帕米（五）V（腺苷GK+外流增加，细胞膜超极化而降低自律性。头晕、、呼吸、胸部不适、颜面。三、抗心律失常药的选择应用——了③先考虑降低性，再考虑缓解症状窦性心动过速——β受体阻断药或帕米房早——β受体阻断药、帕米、地尔硫 卓）或Ⅰ类先用强心苷，转律用、胺、胺碘酮。转律后——防治复发。首选——帕米。强心苷——苯妥英钠室颤——利多卡因、胺或胺碘酮利多卡因、胺碘酮、胺、房扑房颤——强心苷；强心苷——苯妥英钠最该掌握的内容【TANGC.室性——首选——利多卡因（Ⅰb）【单元总结】——极其重要B.0Na+内流金鸡纳反应、晕厥、反TANG胺缩3.选择性作用于纤维4.强心苷引起的快速性心律失常首有样局麻作用的抗心律失药7.α