流行性乙型脑炎描述

流行性乙型脑炎描述第一页，共54页。

目的和要求：1.掌握乙脑临床表现、脑脊液特点、诊断要点、鉴别诊断及治疗原则。2.熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力、流行特征。血清学诊断方法。3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施。

讲授重点:

流行性乙型脑炎确诊、治疗的原则和方法。第二页，共54页。简述Generaldescription

流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质病变为主的急性传染病。流行于夏秋季，多发生于儿童。临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、病理反射及脑膜刺激征为主要特征。重症者伴有呼吸衰竭,病死率高达20%～50%，可留有严重后遗症。第三页，共54页。

病原学Etiology

乙脑病毒encephalitisBVirus:属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感。第四页，共54页。流行病学Epidemiology

（一）传染源

:

包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，感染率可达100%，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。

第五页，共54页。流行病学Epidemiology（二）传播途径

：

蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本病。三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是储存宿主。

蚊虫的飞行（活动）半径约1-2.5KM。第六页，共54页。流行病学Epidemiology（三）易感人群：普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染之比为1:1000～2000。10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。

第七页，共54页。流行病学Epidemiology（四）流行特征：1、疫区:乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地区均是疫区。第八页，共54页。8月13日，山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾一位乙脑感染者。当日上午，山西省运城市卫生局公布，运城市9县区自7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情以来，截至目前共报告病例60例，其中死亡19人，经过卫生防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。新华社记者江宏景摄

（2006年）第九页，共54页。中新网郑州

八月二十四日电(记者赵晖)记者今日从河南省疾控中心了解到，今年七月份，该省乙脑(流行性乙型脑炎)的发病人数为四百三十七例，死亡十四例。八月十六日，河南信阳市中心医院传染病房医务人员正在抢救一名“乙脑”儿童患者第十页，共54页。陕西报告186例乙脑病例7人死亡新华网西安

8月17日电记者从陕西省卫生厅了解到，鉴于全省乙型脑炎发病数不断上升，防治形势严峻，省卫生厅日前发出紧急通知，要求各地卫生部门和疾控中心严防乙脑暴发流行。据了解，截至8月14日，陕西省今年共报告乙脑病例186例，7例死亡。第十一页，共54页。流行病学Epidemiology2、季节性:亚热带及温带80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。3、地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻度波动。4、流行状况：高度散发性，同一家庭罕见同时有多个患者。

第十二页，共54页。发病机理PathogenicMechanism

注射百日咳菌苗或患脑囊虫病、癫痫病毒的毒力与数量机体的免疫力和其他防御机能第十三页，共54页。

发病机理PathogenicMechanism

乙脑的发病机制有：1、直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细胞增生和炎性细胞侵润。2、免疫损伤：抗原-特异IgM抗体沉积，激活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。

有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。

第十四页，共54页。病理Pathology

图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重。第十五页，共54页。病理Pathology图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。

神经细胞病变—神经细胞变性、肿胀和坏死，形成软化灶。可发生钙化或形成空洞。第十六页，共54页。病理Pathology图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。

细胞侵润和胶质细胞增生—

形成“血管套”。第十七页，共54页。病理Pathology

图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。

血管病变—形成脑水肿。第十八页，共54页。临床表现Clinicalfeature

潜伏期4～21天，一般为10～14天。典型经过为四期：（一）初期

1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。第十九页，共54页。临床表现Clinicalfeature（二）极期

第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”

。

高热抽搐呼吸衰竭第二十页，共54页。临床表现Clinicalfeature1.高热

是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。一般持续7～10天，重者可达3周。热度越高，热程越长则病情越重。第二十一页，共54页。临床表现Clinicalfeature2．意识障碍：由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1～2天，多3～8天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越深，时间越长，病情越重。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。

第二十二页，共54页。临床表现Clinicalfeature3．惊厥或抽搐：由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。第二十三页，共54页。临床表现Clinicalfeature4．呼吸衰竭：最重症状和主要死因。①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸减弱、发绀。第二十四页，共54页。临床表现Clinicalfeature如伴脑疝则表现：①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。②昏迷加重或烦躁不安。③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有前囟突出，视乳头水肿。第二十五页，共54页。临床表现Clinicalfeature5．脑膜刺激征。6．其他神经系统症状和体征

：锥体束受损—痉挛性瘫痪。小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。

第二十六页，共54页。临床表现Clinicalfeature（三）恢复期

经2～5天体温正常，昏迷清醒神经精神症状多在2周±恢复正常。部分病人＞1～3月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。第二十七页，共54页。临床表现Clinicalfeature

（四）后遗症期虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。

第二十八页，共54页。临床表现Clinicalfeature

据病情，乙脑有4型：

轻型、普通型、重型、暴发型

。

轻型和普通型占2/3。初期重型多见,后期轻型多见。第二十九页，共54页。临床表现Clinicalfeature体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显—

—1周—

普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有

极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者>3周严重第三十页，共54页。实验室检查Lab.exam

1．血象：WBC10～20×109/L，N＞80%，核左移，嗜酸粒细胞可减少。2．脑脊液检查：压力，澄清或微混，WBC50～500×106/L（只反应炎性渗出情况，与病情轻重无关）；初中性为主，以后淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。鉴别诊断：化脑IgM，结脑IgA、IgG，而病脑后期IgG。第三十一页，共54页。实验室检查Lab.exam3．血清学检查（1）特异性IgM测定：二巯基乙醇（2-ME）耐性试验

：患者血清标本在2ME处理后抗体效价低4倍即为试验阳性。第3-4天即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA）;间接免疫荧光法；（2）补体结合试验和血凝抑制试验用于回顾诊断。

第三十二页，共54页。实验室检查Lab.exam

4．病毒分离

病程第1周内死亡病例的脑组织可分离到病毒（无水酒精或50%甘油-RNA），但脑脊液和血液中不易分离到。

第三十三页，共54页。并发症

发生率约10%，以支气管肺炎最多见，多因痰阻或人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型病人应警惕应急性溃疡致上消化道大出血。第三十四页，共54页。诊断Diagnosis（一）流行病学资料

明显的季节性，7～9月。病前在流行区有蚊虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗接种史。（二）症状体症：突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。（三）实验室检测：WBC及中性细胞升高；脑脊液符合病脑改变；血清学检测可确诊。第三十五页，共54页。鉴别诊断differentialdiagnosis（一）中毒型痢疾（必要性）共同点：儿童夏秋季节多见，临床发热、昏迷、惊厥、呼衰症状相似。不同点:乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM(+)；治疗对症为主。中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。第三十六页，共54页。鉴别诊断differentialdiagnosis

（二）化脓性脑膜炎共同点：症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。不同点:化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)；第三十七页，共54页。鉴别诊断differentialdiagnosis（三）结核性脑膜炎共同点：症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。不同点:结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)；第三十八页，共54页。鉴别诊断differentialdiagnosis（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染

共同点：症状类似，脑脊液病毒性。不同点:腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀，鉴别时应注意接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。

第三十九页，共54页。预后Prognosis

病死率小于10%，轻型和普通型多能恢复。重型和暴发型病死率可达20%-50%。多发生在极期，主因为中枢性呼衰。存活者可有不同程度后遗症。第四十页，共54页。治疗Therapy

乙脑病情重，变化快，无特效疗法，重点是对症治疗三关。早期可用抗病毒治疗。（一）一般治疗

病室安静；昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤；口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮；定时拍背、翻身、吸痰，防止肺感和坠床；注意病情，水盐平蘅；足够的营养。第四十一页，共54页。治疗Therapy（二）对症治疗

1．降温

物理降温为主，室温控制在30℃±。药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。最后可采用亚冬眠疗法，肌注氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使T38℃±。第四十二页，共54页。治疗Therapy

2．惊厥或抽搐据原因处理。①多数抽搐—降温即可。②呼吸道分泌物阻塞—及时吸痰。③脑水肿或脑疝—立即脱水。④脑实质炎症—镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽搐可加用氢化考的松。⑤低钙—补钙。⑥低血钠性脑病—3%盐水。第四十三页，共54页。治疗Therapy镇静剂应用原则：①早用。②肌松即停。③个体化。常用药物如下：（1）安定10～20mg/次（0.1～0.3mg/kg）。（2）水合氯醛。（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）0.1～0.4g/次（5～10mg/kg）。第四十四页，共54页。治疗Therapy3．呼吸衰竭的治疗

①脑水肿——脱水

②中枢性呼吸衰竭——呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹米

③改善微循环，减轻脑水肿——东莨菪碱、654-2、酚妥拉明

④保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。第四十五页，共54页。治疗Therapy

4．皮质激素中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减。第四十六页，共54页。治疗Therapy

5．恢复期及后遗症的处理（1）药物治疗（2）高压氧治疗。

（3）理疗、按摩、中医针灸，超声波治疗。（4）功能锻炼。

第四十七页，共54页。预防Prophylaxis

第四十八页，共54页。预防Prophylaxis

乙脑的预防主要采取灭蚊防蚊和预防接种为主的综合性措施。1、控制传染源：隔离病人到体温正常。人畜分离，搞好卫生。流行前对幼猪接种等。2、切断传播途径：防灭蚊。3、保护易感人群：通过预防接种提高特异免疫力。目前国际上主要使用的乙脑疫苗有三种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗、中国的地鼠肾细胞灭活疫苗和地鼠肾细胞减毒活疫苗。第四十九页，共54页。主动免疫：接种乙脑疫苗疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细胞减毒活疫苗接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者接种方法：1岁时