叶-传染寄生虫

叶-传染寄生虫第一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第1页，共140页。内容:一.细菌性痢疾二.伤寒三.性传播疾病第二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第2页，共140页。

细菌性痢疾（bacillarydysntery）一.概述定义：痢疾杆菌假膜性肠炎。病变部位：多局限于结肠病变特征：纤维素渗出形成假膜，假膜脱落形成不规则浅表溃疡。流行季节：夏秋季易爆发流行，儿童多见。临床：发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。分为：急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢第三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第3页，共140页。二、病因及发病机制

致病菌：G(-)痢疾杆菌

福氏宋内氏鲍氏

志贺菌→内毒素/外毒素内毒素第四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第4页，共140页。

痢疾杆菌（污染饮水、食物）胃（大部分被杀灭）部分至大肠（侵袭肠粘膜上皮及固有层）大量繁殖、并产生毒素（全身毒血症）肠粘膜炎症反应发病机制：第五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第5页，共140页。致病因素：1.痢疾杆菌对粘膜上皮侵袭力2.内毒素引起溃疡和全身中毒症状3.外毒素引起水样腹泻中毒性菌痢---小儿多见，对细菌毒素过敏所致传染源：患者或带菌者传染途径：粪口（污染手/被单/玩具/食物等经口感染）第六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第6页，共140页。三.病理变化及临床病理联系:部位：结肠（尤以乙状结肠和直肠为重）病变特征：假膜性炎(纤维素渗出性炎症)

第七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第7页，共140页。

急性细菌性痢疾典型病变过程为:急性卡他性炎(初期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、渗出)

假膜性炎（大量纤维素渗出）

溃疡形成（浅小、地图状）愈合（修复）第八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第8页，共140页。

假膜性炎:粘膜浅表坏死，渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜先出现于粘膜皱襞顶部，糠皮状，后融合成片。假膜呈灰白色，出血明显则呈暗红色，受胆色素浸染则呈灰绿色。

第九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第9页，共140页。第十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第10页，共140页。第十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第11页，共140页。第十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第12页，共140页。第十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第13页，共140页。第十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第14页，共140页。临床病理联系肠道症状

腹痛、腹泻（肠痉挛、蠕动增加）里急后重（炎症刺激直肠壁的神经末梢及肛门括约肌）全身症状发热、头痛、乏力、血中白细胞增加（毒血症）。第十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第15页，共140页。慢性痢疾概念:病程超过2个月急性菌痢转变而来福氏菌感染者居多。病变特征:新旧病灶并存，炎细胞浸润和纤维增生，肠壁不规则增厚、变硬，粘膜增生可形成息肉。临床：腹痛、胀、泻等，有的成为慢性带菌者，成为传染源。第十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第16页，共140页。中毒性菌痢急病起、2-7岁小孩多见；全身中毒症状明显，肠道病变和症状轻微；中毒性休克（最多见，毒素引起急性微循环障碍）、呼吸衰竭（脑微循环障碍，脑水肿颅内压增高脑疝）、混合型（病情最重）第十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第17页，共140页。病理变化:肠道改变轻微，呈卡他性炎或滤泡性肠炎。而大脑、脑干有弥漫性水肿、点状出血，肾上腺皮质萎缩和胸腺肿大，可能是对细菌毒素强烈过敏所致第十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第18页，共140页。第十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第19页，共140页。

伤寒（Typhoidfever）一、概述：伤寒是由伤寒杆菌经消化道引起的全身性急性传染病。儿童、青壮年发病较多。病变特点:全身单核巨噬细胞系统增生与坏死，以回肠末端淋巴组织病变最显著。临床:持续高热、相对缓脉、表情淡漠、脾肿大、玫瑰疹，中性粒细胞和噬酸性粒细胞减少。第二十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第20页，共140页。二.病因和传染途径:伤寒杆菌是革兰氏阴性杆菌三种抗原：菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）抗原性较强表面抗原（Vi）肥达氏反应(widalreaction)：测血中抗体内毒素：是主要的致病因素传染源:伤寒患者、带菌者传染途径：粪---口第二十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第21页，共140页。发病机制伤寒杆菌胃(大部分被破坏)回肠（穿过小肠粘膜上皮侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端集合淋巴组织/孤立淋巴小结，并沿淋巴管道肠系膜LN,伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬繁殖）血流单核巨噬细胞胆囊第二十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第22页，共140页。四.病理变化:基本病理变化：主要是巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等处单核巨噬细胞增生形成伤寒肉芽肿。

第二十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第23页，共140页。急性增生性炎症巨噬细胞增生为特征巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结无中性粒细胞第二十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第24页，共140页。

伤寒肉芽肿（typhoidgranuloma):伤寒细胞聚集而成的小结节状结构。伤寒细胞体大、核常偏位、胞浆丰富，吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、坏死组织碎片。第二十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第25页，共140页。第二十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第26页，共140页。第二十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第27页，共140页。第二十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第28页，共140页。第二十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第29页，共140页。1、肠道病变部位：回肠下段淋巴组织按自然病程分为4期（1）髓样肿胀期（第一周）：回肠下段淋巴组织伤寒肉芽肿形成，灰红色，脑回状。第三十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第30页，共140页。（2）坏死期:（第二周）在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。（3）溃疡期:（第三周）集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。（4）愈合期:（第四周）肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。第三十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第31页，共140页。髓样肿胀期（1W）镜下单核巨噬细胞增生伤寒小结形成第三十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第32页，共140页。坏死期（2W）大体灰白、黄绿色或暗绿色第三十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第33页，共140页。

髓样肿胀

坏死溃疡第三十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第34页，共140页。溃疡期（3W）肉眼

坏死脱落，隆起，高低不平。

溃疡长径与肠长轴平行。出血、穿孔第三十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第35页，共140页。伤寒溃疡结核溃疡第三十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第36页，共140页。肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。愈合期（4W）第三十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第37页，共140页。2、其它单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓因巨噬细胞的增生活跃而致相应组织器官肿大。镜检:伤寒肉芽肿和灶性坏死。骨髓抑制：巨噬细胞增生、伤寒小结形成并挤压,加上内毒素的抑制作用CNS:神经细胞变性，胶质细胞结节状增生（暂时性反应迟钝、听力下降）

第三十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第38页，共140页。其它脏器病变：胆囊:无明显病变，但伤寒菌在胆汁中大量繁殖。痊愈后，细菌仍在胆汁中生存，通过胆汁由肠道排出，成为慢性带菌者/终身带菌者。

心肌:中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉肌肉:膈肌，腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死（称蜡样变性），临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。第三十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第39页，共140页。

五、并发症

1、肠出血（溃疡期）2、肠穿孔（弥漫性腹膜炎）3、支气管肺炎（小儿多见）第四十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第40页，共140页。第四十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第41页，共140页。性传播疾病（sexuallytransmitteddiseases,STD）

性传播性疾病是指通过性接触而传播的一类疾病。讲授内容：淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病第四十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第42页，共140页。淋病特点：1.淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。2.多见于15～30岁年龄段。成人通过性接触传染，儿童通过患者用过的衣物等传染。3.淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统。4.男性的病变从前尿道开始，可逆行蔓延到后尿道、前列腺、精囊和附睾。临床表现为尿道口充血、水肿，有脓性渗出物从尿道口流出。5.女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。第四十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第43页，共140页。男性女性幼女婴儿第四十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第44页，共140页。尖锐湿疣（condylomaacuminatum）

特点：1.尖锐湿疣是由HPV引起的STD。尖锐湿疣主要通过性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病。2.最常发生于20～40岁年龄组。部位：男性--阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近。女性--阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。3.潜伏期3个月。初起为小而尖的突起，淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒。较大呈菜花状生长。4.镜检：角质层轻度增厚；棘层肥厚，有乳头状瘤样增生，偶见核分裂；表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，慢性炎症细胞浸润。第四十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第45页，共140页。阴茎冠状沟呈菜花状的尖锐湿疣第四十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第46页，共140页。尖锐湿疣：左上图-低倍呈乳头状生长；右下图-中倍见凹空细胞第四十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第47页，共140页。梅毒（syphilis）

由梅毒螺旋体引起的传染病。主要经性接触传播，少数因输血、接吻等直接接触传播；还可经胎盘感染胎儿。梅毒病人为唯一的传染源。基本病变：（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎指围管性单、淋、浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。此类病变可见于各期梅毒第四十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第48页，共140页。闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎：小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，管壁增厚、管腔狭窄闭塞。围管性淋、单、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一第四十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第49页，共140页。（2）树胶样肿：又称梅毒瘤。灰白色，大小不一。该肉芽肿质韧而有弹性如树胶故得名树胶样肿。

镜下：似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。坏死灶周围富含淋、浆细胞，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少，且常有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但绝少钙化。树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。

第五十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第50页，共140页。树胶样肿：类似结核结节，中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含淋、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。第五十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第51页，共140页。梅毒分为：后天性梅毒和先天性梅毒。后天性梅毒：分一、二、三期。一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。

第五十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第52页，共140页。一期梅毒梅毒螺旋体侵入人体3周，侵入部形成下疳，常为单个，直径约1cm。多见于阴茎冠状沟、龟头、宫颈、阴唇、肛周等处。镜下见溃疡底部有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。二期梅毒下疳发生后7～8周，螺旋体又大量繁殖，因免疫复合物沉积引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下呈典型的闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期梅毒传染性大。三期梅毒感染后4～5年，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。有特征性的树胶样肿形成，引起严重的组织破坏。树胶样肿纤维化、疤痕收缩，可引起器官的变形和功能障碍。如：梅毒性主动脉瘤（破裂常是患者猝死主要原因）、麻痹性痴呆和脊髓痨、马鞍鼻（鼻骨被破坏形成）第五十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第53页，共140页。一期梅毒：下疳二期梅毒：玫瑰疹第五十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第54页，共140页。三期梅毒：树胶样肿三期梅毒：马鞍鼻第五十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第55页，共140页。先天性梅毒按被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分。

早发性先天性梅毒：指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。螺旋体在胎儿组织和胎盘中大量繁殖，可引起晚期流产、死胎或早产。

晚发性先天性梅毒：患儿发育不良，智力低下。可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等。

第五十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第56页，共140页。楔形门齿第五十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第57页，共140页。艾滋病

第五十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第58页，共140页。第五十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第59页，共140页。第六十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第60页，共140页。寄生虫病重庆医科大学病理教研室叶秀峰教授第六十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第61页，共140页。内容:一.阿米巴病（×）二.血吸虫病三.华支睾吸虫病（×）

第六十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第62页，共140页。阿米巴病（amoebiasis）概述:由溶组织内阿米巴原虫感染人体后引起的一种寄生虫病。寄生部位：结肠病变特点：局部组织液化坏死（变质性炎症）分为：肠阿米巴病:痢疾样症状肠外阿米巴病:各脏器脓肿第六十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第63页，共140页。

肠阿米巴病

Intestinalamoebiasis

(amoebicdysentery)

一.病因

溶组织内阿米巴原虫第六十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第64页，共140页。

包囊

脱

囊滋养体小滋养体肠腔型大滋养体组织型阿米巴原虫致病阶段感染阶段第六十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第65页，共140页。二、致病机理丝状伪足--钻入、破坏、吞噬降解宿主组织接触溶解--凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶分泌肠毒素--引起粘膜损伤溶组织酶肠壁组织溶解破坏免疫抑制与逃避凝集素、半胱氨酸酶

组坏织溶解死液化

滋养体

第六十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第66页，共140页。三.病理变化病变部位：主要盲肠、升结肠其次乙状结肠和直肠基本病变：灶性坏死性肠炎变质性炎症病变特点：烧瓶状溃疡(flaskshapedulcer)

病变分为急性期和慢性期第六十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第67页，共140页。肉眼1、肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡

坏死灶增大，呈钮扣状溃疡

口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡

巨大溃疡

2、溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症急性期病变第六十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第68页，共140页。肠阿米巴病第六十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第69页，共140页。肠阿米巴病第七十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第70页，共140页。镜下：

烧瓶状溃疡（flaskshapedulcer）可找到阿米巴滋养体。圆形，直径20-40um.第七十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第71页，共140页。阿米巴滋养体第七十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第72页，共140页。阿米巴滋养体滋养体圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜硷，周围溶解第七十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第73页，共140页。阿米巴滋养体

第七十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第74页，共140页。阿米巴滋养体第七十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第75页，共140页。

滋养体RBC、Lyc及组织碎片（泡体）第七十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第76页，共140页。临床：肠道症状：腹痛，腹泻，大便次数增多，酱褐色腥臭脓血便。中毒症状不明显。粪检可找到大滋养体。结局：治愈转为慢性出血肠穿孔第七十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第77页，共140页。肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别

肠阿米巴病细菌性痢疾病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性肠炎弥漫性假膜性炎溃疡深度一般较深、烧瓶状浅表、地图状溃疡边缘潜行性、挖掘状不呈挖掘状溃疡间黏膜大致正常为炎性假膜全身症状轻、发热少重、常发热肠道症状右下腹压痛左下腹压痛腹泻往往不伴里急后重腹泻常伴里急后重粪便检查味腥臭,血色暗红,镜检红粪质少,黏液脓血便细胞多,阿米巴滋养体血色鲜红,脓细胞多第七十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第78页，共140页。2、慢性期病变病变特点---病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。肉芽增生过多→局限包块→阿米巴肿肠壁纤维增生，增厚→狭窄→肠梗阻第七十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第79页，共140页。肠外阿米巴病（extraintestinalamoebiasis

）肠外阿米巴病可累及肝、肺、脑、皮肤、心包及泌尿生殖道各脏器，常为肠阿米巴的合并症。第八十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第80页，共140页。一、阿米巴“肝脓肿”（amoebicliverabscess）

是肠阿米巴病最主要和最常见的的合并症。

男性多见，发病率是女性的7-12倍。

由阿米巴滋养体侵入肠壁小静脉内，随门静脉血流迁移入肝内引起。第八十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第81页，共140页。肉眼（1）肝右叶，单个或多个（2）果酱样物（棕红色）：液化性坏死物质及陈旧性血液混合（3）破棉絮状外观：脓腔壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管。第八十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第82页，共140页。阿米巴肝脓肿第八十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第83页，共140页。镜下脓液：液化性淡粉红色物质脓肿壁：尚未彻底液化坏死的组织脓肿周围：查见阿米巴滋养体第八十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第84页，共140页。阿米巴肝脓肿第八十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第85页，共140页。临床：长期发热右上腹痛肝大、压痛全身消瘦向周围穿破第八十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第86页，共140页。二.阿米巴肺脓肿(amoebicpulmonaryabscess)少见阿米巴肝脓肿直接蔓延多见于右肺下叶咖啡色坏死液化物质褐色脓样痰痰中查见阿米巴滋养体第八十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第87页，共140页。三.阿米巴脑脓肿（amoebiccerebralabscess）极少见多为肝和肺脓肿内滋养体经血流进入脑引起第八十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第88页，共140页。第八十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第89页，共140页。血吸虫病

schistosomiasis第九十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第90页，共140页。概述：血吸虫类型：

日本血吸虫(S.japonicum)

曼氏血吸虫(S.mansoni)埃及血吸虫(S.haematobinu)

间插血吸虫(S.intercalatum)湄公血吸虫(S.mekongi)

第九十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第91页，共140页。绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何。千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。---血吸虫第九十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第92页，共140页。病因及感染途径：日本血吸虫血吸虫生活史第九十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第93页，共140页。传染过程传染源:病人及受感染的动物（牛、鼠）

传播途径:粪便入水，钉螺，接触疫水

易感人群:普遍易感，重复感染，无免疫力者→急性

第九十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第94页，共140页。感染途径虫卵毛蚴钉螺尾蚴悬浮水面门脉系统内成虫胞蚴第九十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第95页，共140页。病理变化及发病机制尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变机械性损伤变态反应性损伤第九十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第96页，共140页。尾蚴头腺分泌溶组织酶和机械运动尾蚴性皮炎（红小丘疹，奇痒）童虫穿过肺泡壁毛细血管入组织肺出血及过敏反应（发热、荨麻疹）成虫

代谢产物及死虫体分解产物→静脉内膜炎、贫血（虫噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性脓肿皮肤肠系膜V小静脉淋巴管

血循环右心肺大循环其它器官虫卵急性虫卵结节慢性虫卵结节

第九十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第97页，共140页。1、尾蚴引起的损害

尾蚴性皮炎Cercarialdermatitis

肉眼:皮肤红色丘疹或寻麻疹。

镜下:真皮毛细血管充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。

临床：奇痒，可自然消退

机制:IgG介导的变态反应。

第九十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第98页，共140页。2、童虫引起的损害肺部病变：充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。临床：发热，一过性咳嗽，痰中带血机制：机械性损伤，超敏反应。第九十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第99页，共140页。病变：静脉内膜炎及静脉周围炎、贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性脓肿。机制：机械性损伤及毒性作用3、成虫引起的损害第一百页，编辑于星期六：十四点三十六分。第100页，共140页。4、虫卵引起的损害病变:

急性虫卵结节慢性虫卵结节

机制：成熟虫卵中毛蚴产生抗原物质引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。第一百零一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第101页，共140页。急性虫卵结节(嗜酸性脓肿eosinophilicabscess)中央含成熟虫卵壳表面有放射状嗜酸性棒状体（火焰状）（抗原抗体复合物，Hoeppli）

虫卵周围可见无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞，坏死组织中可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体（Charcot-Leyden结晶）

坏死组织外周为肉芽组织，伴嗜酸粒、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞，少量中性粒细胞浸润.第一百零二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第102页，共140页。急性虫卵结节Hoeppli现象第一百零三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第103页，共140页。急性虫卵结节第一百零四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第104页，共140页。慢性虫卵结节(假结核结节pseudotubercle)（10天后）

中央虫卵破裂、钙化坏死物质吸收，嗜酸粒细胞减少，周围出现类上皮细胞,异物巨细胞、淋巴细胞，形似结核结节，称假结核结节

成纤维细胞取代类上皮细胞，纤维化

第一百零五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第105页，共140页。主要脏器的病变及后果

1、结肠

部位：直肠，乙状结肠最显著第一百零六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第106页，共140页。

早期晚期肉眼:粘膜红肿,颗粒状狭窄,小溃疡,多发隆起,浅溃疡性小息肉镜下:急性虫卵结节慢性虫卵结节临床:腹痛,腹泻,腹痛,腹泻轻,粪检虫卵(+)粪检(-),活检(+)病变：第一百零七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第107页，共140页。肠慢性血吸虫病第一百零八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第108页，共140页。肠血吸虫病，肠腺癌第一百零九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第109页，共140页。2、肝脏急性期：肉眼:轻度增大,灰黄色粟米或绿豆大小结节.镜下:急性虫卵结节(汇管区).临床:肝肿大,有压痛.第一百一十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第110页，共140页。肝急性血吸虫病第一百一十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第111页，共140页。急性虫卵结节第一百一十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第112页，共140页。慢性或晚期:肉眼:血吸虫性肝硬化(干线型或管道型肝硬化pipestemcirrhosis)。变硬、小、轻表面浅沟纹，分叶状，切面增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布

第一百一十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第113页，共140页。血吸虫性肝硬化第一百一十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第114页，共140页。血吸虫性肝硬化第一百一十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第115页，共140页。镜下:慢性虫卵结节,纤维化(汇管区)门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成，受压萎缩、闭塞或消失；肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。

第一百一十六页，编辑于星期六：十四点三十六分。第116页，共140页。血吸虫性肝硬化第一百一十七页，编辑于星期六：十四点三十六分。第117页，共140页。临床*窦前性门脉高压*门脉高压症状显著(虫卵栓塞、V内膜炎、血栓形成、机化)*常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠道淤血第一百一十八页，编辑于星期六：十四点三十六分。第118页，共140页。第一百一十九页，编辑于星期六：十四点三十六分。第119页，共140页。日本血吸虫病晚期病人腹壁静脉曲张脐周静脉曲张，有“海蛇头”现象骨瘦如柴腹大如鼓第一百二十页，编辑于星期六：十四点三十六分。第120页，共140页。3.脾脏：肿大早期：单核巨噬细胞增生所致晚期：门脉高压引起肉眼:巨脾,暗红色,质地坚韧.镜下:含铁小结sideroticnodule

临床:脾功能亢进第一百二十一页，编辑于星期六：十四点三十六分。第121页，共140页。4、异位寄生肺：重症病例，大量虫卵沉积于肺脏时形成急性虫卵结节。

脑:大脑顶叶形成急性或慢性虫卵结节。临床:脑炎、癫痫其他脏器：血吸虫性肾小球肾炎(免疫复合物性肾炎

)

第一百二十二页，编辑于星期六：十四点三十六分。第122页，共140页。血吸虫病侏儒症

schistosomadwarfism

机制：儿童长期反复重度感染肝功能激素灭活

脑垂体功能受抑制垂体前叶、性腺萎缩

生长发育

表现：身材矮小、面容苍老、第二性征发育迟缓第一百二十三页，编辑于星期六：十四点三十六分。第123页，共140页。急性血吸虫病(acuteschistomiasis)见于无免疫力的初次感染者接触疫水5-6周后发生肝肠内形成急性虫卵结节临床表现：起病急，全身中毒症状重病程一般不超过6个月第一百二十四页，编辑于星期六：十四点三十六分。第124页，共140页。

华支睾吸虫病（ClonorchiasisSinensis）一、概述：它是由华支睾吸虫的成虫寄生于肝内胆道引起的，又称肝吸虫病。二、病因及感染途径：虫卵（淡水螺吞食并孵化出毛蚴，再发育成尾蚴）尾蚴（侵入鱼、虾体内发育为囊蚴）

囊蚴（被人吞食后，囊内童虫在消化液作用下破囊而出）

童虫（童虫循胆汁逆流而行到肝内胆管发育为成虫）成虫（胆道寄生）第一百二十五页，编辑于星期六：十四点三十六分。第125页，共140页。三、病理变化主要寄生在肝内胆管大体:肝脏增大，胆管壁增厚，管腔扩张，充满胆汁和数目不等的成虫（1-2cm).第一百二十六页，编辑