诊断学-肝脏功能检查课件

肝脏功能检查ExaminationofLiverFunction5/10/20231一、肝脏结构（解剖、组织胚胎学）二、肝脏疾病常见临床表现（诊断-症状学）三、肝脏的主要功能（生理学）四、肝功能实验（实验诊断学）5/10/20232一、肝脏结构（一）解剖学特点双重血液供应

腹主动脉的分枝-肝动脉

氧门静脉

营养

双重输出管道

肝静脉

代谢降解物

下腔静脉

胆道系统

脂溶性物质及其代谢产物体外

5/10/20233肝小叶模式图小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉5/10/202355/10/20236（二）肝脏的显微结构特点1、组织结构2、亚细胞结构5/10/20237肝硬化假小叶形成5/10/20238二、肝脏疾病常见临床表现5/10/2023105/10/2023125/10/202314三、肝脏的主要功能1、代谢作用2、生物转化功能3、分泌排泄作用糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭活、排泄；对各种物质的氧化还原；水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。胆汁的分泌排泄5/10/202315分类肝脏正常物质代谢功能

糖代谢糖原合成糖原分解糖异生作用脂类代谢①促进脂类的消化与吸收。②合成甘油三酯、磷脂、胆固醇及脂蛋白③甘油三酯、磷脂、胆固醇及脂蛋白的代谢场所④产生酮体蛋白质代谢合成与分泌血浆蛋白质（除γ-球蛋白）。清除血浆蛋白（除清蛋白）。分解苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸等芳香族氨基酸合成尿素激素代谢激素在肝脏中灭活维生素代谢①维生素A,E,K和B12的主要储存场所②维生素K参与肝细胞内凝血酶原及凝血因子的合成。③将维生素D转化为25-羟维生素D（一）肝脏的物质代谢5/10/202316（二）肝脏的生物转化定义：生物转化:

机体对许多外源性或内源性非营养物质进行化学转变，增加其水溶性(或极性)，使其易随胆汁、尿排出，这种体内变化过程称生物转化(biotransformation)。

转化对象：转化特点：生理意义：保护机体,致癌、致畸内源性非营养物:氨、胺、胆色素、激素外源性非营养物:药物、毒物、食品防腐剂、色素①连续性，②多样性，③失活与活化双重性5/10/202317（三）排泄功能主要排泄对象：胆汁酸、胆红素、氨1、胆汁酸代谢（1）胆汁的分泌：胆汁功能：促进脂类的消化吸收，同时能将体内某些代谢产物及生物转化产物不断地排入肠道随粪便排出体外。胆汁的来源：肝胆汁胆囊胆汁十二指肠胆汁的成分：胆汁酸（含量最多）、卵磷脂、蛋白质、脂肪酸和胆固醇5/10/2023183、血氨代谢药物及体内含氮物质（如嘌呤、嘧啶等）来源去路相对平衡5/10/2023205/10/202321诊断学教学目的、要求1掌握肝功能实验正常值、临床意义；2熟悉肝功能实验检查项目的选择与应用；3了解肝功能检查的原理。5/10/202323肝功能检测的各项指标1、蛋白质代谢检查2、血脂测定3、胆红素代谢检查4、胆汁酸代谢检查5、各种酶学检查6、AFP测定5/10/202324一.蛋白代谢功能检查（一）血清总蛋白(totalproteinTP)测定清蛋白(albuminA)测定球蛋白(globulinG)测定及A/G比值测定（二）血清蛋白电泳(serumproteinelectrophoresis)（三）血清前清蛋白测定（四）血浆凝血因子测定（五）血氨测定5/10/202326

蛋白质的生理功能

◆维持血液渗透压

◆运输载体

◆组织修复与合成蛋白质的营养来源

◆PH缓冲系统的一部分

◆组成体液免疫系统

◆凝血与纤维蛋白溶解

◆作为酶催化化学反应

5/10/202327（一）血清总蛋白和白蛋白、

球蛋白比值（A/G）测定清蛋白（albuminA）全部的血清清蛋白（albuminA）由肝脏合成，占血清总蛋白（serumtoyalprotein，STP）90%以上，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标。球蛋白(G，globulin)

为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质(TP-A=G),是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。r球蛋白由B淋巴细胞及浆细胞产生。5/10/202328（一）血清总蛋白和清蛋白、

球蛋白比值测定临床意义：血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。检测血清蛋白可反应出慢性肝损害，肝实质细胞储备功能。1.血清总蛋白及清蛋白增高：常为相对增高（血清水分减少，如急性失水）。2.血清总蛋白及清蛋白降低:当TP<60g/L，A<25g/L称低蛋白血症；A<25g/L时易产生腹水。5/10/202330（一）血清总蛋白和清蛋白、

球蛋白比值测定2.血清总蛋白及清蛋白降低:

TP<60g/L，A<25g/L称低蛋白血症。合成减少：慢性肝病(当肝细胞严重受损时，A下降。常见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌)。摄入不足营养不良（TP、A均下降）丢失过多：肾病综合症等蛋白消耗增加血清水分增加5/10/202331清蛋白（A）变化的意义A的高低与肝细胞数量呈正相关A的体内半衰期约为21天,急性肝炎时A无明显变化A<25g/L以下,腹水产生,且二者呈正相关A在治疗后回升为病情好转指征A逐渐下降或持续降低提示临床预后不良5/10/2023325/10/2023335/10/202334（一）血清总蛋白和清蛋白、

球蛋白比值测定临床意义：3.血清总蛋白及球蛋白增高：TP>80g/L,G>35g/L慢性肝病（慢性肝炎、肝硬化）M蛋白血症：多发性骨髓瘤,淋巴瘤等自身免疫性疾病（SLE）慢性炎症5/10/202335（一）血清总蛋白和清蛋白、

球蛋白比值测定临床意义：4.血清球蛋白浓度降低：主要是合成减少生理性减少：婴幼儿免疫功能抑制：药物先天性低r球蛋白血症

5/10/202336临床意义：

5.A/G倒置:

慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌多发性骨髓瘤巨球蛋白血症（一）血清总蛋白和清蛋白、

球蛋白比值测定5/10/202337

白蛋白／球蛋白比值（A／G）

【正常参考值】1.5～2.5

【异常结果分析】

☆A／G比值＜1提示有慢性肝实质性损害。☆动态观察A／G比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，A／G比值下降，A／G比值持续倒置表示预后较差。5/10/202338

前白蛋白(Prealbumin，PA)

前白蛋白是一种肝合成载体蛋白，分子量为六万，电泳时处在白蛋白前方，半衰期为1.9天。

【参考值】0.1～0.4g/L(透射比浊法)

5/10/202339【临床意义】

1.是一种急性时相蛋白。

2.反映营养状态的指标。

3.

肝脏疾病时均降低，且往往早于其它血清蛋白成分的改变。5/10/202340

血清蛋白电泳

（Serumproteinelectrophoresis）

醋酸纤维薄膜电泳法,正常参考值根据各实验室自己条件作出。

参考值：

白蛋白0.60～0.71或（60%-71%）

α1球蛋白0.03～0.04或（3％～4％）

α2球蛋白0.06～0.10或（6％～10％）

β球蛋白0.07～0.11或（7％～11％）

γ球蛋白0.09～0.18或（9％～18％）

5/10/202341血清蛋白电泳原理

在碱性环境中(PH8.6),血清蛋白均带负电荷，在电场中向阳极泳动，因各蛋白等电点和分子量各异，分子量小，阴电荷多者泳动快，分子量大，阴电荷少者泳动慢，电泳后从阳极开始，依次为Α、α1-G、α2-G、β-G及γ-G五个区带，此种检查法称血清蛋白电泳。5/10/202342正常血清蛋白电泳图5/10/202343血清蛋白电泳图血清蛋白电泳正常血清蛋白电泳5/10/202344临床意义：急性肝炎,轻症肝炎:无明显异常慢性肝炎、肝硬化、肝癌:A,a1、a2、βr,r持续增高，增高程度与肝炎病情成正比M蛋白血症:r(单克隆性),A肾病综合症:A及r,a2,β结缔组织病:r(多克隆性)（二）血清蛋白电泳5/10/202345几种常见病理的电泳图型5/10/202346

【异常结果分析】

★肝癌患者有时在白蛋白和α1球蛋白之间出现一条新区带即甲胎蛋白区带。★多发性骨髓瘤患者在β、γ之间或γ区可见M蛋白区带。5/10/202347（四）血浆凝血因子测定（1）凝血酶原时间（PT）测定反映血浆因子II、V、VII、X含量，用于判断肝病预后。（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）反映血浆因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅸ含量

延长见于严重肝病、维生素K缺乏。5/10/2023485/10/2023495/10/202350（五）血氨测定

原理肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。参考值范围：谷氨酸脱氢酶法11-35umol/L临床意义：生理性增高见于高蛋白饮食或运动后病理性增高见于严重肝损害、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉系统分流。5/10/202351这是一个肝硬化的病人。

1）早期表现有表情淡漠，反应迟钝。

2）随后出现扑翼样震颤。

3）接着出现烦躁不安，要打架（患者生病之前脾气是很好的）。

4）几天之后，病人出现昏迷不醒。

5/10/202352二、脂类代谢功能检查血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。参考值：总胆固醇（胆固醇+胆固醇酯）2.0-6.0mmol/L胆固醇酯(占总胆固醇的60-80%)2.34-3.38mmol/L胆固醇+脂肪酸肝细胞酰基转移酶胆固醇酯胆固醇酯:游离胆固醇=3:1

5/10/202353二.脂类代谢功能检查（一）血清胆固醇和胆固醇酯测定

（总胆固醇=游离胆固醇+胆固醇酯）1.原理：肝细胞合成：胆固醇及卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶(LCAT)胆固醇＋卵磷脂胆固醇酯2.

参考值：总胆固醇：2.9－6.0mmol/L胆固醇酯：2.34－3.38mmol/L5/10/202354二、脂类代谢功能检查3.

临床意义：1).降低:肝细胞受损:（胆固醇酯降低,重时TC降低）甲亢、营养不良时…..2).升高：胆汁淤积，无肝损害时（游离胆固醇升高总胆固醇上升，胆固醇酯:游离胆固醇比值降低）5/10/202355

（二）阻塞性脂蛋白X：1.原理：胆汁内磷脂逆流入血，血中出现异常大颗粒脂蛋白。2.参考值：正常（－）3.意义：（＋）或升高：胆汁淤积；肝外胆道阻塞时升高尤重；5/10/202356血清总胆红素测定（STB）、血清结合胆红素(CB)与未结合胆红素(UCB)测定尿内胆红素检查尿内尿胆原检查三.胆红素代谢检查5/10/202357黄疸：巩膜黄染连续，远角巩膜缘处黄染重巩膜黄疸：正常巩膜色白不透明，呈瓷白色，黄疸易发现5/10/2023585/10/202359胆红素代谢过程（复习）5/10/202360三.胆红素代谢检查胆红素理化性质名称别名 色泽溶解度肾滤定性试验 间接胆红素非结合黄色脂溶性不能间接反应 胆红素 直接胆红素结合胆红素更黄水溶性能直接反应5/10/202361

胆红素代谢复习：（一）非结合胆红素的生成及特点；（二）结合胆红素的生成、特点及排泌；（三）尿胆原的生成与去路；（四）各种黄疸的发生机制：溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸5/10/202362黄疸发生的机制(1)胆红素形成过多(2)肝细胞处理胆红素的能力下降(3)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流人血而引起黄疸5/10/202363胆红素代谢过程（复习）5/10/202364二.胆红素的正常代谢3．胆红素在肝脏的代谢

1)摄取：肝窦→胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内与Y、Z蛋白结合→光面内质网的微粒体2)结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugatedbilirubinCB)3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突→细胞管→胆管→肠道

5/10/202365二.胆红素的正常代谢4、胆红素的肠肝循环结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原1)80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素2)10－20％重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出5/10/202366四、病因发生机制及临床表现按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸黄疸5/10/2023671.溶血性黄疸（HemolyticJaundice）（1）病因1〕先天性溶血性贫血：海洋性贫血等2〕后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血

5/10/2023681.溶血性黄疸（2）发病机理1）红细胞破坏过多：超过肝脏的处理能力，血中非结合胆红素升高

2〕肝功能的削弱：RBC破坏→贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用→肝功能削弱血中非结合胆红素升高

5/10/2023693-5天2周后5/10/202370

溶血性黄疸时胆红素代谢5/10/2023711.溶血性黄疸（3）临床表现黄疸、发热、寒战、头痛、呕吐、Hb尿、急性肾衰、脾大、贫血等5/10/2023721.溶血性黄疸（4）实验室检查1）总胆红素升高2）间接胆红素升高3）粪胆素增多（粪色加深）4〕尿中尿胆原？，而胆红素？5〕血红蛋白尿6）贫血7）骨髓增生旺盛

5/10/2023732.肝细胞性黄疸（Hepatogenousjaundice）

（1）病因1）病毒性肝炎2）中毒性肝炎3）肝癌4）钩端螺旋体病5）肝硬化5/10/2023742.肝细胞性黄疸（2）发病机制1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高

2〕未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素→部分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细胞反流入血→血中结合胆红素↑3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→血中结合胆红素升高5/10/202375

肝性黄疸时胆红素代谢5/10/2023762.肝细胞性黄疸（3）临床表现乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向（4）实验室检查1）血中CB与UCB均升高（以前者为主）2）尿胆红素？3）尿中尿胆原？4）肝功能异常5）肝炎标志物阳性。5/10/2023773.胆汁淤积性黄疸（1）病因1〕肝内胆汁淤积性：①肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等。②肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等2〕肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等5/10/2023783.胆汁淤积性黄疸（2）发病机理胆道梗阻→压力升高→胆管扩张→小胆管、毛细胆管破裂→胆红素反流入血→黄疸（胆汁淤积性黄疸发生机理示意图）5/10/202379

梗阻性黄疸时胆红素代谢5/10/2023803.胆汁淤积性黄疸（3）临床表现黄疸、尿色深、大便颜色变成陶土色、皮肤搔痒、心动过缓（4）实验室检查1）总胆红素升高2）结合胆红素升高3）粪胆素减少或消失4）尿胆原减少或消失，尿胆红素升高，尿色深5/10/202381胆红素代谢过程（复习）5/10/202382

溶血性黄疸时胆红素代谢5/10/202383

肝性黄疸时胆红素代谢5/10/202384

梗阻性黄疸时胆红素代谢5/10/202385（一）STB、CB、UCB测定参考值STB:3.4-17.1umol/LCB:0--6.8umol/LUCB:1.7-10.2umol/L（STB=CB+UCB）5/10/202386（一）STB、CB、UCB测定临床意义1.判断有无黄疸及其程度：高胆红素血症:STB>17.1umol/L17.1-34.2umol/L隐性黄疸STB34.2-171umol/L轻度黄疸171-342umol/L中度黄疸>342umol/L重度黄疸

5/10/202387（一）STB、CB、UCB测定2、判断黄疸类型及推测可能的病因：溶血性：一般＜85.5umol/L肝细胞性：17.1---171umol/L梗阻性：不完全171---265umol/L完全性＞342umol/L5/10/202388（一）STB、CB、UCB测定临床意义判断黄疸类型：

CB/STB正常：20%~40%溶血性黄疸:UCB升高，CB/STB<20%肝细胞性黄疸:三者皆高，CB/STB20%~50%梗阻性黄疸:CB升高，CB/STB>50%5/10/202389（二）尿胆红素测定(UBI)原理：CB溶于水,当CB>34umol/L(肾阈)，通过肾小球滤出随尿排出--胆红素尿。特点:尿液深黄色参考值：正常为阴性，阳性提示血中结合胆红素增加。5/10/202390临床意义肝细胞性黄疸(+)梗阻性黄疸(+)碱中毒(+)溶血性黄疸？（二）尿胆红素测定(UBI)5/10/202391参考值：阴性或弱阳性临床意义：

URO:溶血性黄疸肝细胞性黄疸

URO:梗阻性黄疸/缺如

（三）尿内尿胆原测定(URO)5/10/202392

CBUCBCB/STB尿胆红素尿胆原正常人胰头癌新生儿溶血症病毒性肝炎分析思考？5/10/202393

三种黄疸的鉴别诊断CBUCBCB/STBUBIURO正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴阴或弱阳梗阻性明显轻度>0.5强阳减少或无溶血性轻度明显<0.2阴性明显增加肝细胞性中度中度0.2-0.5阳性正常或轻度

5/10/202394四、血清酶学检查ALP80%ASTGGT20%ASTALT5/10/202395变化机理

常见血清酶

酶存在于肝细胞内，肝细胞受损后酶从细胞内释放入血，使血清酶活性升高

酶由肝细胞合成，肝脏疾病时肝细胞合成酶减少，使血清酶活性减低

维生素K依赖性凝血因子，因胆汁淤滞，胆汁酸盐不能进入肠道使维生素K吸收障碍，肝脏不能合成这些酶因子

胆道梗阻，酶排泄受阻，使血清酶浓度升高

肝脏纤维组织增生时某些酶活性升高

ALT、AST、LDH、ALD、GDH各种凝血因子CHE、LCAT凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

ALP、GGTMAO、PH、PⅢP、HA

肝病酶血清浓度变化机理

5/10/202396分类

代表酶

肝细胞损害为主的酶

胆汁淤滞为主的酶

肝脏纤维组织增生为主的酶

协助诊断肝细胞癌的酶类

丙氨酸氨基转移酶（ALT）门冬氨酸氨基转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）谷氨酸脱氢酶（GDH或GLDH）谷胱甘肽S转换酶（GST）胆碱脂酶（CHE）卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）碱性磷酸酶（ALP）γ-谷氨酰转换酶（γ-GT或GGT）亮氨酸氨基肽酶（LAP）5’-核苷酸酶（5’-NT）单胺氧化酶（MAO）脯氨酰羟化酶（PH）胶原酶（collagenase）γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ（γ-GTⅡ）α-L-岩藻糖苷酶（AFU）碱性磷酸酶同工酶Ⅰ（ALP-Ⅰ）5’-核苷酸磷酸二脂酶同工酶Ⅴ（5’-NPDⅤ）醛缩酶同工酶A（ALD-A）

肝脏疾病诊断酶分类

5/10/202397四、血清酶学测定常用检查项目：丙氨酸氨基转移酶（ALT）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）r-谷氨酰转移酶（GGT）5/10/202398四、血清酶学测定⑴、反应肝实质损害的酶：GOTGPTLDH⑵、反应胆汁淤滞的酶：ALPGGT⑶、反应肝实质纤维化的酶：MAO⑷、反应肝合成功能的酶：胆碱酯酶⑸、协助诊断肝癌的酶：AFPGGT5/10/202399

ALT

&

AST

丙氨酸氨基转移酶Alanineaminotransferase(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶Aspartateaminotransferase(AST)ALT80%AST20%AST5/10/2023100四、血清酶学测定1、转氨酶：天冬氨酸氨基转移酶（AST、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（ＡLT、GPT）原理：α-氨基酸在转氨酶的作用下变成α-酮酸，在蛋白质代谢过程中，是促使氨基酸转换的重要物质。参考值：ALT:10-40u/LAST:10-40u/LALT/AST≤15/10/2023101ALT&

AST

ALT、AST体内分布情况及半衰期变化分布半衰期（小时）脏器肝细胞ALT肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌等主要在胞质47AST心肌、肝脏、骨骼肌、肾脏等80%在线粒体20%在胞浆175/10/2023102ALT&

AST参考值范围Referenceinterval:ALT:5-40U/LAST:8-40U/L

ALT/AST≤15/10/2023103ALT&

AST临床意义Clinicalsignificance疾病ALT与ASTALT/AST急性病毒性肝炎Acuteviralhepatitis↑↑＞1慢性病毒性肝炎ChronicviralhepatitisN或↑＞1酒精性肝病、脂肪肝Alcoholicliverdiseases,FattyliverN或↑＜1肝硬化LivercirrhosisN、↓或↑＜1N：正常；↑：轻度升高；↑↑：明显升高；↓：降低5/10/2023104急性肝炎:ALT，AST，阳性率近100%ALT>AST,ALT/AST>1急性重症肝炎：ALT＜AST,ALT/AST＜1STB,AST及ALT---胆酶分离,（表现为胆红素进行性升高，而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现，见于重型肝炎，

提示严重肝细胞坏死,预后极差）。

临床意义Clinicalsignificance5/10/2023105慢性肝炎,肝硬化:AST,ALT均升高,ALT/AST>1,如AST升高>ALT,ALT/AST<1--慢性肝炎进入活动期肝硬化AST,ALT升高—逐渐下降ALT&

AST5/10/2023106非病毒性肝炎和肝病(酒精,药物):AST,ALT轻度升高,ALT/AST<1胆汁郁积:AST,ALT轻度升高,伴ALP升高ALT&

AST5/10/2023107ALT&

AST肝内、外胆汁淤积：正常或轻度上升急性心肌梗塞6~8小时AST增高，18~24小时达高峰，4~5天后恢复骨骼肌损害、肺梗塞、肾梗塞等可轻度升高临床意义Clinicalsignificance5/10/2023108ALP碱性磷酸酶Alkalinephosphatase(ALP)参考值范围：40-150U/L儿童<500U/L

5/10/2023109ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠、及胎盘中血清中ALP主要来源于肝脏和骨骼肝胆及骨骼疾病时血中ALP升高ALPALP5/10/2023110生理性增加：妊娠中晚期生长中儿童O型及B型人群病理性升高：肝胆系统疾病肝内、外胆管阻塞性疾病:ALP--↑↑肝炎、肝硬化等:ALP--↑骨骼疾病临床意义ClinicalsignificanceALP5/10/2023111黄疸时ALP、BIL及ALT的变化黄疸类型ALPBILALT阻塞性黄疸Obstructivejaundice肝细胞性黄疸Hepatocellularjaundice溶血性黄疸Hemolyticjaundice？5/10/2023112黄疸时ALP、BIL及ALT的变化黄疸类型ALPBILALT阻塞性黄疸Obstructivejaundice↑↑↑↑↑↑↑肝细胞性黄疸HepatocellularjaundiceN或↑↑↑↑↑↑溶血性黄疸HemolyticjaundiceN↑～↑↑N注：↑：增高；↑↑：较明显增高；↑↑↑：明显增高5/10/2023113同工酶：具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。-ALP1（细胞膜组分与ALP2的复合物）-肝型ALP(ALP2)-骨型ALP(ALP3)-胎盘型ALP(ALP4)-小肠型ALP(ALP5)-ALP6（IgG与ALP2的复合物）ALP

同工酶5/10/2023114

正常人血清中以ALP2为主，占90%，少量ALP3发育中儿童ALP3增多，占总ALP60%以上妊娠晚期ALP4增多，占总ALP40%~65%

O型及B型人群可有微量ALP5ALP同工酶5/10/2023115ALP

同工酶临床意义Clinicalsignificance

胆汁淤积性黄疸，尤其是癌性梗阻时，100%出现ALP1，且ALP1＞ALP2。急性肝炎:ALP2↑↑，且ALP1＜ALP2。肝硬化:ALP5↑↑，但不出现ALP1。5/10/2023116GGTγ-谷氨酰转移酶Gammaglutamyltransferase(GGT)参考值范围：<50U/LGGT5/10/2023117GGT5/10/2023118GGT临床意义Clinicalsignificance胆道阻塞性疾病：GGT--↑↑↑。肝癌：GGT--↑↑↑急性病毒性肝炎:GGT--↑↑，慢性肝炎、肝硬化的非活动期:GGT--N，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT--↑↑或↑↑↑，ALT和AST--N或↑。5/10/2023119酶学指标

肝脏疾病ALTASTGGTALP急性病毒性肝炎

酒精性或药物性肝炎慢性肝细胞性疾病肝硬化胆汁淤积性疾病分析思考？5/10/2023120酶学指标

肝脏疾病ALTASTGGTALP急性病毒性肝炎↑↑↑↑↑↑↑↑↑（轻-中）（重）酒精性或药物性肝炎↑↑-↑↑↑↑↑N或↑慢性肝细胞性疾病↑↑N或↑N或↑肝硬化N或↑N或↑N或↑N或↑胆汁淤积性疾病↑↑↑↑↑↑↑各型肝胆疾病时常用酶学指标的变化概况5/10/2023121血清单胺氧化酶（Serummonoamineoxidase；MAO）

☆MAO的活性升高与组织的胶原纤维增生有关☆当机体有纤维化的疾病时常有MAO升高【正常参考值】12～40KU/L（12～40U／ml）5/10/2023122【异常结果分析】☆肝硬化时：80％以上的患者有MAO升高﹔是诊断肝硬化的重要指标☆肝癌时：MAO升高，可能与伴有肝硬化有关☆进行性全身性硬皮症，慢性心力衰竭，糖尿病时：MAO也可升高5/10/2023123

脯氨酸羟化酶（PH）

☆为胶原纤维合成酶

☆在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织中的活性增强

5/10/2023124

临床意义：1.肝脏纤维化的诊断：肝硬化、慢性中、重度肝炎时：脯氨酸羟化酶可明显升高转移性肝癌、急、轻型肝炎时：PH大多正常2.肝脏病变随访及预后判断：PH活性进行性增高提示肝细胞坏死和纤维化加重3.无特异性，其他组织器官的纤维化亦可升高5/10/2023125

III型前胶原氨基末端肽（PIIIP）

☆前胶原酶解产生III型胶原和III型前胶原氨基末端肽，而胶原是结缔祖组织合成的主要成分

☆因而PIIIP可用做肝脏纤维化的检测指标5/10/2023126病毒性肝炎标志物检查[肝炎病毒种类]HAV:RNA病毒,粪—口传播,预后较好HBV:DNA病毒,输血,垂直,密切接触传播,预后相对差,慢性乙肝—肝硬化—肝癌HCV:RNA病毒,同上HDV:RNA病毒,同上HEV:RNA病毒,粪—口传播,预后较好5/10/2023127HAV-IgMHAV-IgAHAV-IgG甲型肝炎病毒标志物测定5/10/2023128

(一)甲型肝炎病毒标志物检查RNA病毒，粪口途径传播，多引起急性肝炎。抗HAV-IgM阳性——早期\特异性指标抗HAV-IgG阳性——提示既往感染HAVAg——急性甲肝HAV-RNA——诊断特异性,早期5/10/2023129HAV-IgM+:

阳性率在发病后2周为100%

持续2-3个月(低滴度),逐渐转阴(12个月)

是新近感染HAV的证据是早期诊断甲肝的特异性指标甲型肝炎病毒标志物测定5/10/2023130HAV-IgA+:

是肠道黏膜分泌的局部抗体由粪便中检测出阳性反应见于甲肝早期和急性期是甲肝早期诊断的指标之一甲型肝炎病毒标志物测定5/10/2023131HAV-IgG+:

出现晚,感染后3-12个月达高峰终身存在(低滴度)

提示既往曾感染过甲肝,现已痊愈已获得一定的免疫力

甲型肝炎病毒标志物测定5/10/2023132

(二)乙型肝炎的病毒标志物检测

HBV属嗜肝DNA病毒。HBV的传播途径：血液传播、体液传播和母婴传播。HBV的3种抗原HBsAg、HBcAg、HBeAg

，对应的抗体为抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe。

5/10/2023133

HBV:三大抗原—抗体系统

HBsAg:HBV病毒的外壳蛋白,正常-

抗-HBs:保护性抗体,具中和作用,-

HBeAg:HBV核心颗粒中的蛋白,-

抗-HBe:非保护性抗体,-

HBcAg:HBV的核心蛋白,-

抗-HBc:非保护性抗体,-乙型肝炎病毒标志物测定5/10/20231341.HBsAg及抗-HBs

HBsAg：是感染HBV的标志，HBsAg的多少与HBV的生成量相平行抗-HBs：一般在发病后3～6个月出现，是保护性抗体。临床上约有10%～20%的慢性乙肝患者HBsAg可同时存在，这是由于HBsAg发生变异，抗-HBs不能完全中和HBsAg所致

5/10/20231352.HBcAg及抗-HBc

血液中测不到游离的HBcAg。抗-HBc不是中和抗体,而是反映肝细胞受到HBV侵害的可靠指标,主要有IgM和IgG两型。抗-HBcIgM：最早的特异性抗体。抗-HBcIgG：在机体感染HBV后1个月左右开始升高，能反映抗-HBc总抗体的情况。

5/10/20231363.HBeAg及抗-HBeHBeAg阳性：表示HBV在复制，传染性强。抗-HBe：多见于HBeAg转阴的病人，是传染性降低的一种表现。抗-HBe并非保护性抗体，它不能抑制HBV的增殖。5/10/2023137临床意义HBsAg+:急,慢性乙肝,HBV携带者

抗-HBs+:曾患乙肝,接种乙肝疫苗者HBeAg+:

病毒复制,肝炎活动期,传染性强抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强,预后差抗-HBc+

IgG+:表示即往感染

IgM+:近期感染、复制、传染5/10/2023138血清学检测的临床意义HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义

急性或慢性感染(大三阳)+-+-++++乙肝后期或慢性感染(小三阳)--++---潜伏期或急性乙肝早期--+++痊愈或恢复期,有免疫力-----+++--痊愈,有免疫力疫苗接种或曾经感染过,有免疫力5/10/2023139HBV-DNA阳性:HBV病毒血症HBV病毒复制,具有传染性敏感性高。5/10/2023140

(三)丙型肝炎病毒标志物检测HCV为RNA病毒，主要通过输血而感染，占输血后肝炎的80%～90%。抗-HCVIgM阳性：见于急性丙型肝炎患者。抗-HCVIgG阳性：表明已有HCV感染（现症感染或既往感染），输血后肝炎有80%-90%的患者抗-HCVIgG阳性。HCVRNA阳性：是HCV感染和复制的直接指标。5/10/2023141

(四)丁型肝炎病毒标志物检测HDV是必须借助HBV外壳才能复制的缺陷性RNA病毒。抗-HDVIgM———丁型肝炎的早期诊断。抗-HDVIgG———诊断丁型肝炎，可以持续多年。HDV-RNA————特异性的确诊丁型肝炎。

5/10/2023142

(五)戊型肝炎病毒标志物检测HEV是RNA病毒，通过粪口途径传播，主要引起急性肝炎。抗-HEVIgM阳性(持续2～3月)：是确诊HEV感染较为可靠的指标,急性期感染。抗-HEVIgG阳性(持续1年)：保护性抗体,近期感染。5/10/20231432）敏感性、特异性高

肝病检查项目的选择1、无特异性强的肝功检查方法，而且检查项目繁多，选择项目应考虑的选择原则：3）实验室条件允许1）病情需要

5/10/2023144甲种胎儿球蛋白

(alphafetoproteinAFP)参考值：<25ug/L原理：甲种胎儿球蛋白是在胎儿早期由肝脏合成的一种糖蛋白。出生后，AFP的合成很快受到抑制。当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已经丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，血中的AFP含量明显增高。肿瘤标志物检测5/10/2023145甲种胎儿球蛋白测定

临床意义:原发性肝癌:>300ug/L,持续一月以上。约10%--30%的原发性肝癌AFP(-),易误诊生殖腺胚胎癌、胃癌、胰腺癌时，血AFP可增高。病毒性肝炎和肝硬化:一过性增高,<200ug/L孕妇妊娠期可升高<300μg/L5/10/2023146肿瘤标志物检测癌胚抗原（CEA）

1.参考值：＜15μg/L；

2.意义：肿瘤：>60ug/L,胰腺、结肠、肺、乳腺癌；非肿瘤：胰腺、结肠、肝炎症；肺气肿、哮喘等….

5/10/2023147肝功能实验总结一、探查肝细胞有无受损1.谷丙转氨酶和谷草转氨酶，迄今仍以ALT最为敏感，临床上实用价值最大。二、检测排泄分泌功能障碍1、胆红素检测2、胆汁淤积指示酶（包括同工酶）以AKP及γ-GT应用较多三、鉴别黄疸1、胆红素代谢试验2、酶试验3、血脂和脂蛋白5/10/2023148肝功能实验总结四、判断预后1、蛋白质代谢试验血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球比值、蛋白电泳及血清免疫球蛋白，血氨的测定。2、.凝血酶原时间（PT）测定5/10/2023149选择原则1、健康体查时：ALT、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及A/G比值测定2、无黄疸性肝炎：急性查ALT，前清蛋白、胆汁酸、尿胆原及肝炎病毒标志物。慢性加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、A/G、血清蛋白电泳。3、黄疸：查STB、CB、尿胆原与尿胆红素、ALP、GGT、LP-X、胆汁酸4、原发性肝癌：一般肝功能加AFP、GGT、ALP及同工酶5、肝纤维化或肝硬化：ALT、AST、STB、A/G、蛋白电泳、MAO等6、疗效判断及病情随访：急性：ALT、AST、STB、CB、尿双胆；慢性观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、A/G比值及蛋白电泳。5/10/2023150病例分析某患，男，26岁。主诉：乏力、厌油腻、恶心、肝区不适伴发热2周。查体：皮肤、巩膜黄染；肝肋下2cm，质略硬（Ⅱ°），有压痛，脾肋下1cm处可触及。

应做哪些实验室检查？

化验单5/10/2023151滨州医学院附属医院检验报告单

姓名：林森科别：内科门诊