第5-10章-传出神经系统药理学(2014.9.11)

第5-10章-传出神经系统药理学(2014.9.11)第一页，共76页。

第一节概述第二页，共76页。传出神经系统

中枢神经效应器交感

NS副交感NS骨骼肌ACh植物神经运动神经中枢神经效应器NA神经节第一节概述ACh第三页，共76页。躯体运动植物神经第四页，共76页。传出神经突触的超微结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜、囊泡等。第五页，共76页。按释放递质分类：1.胆碱能神经：兴奋时释放乙酰胆碱（acetycholine，ACh）；包括：1.全部交感神经和副交感神经的节前纤维；2.运动神经纤维；3.全部副交感神经的节后纤维；4.极少数交感神经节后纤维（汗腺的分泌神经、骨骼肌的血管舒张神经）。2.去甲肾上腺素能神经：兴奋时释放去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）。包括：几乎全部交感神经节后纤维。第六页，共76页。ACh的合成、储存、释放、失活过程

第二节传出神经系统的递质和受体一、传出神经系统的递质Ca2+1.乙酰胆碱（ACh）第七页，共76页。乙酰胆碱作用的消失：胆碱酯酶水解第八页，共76页。NA的合成、储存、释放、失活过程

2.去甲肾上腺素（NA）第九页，共76页。

NA的合成在胞体和轴突中即开始进行，愈到神经末梢含量愈高。其合成过程为：

酪氨酸神经元多巴多巴胺囊泡去甲肾上腺素，以胞裂外排的方式进行释放。在静止时亦可见有微量NA不断从囊泡中溢出，另外亦可被某些药物从囊泡中置换出来。

进入酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶进入多巴胺β-羟化酶NA作用的消失：

1.摄取1：神经末梢再摄取（75%~90%）；

2.摄取2：在细胞内被MAO和COMT代谢；3.扩散：少量随血液在组织被代谢。

第十页，共76页。二、传出神经系统的受体（一）胆碱受体M1、M2、M3M4、M5根据其对药物反应不同毒蕈碱受体MuscarinereceptorM受体烟碱受体NicotinereceptorN受体NM、NNG蛋白偶联门控离子通道M1受体：神经节、CNS、胃壁细胞；M2受体：心脏、突触前膜；M3受体：腺体、平滑肌；第十一页，共76页。毒蕈碱（muscarine)存在于某些种类的蕈类中第十二页，共76页。中枢（少）平滑肌胃肠、瞳孔括约肌、睫状肌、膀胱逼尿肌血管膀胱括约肌支气管密集外分泌腺

汗腺、唾液腺分布多胃腺、呼吸道腺分布少心脏（少）窦房结、心房、房室结、心室收缩舒张分泌增加兴奋/抑制抑制效应器上M受体的分布及M样作用分布少第十三页，共76页。NM受体（N2）骨骼肌（运动终板）NN受体（N1）：神经节N胆碱受体分布及N样作用收缩复杂第十四页，共76页。（二）肾上腺素受体：能与NA和AD结合。

α肾上腺素受体（α受体）

α1受体：分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌。

α2受体：分布于胰岛β细胞、突触前膜（-）。

β肾上腺素受体（β受体）

β1受体：心脏，肾小球旁细胞。

β2受体：平滑肌（支气管、血管）、肝脏（肝、肌糖原分解）、突触前膜（+）。

β3受体：脂肪（分解）。第十五页，共76页。一、传出神经系统药物基本作用（一）直接作用于受体

药物与受体结合后，能激动受体产生与递质相似作用称激动药，可分为胆碱受体激动药和肾上腺素受体激动药。药物与受体结合后，能妨碍递质与受体的结合称阻断药，对激动药而言称为拮抗药。第三节传出神经系统的生理功能第四节传出神经系统药物基本作用及其分类第十六页，共76页。（二）影响神经递质

2.影响递质的释放：

3.影响递质的转运和储存：如间羟胺、麻黄碱、利血平的作用等。

4.影响递质的生物转化：如抗胆碱酯酶药、MAO抑制药。二、传出神经系统药物分类（略）第十七页，共76页。第六章

胆碱受体激动药Cholinoceptoragonists第十八页，共76页。第一节M胆碱受体激动药一、胆碱酯类乙酰胆碱（acetylcholine,ACh)

ACh为季铵类化合物，不易透过生物膜。由于易被胆碱酯酶破坏，性质不稳定，无应用价值。

【药理作用】

心血管系统功能抑制（舒张血管、减弱收缩力、减慢心率、减慢传导、血压下降）。

2.胃肠道兴奋胃肠道平滑肌。←季铵基团第十九页，共76页。【药理作用】

蠕动增加、膀胱逼尿肌收缩、膀胱括约肌舒张。

（1）腺体：泪腺、汗腺、支气管分泌增加；

（2）眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩、缩瞳；

（3）神经节和骨骼肌：激动NM和NN受体；

许多器官受双重神经支配，但有一种神经支配占优势。

胃肠道、膀胱平滑肌、腺体及眼，胆碱能神经占优势。

心血管系统、支气管平滑肌，肾上腺素能神经占优势。

（4）支气管：收缩

（5）中枢：不易通过血脑屏障。N样作用，其他作用为M样作用第二十页，共76页。二、生物碱类

毛果芸香碱（pilocarpine)

【药理作用】选择性地激动M受体，对眼及腺体作用最明显。

（1）缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。（2）降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌及睫状肌，使得前房角间隙扩大，促进房水回流，眼压下降。（3）调节痉挛：适合于视近物。瞳孔括约肌瞳孔开大肌瞳孔第二十一页，共76页。调节痉挛

激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，此时视近物清楚，视远物模糊，称调节痉挛。第二十二页，共76页。

2.腺体：分泌增加，以汗腺和唾液腺增加最明显。【临床应用】

1.青光眼：常用1%～2%滴眼液。

2.虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，避免虹膜与晶状体粘连。

3.其他：口腔黏膜干燥症、阿托品中毒。【不良反应】点眼应压迫眼内眦，吸收后可产生各种M受体兴奋症状（副反应），重者可用阿托品对抗。第二十三页，共76页。第七章

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第二十四页，共76页。第一节胆碱酯酶

胆碱酯酶：乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰（假性）胆碱酯酶。前者主要水解ACh；后者水解琥珀胆碱等其他胆碱酯类物质。

AChE水解ACh的过程可分三步骤：

1.结合：形成复合物；

2.酯解：胆碱+乙酰化AChE；

3.水解：恢复AChE活性。第二十五页，共76页。第二节抗胆碱酯酶药一、易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明（neostigmine）

其化构中具有季铵基团，脂溶性低，故口服吸收少而不规则，不易透过血脑屏障、角膜，也无明显的中枢作用。

【药理作用】能可逆性抑制AChE，使ACh蓄积而呈现M、N样作用。第二十六页，共76页。

特点：

1.对骨骼肌兴奋作用最强：①抑制AChE；②直接激动N2受体；③促进ACh释放。

2.对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强。

3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。

【临床应用】

1.重症肌无力：胆碱能危象2.腹气胀和尿潴留；3.阵发性室上性心动过速；4.非除极化型肌松药中毒解救。

【不良反应】可出现胆碱能神经兴奋的症状。禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻患者。第二十七页，共76页。毒扁豆碱（physostigmine，Physos)

为叔胺类化合物，穿透力强，水溶液不稳定，易氧化。作用同neostigmine。特点：

1.易透过血脑屏障和角膜；2.中枢作用明显，小剂量兴奋，大剂量抑制；3.收缩睫状肌作用强，可降低眼内压；调节痉挛；4.吸收后选择性差，毒性大，少作全身用药；5.主要点眼治疗青光眼（0.05%），其作用较毛果芸香碱强、快、久，但刺激性强，可引起眼痛、头疼。第二十八页，共76页。二、难逆性抗胆碱酯酶药

－－－有机磷酸酯类农业杀虫剂：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）

甲拌磷（3911）、敌敌畏

敌百虫、乐果、马拉硫磷战争毒气：沙林、索曼、塔崩等。有效抢救药物：阿托品胆碱酯酶复活药：氯(碘)解磷定第二十九页，共76页。【中毒机制】

有机磷酸酯类为持久性(难逆性)AChE抑制药，与AChE形成稳定的、难水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh能力，ACh大量堆积而引起一系列症状。第三十页，共76页。（急性）中毒表现

（1）眼：流泪、缩瞳、视力模糊。（2）消化及泌尿系统：恶心,、呕吐、腹痛、腹泻、大、小便失禁。（3）呼吸系统：呼吸困难、紫绀、肺水肿等。（4）其他：大汗淋漓、流涎、心率及血压↓。2.N样症状

激动MM(N2)受体，表现为手指抖动、全身肌肉颤动、张力增加甚至麻痹；

激动NN(N1)受体，交感兴奋。

先兴奋后抑制，呼吸抑制危及生命。第三十一页，共76页。治疗原则

诊断：

轻度中毒：M样症状

中度中毒：M+N样症状

重度中毒：M+N样症状+中枢症状

１.消除毒物：按一般急性中毒急救原则处理。脱离现场、清除毒物、洗胃、导泻。

注意：

敌百虫中毒不能用碱性溶液洗胃（生成敌敌畏）第三十二页，共76页。2.解毒药物

联合应用抗胆碱药（阿托品，轻度中毒可单用）和胆碱酯酶复活药。

（1）抗胆碱药：阿托品

a.阻断N受体。

用药原则：早期、足量、持续用药，直至“阿托品化”后逐渐减量并延长给药的间隔时间，直至症状、体征消失24h以上才能停药。第三十三页，共76页。（2）胆碱酯酶复活药：

氯解磷定，碘解磷定等能复活AChE。

3.解毒药物的应用原则

1.联合用药：中、重度中毒须联合；

2.尽早用药：防止“老化”；

3.足量用药：阿托品化

4.重复用药

4.对症治疗：维持呼吸、抗惊厥、抗休克第三十四页，共76页。氯解磷定（PAM-Cl）特点：1.水溶性好，可iv.、im；2.副作用小，临床常用。【药理作用】

a.与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使AChE复活；

b.直接与游离毒物结合，阻止其继续抑制AChE。第三十五页，共76页。第三十六页，共76页。氯解磷定（PAM-Cl）【临床应用】中、重度有机磷酸酯类中毒

1.迅速控制肌肉症状；2.对中枢系统症状有一定改善；3.不能对抗大量堆积的ACh所致的M样作用。

【不良反应】

静脉滴注过量(＞8g/24h)、过快(＞500mg/min)，可有乏力、视力模糊、恶心、呕吐、心动过速。第三十七页，共76页。碘解磷定（派姆，PAM）

疗效

1.对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷疗效好2.对敌百虫，敌敌畏疗稍差

余同氯解磷定性质

水溶性小，且不稳定，仅供iv.应用

中、重度有机磷酸酯类中毒第三十八页，共76页。第八章

胆碱受体阻断药（Ⅰ）

------Ｍ胆碱受体阻断药

刘巨源药学院药理学教研室第三十九页，共76页。第一节阿托品及其类似生物碱

从植物颠茄、曼陀罗中提取的生物碱（莨菪碱）有阿托品（消旋体）、东莨菪碱（左旋体）、和山莨菪碱（唐古特莨菪）等。

阿托品（atropine)

【药理作用】能竞争性地拮抗Ach或胆碱受体激动药对M受体的激动作用，M1、M2、M3受体都能阻断。很大剂量或中毒量也能阻断N1受体。

1.腺体：唾液腺和汗腺最敏感，其次为呼吸道腺体，但对胃酸的分泌影响较小。第四十页，共76页。颠茄第四十一页，共76页。曼陀罗、洋金花第四十二页，共76页。第一节阿托品及其类似生物碱

从植物颠茄、曼陀罗中提取的生物碱（莨菪碱）有阿托品（消旋体）、东莨菪碱（左旋体）、和山莨菪碱（唐古特莨菪）等。

阿托品（atropine)

【药理作用】能竞争性地拮抗ACh或胆碱受体激动药对M受体的激动作用，M1、M2、M3受体都能阻断。很大剂量或中毒量也能阻断N1受体。

1.腺体：抑制分泌，唾液腺和汗腺最敏感，其次为泪腺和呼吸道腺体，对胃酸的分泌影响较小。第四十三页，共76页。

2.眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）。

3.平滑肌：能松弛许多内脏平滑肌，特别是过度活动或痉挛的平滑肌。对胃肠道平滑肌较好，其次是膀胱逼尿肌，但对输尿管、胆管及支气管等平滑肌的解痉作用较弱。

阻断M受体，睫状肌松弛，悬韧带紧张，晶状体扁平，屈光度降低，此时只适于看远物，而看近物模糊不清，称调节麻痹。第四十四页，共76页。

（1）心率加快：与阻断窦房结细胞的M2受体有关。治疗量可使部分病人心率减慢，可能与阻断突触前膜M1受体有关；

（2）促进传导：能对抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞。加快心房和房室结传导。

治疗量无明显影响，大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，尤以皮肤血管扩张为显著；可能与直接扩血管作用有关，或与代偿性散热反应有关。

6.中枢神经系统：较大剂量引起兴奋，中毒量也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。

第四十五页，共76页。

【临床应用】

1.解除平滑肌痉挛：能松弛许多内脏平滑肌，用于胃肠绞痛、膀胱刺激症状等，对肾绞痛、胆绞痛效差。支气管哮喘不用，可用异丙阿托品。

2.抑制腺体分泌：用于麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。

3.眼科：虹膜睫状体炎、验光、眼底检查等。

4.缓慢型心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞。

5.抗休克：可用于多种感染中毒性休克（大剂量）。休克伴有高热和心率过快者，不用。

6.解救有机磷酸酯类中毒。第四十六页，共76页。【不良反应】2.视力模糊4.皮肤潮红6.中枢兴奋→抑制

中毒解救可用毛果芸香碱、新斯的明、毒扁豆碱、地西泮等。【禁忌证】青光眼、前列腺肥大。第四十七页，共76页。

东莨菪碱（scopolamine)

特点：对腺体抑制作用强；对眼的作用弱（起效快、消失快）；对心血管作用弱；呈现中枢抑制作用（小剂量镇静，大剂量催眠）。

应用：1.麻醉前给药：优于阿托品；2.晕动病：防晕止呕：与抑制中枢、前庭功能及胃肠蠕动有关。预防用药；3.帕金森病（震颤麻痹症）。第四十八页，共76页。

山莨菪碱（anisodamine)

从唐古特莨菪中提出的生物碱，人工合成品称654-2。

特点：解除平滑肌痉挛、扩张血管改善微循环较好，但其抑制腺体分泌、扩瞳作用和心血管作用弱（为阿托品的1/20～1/10），也不易透过血脑屏障。适用于感染性中毒性休克和胃肠绞痛。

不良反应、禁忌证同阿托品。第四十九页，共76页。第二节合成、半合成代用品

一、合成扩瞳药

后马托品、托吡卡胺、尤卡托品

扩瞳和调节麻痹作用起效快、维持时间短，但不够完全。可代替阿托品作为一般眼科检查。二、合成解痉药异丙托溴铵---平喘药溴丙胺太林（普鲁本辛）

季铵类解痉药：抑制胃肠道平滑肌作用强而久，并能减少胃液分泌。主要用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛等。第五十页，共76页。三、选择性M受体阻断药

哌仑西平、替仑西平

选择性阻断胃壁细胞M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于治疗与泌酸有关的消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡）。第五十一页，共76页。第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）

—N胆碱受体阻断药

第一节神经节阻断药—NN（N1）受体阻断药

第二节骨骼肌松弛药—NM（N2）受体阻断药一、除极化型肌松药

可与NM受体结合并激动受体，产生与ACh相似的作用；因维持时间长，故能产生持久性除极化，骨骼肌松弛。

特点：①最初可出现短暂肌束颤动，继之肌松；②可产生快速耐受性；③过量不能用抗胆碱酯酶药解救；④治疗量无神经节阻断作用。-----+++++AChNa+K+-----+++++DrugNa+K+第五十二页，共76页。第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）

—N胆碱受体阻断药

第一节神经节阻断药—NN（N1）受体阻断药

第二节骨骼肌松弛药—NM（N2）受体阻断药一、除极化型肌松药

可与NM受体结合并激动受体，产生与ACh相似的作用；因维持时间长，故能产生持久性除极化，骨骼肌松弛。

特点：①最初可出现短暂肌束颤动，继之肌松；②可产生快速耐受性；③过量不能用抗胆碱酯酶药解救；④治疗量无神经节阻断作用。第五十三页，共76页。琥珀胆碱（scoline，司可林）

作用及应用：静注后先出现短暂的肌束颤动，1min起效，2min达峰，5～8min消失，多采用静滴。

肌松：颈部→肩胛、腹部、四肢→舌、咽喉、咀嚼肌→呼吸肌。琥珀胆碱进入血液后迅速被假性胆碱酯酶水解，新斯的明能抑制该酶，故能增强和延长琥珀胆碱的作用。

静注适用于气管内插管、气管镜、食管镜等短时的操作；

静滴适用于较长时手术。第五十四页，共76页。不良反应及应用注意：

窒息感，过量可引起呼吸肌麻痹，必须备有人工呼吸机；清醒病人禁用；2.升高眼内压（眼外肌收缩）3.肌束颤动：肌肉疼痛，可自愈4.血钾升高（持久性去极化，细胞释放大量K+）5.心血管反应：心动过缓、低血压、停搏。

遗传性血浆胆碱酯酶缺陷、严重肝肾功不全者、有血钾升高倾向者、青光眼、白内障晶体摘除术后、烧伤、软组织大面积损伤禁用。第五十五页，共76页。

二、非除极化型肌松药

又称竞争型肌松药。能竞争性拮抗ACh的作用，使骨骼肌松弛。

筒箭毒碱（d-tubocurarine）箭毒是南美印地安人用数种植物制成的浸膏，涂于箭头，使中箭动物四肢麻痹不能动弹。因用竹筒装，故称筒箭毒，筒箭毒碱是从箭毒中提取的生物碱。第五十六页，共76页。

二、非除极化型肌松药

又称竞争型肌松药。能竞争性拮抗ACh的作用，使骨骼肌松弛。

长效类：筒箭毒碱、多库溴铵、泮库溴铵等，80～120min

中效类：阿曲库铵、罗库溴铵、维库溴铵，30～60min

短效类：咪库溴铵，12～18min

静注起效快；维持时间短；肌松作用强。

特点：1.松弛前无肌肉兴奋现象；2.肌松作用可被抗胆碱酯酶药对抗；过量时可用新斯的明解救；3.吸入麻醉药和氨基糖苷类能增强肌松作用；神经节阻断和组胺释放作用。

第五十七页，共76页。第十章

肾上腺素受体激动药刘巨源药学院药理学教研室第五十八页，共76页。肾上腺素受体激动药

是一类化学结构与药理作用和肾上腺素及去甲肾上腺素相似的胺类药物，故称拟交感胺。第一节构效关系及分类一、构效关系

基本结构为β-苯乙胺，可分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类药,前者在苯环3、4位碳上有羟基。

去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺均有儿茶酚结构，故统称儿茶酚胺类，可被MAO、COMT灭活。第五十九页，共76页。二、分类

1、α受体激动药：去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、间羟胺(metarminol)

2、α、β受体激动药：肾上腺素(adrenaline,Ad)、多巴胺（dopamine,DA）、麻黄碱（ephedrine）

3、β受体激动药：异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）第六十页，共76页。第二节α受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)

来源及化学：人工合成品，在酸性溶液中稳定。禁与碱性药物配伍。

【体内过程】不能口服，禁止皮下及肌肉注射。临床静脉滴注给药。不易透过血脑屏障。大部分被神经末梢所摄取进入囊泡内储存起来。一部分被COMT、MAO所破坏。代谢物从尿中排泄。

【药理作用】主要激动α受体（α1、α2），亦可激动β1受体，对β2受体几无作用。

第六十一页，共76页。

1.血管：除冠状血管舒张外，其余血管（小A、小V）均收缩。皮肤粘膜血管＞肾血管＞肝、脑、肠系膜、骨骼肌血管。

2.心脏：兴奋（激动β1受体）。但在整体情况下，血压升高又反射性使心率减慢，心排出量不变甚至减少；大剂量可使心肌细胞自律性增强，引起心律失常。

3.血压：治疗量SBP、DBP升高，脉压差（SBP与DBP之间的差值）加大。大剂量则脉压差减小。

4.其他：增加妊娠子宫的收缩频率，孕妇禁用。第六十二页，共76页。

【临床应用】

1.休克：神经源性休克早期。

2.低血压：药物性或嗜铬细胞瘤瘤切除术后；可用NA使收缩压维持在90mmHg左右，以保证重要脏器的血液供应。

3.上消化道出血：稀释后口服或灌胃。第六十三页，共76页。【不良反应】

1.局部组织缺血坏死：如滴注部位发现苍白，应更换血管、局部热敷、用酚妥拉明局部浸润注射。

2.急性肾衰竭：肾血管强烈收缩，肾血流减少，肾缺血。使用时应注意尿量的变化（保持25ml/h以上）。

3.其他：高血压、心律失常

禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿或无尿、孕妇等。第六十四页，共76页。

间羟胺（metaraminol,阿拉明）

作用较NA弱而持久，可产生快速耐受性。

1.直接作用：直接激动α受体，对β1受体作用较弱。

2.间接作用：通过置换作用，促进NA的释放。对心率影响不明显，很少引起心律失常；对肾血管作用弱，较少引起肾衰症状。作为NA的代用品，用于防治脊髓麻醉时低血压及出血、外科手术、脑外伤等引起的休克早期。第六十五页，共76页。第三节α、β受体激动药

肾上腺素（adrenaline，Ad)

体内过程：口服无效，皮下注射可维持1h，肌注可维持10～30min，静注立即生效可维持数分钟。

药理作用：可激动α、β受体。

兴奋。对窦房结、异位起博点均有激动作用，是一个强效的心脏兴奋药，又能扩张冠脉血管。大量可引起心律失常。

主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。对皮肤黏膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用(α受体分布占优势)；骨骼肌及冠状血管则扩张(β2受体占优势)；对脑、肺血管作用弱。第六十六页，共76页。

治疗剂量（0.5～1mg)SBP升高，DBP不变或下降；较大剂量SBP及DBP均升高。作用于肾小球旁细胞β1受体，促进肾素分泌。肾上腺素作用的翻转

舒张支气管平滑肌（β2）；收缩支气管粘膜血管；抑制肥大细胞释放过敏物质。膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，可致排尿困难。促进代谢，提高机体的耗氧量，治疗量可提高20%～30%。（1）促进肝、肌糖原分解、降低外周组织对葡萄糖的摄取，血糖升高。（α、β2受体）（2）促进脂肪分解，使血脂升高。（β3受体）第六十七页，共76页。

临床应用：1.心脏骤停：一般采用较大剂量静脉注射，必要时心室内注射。

2.过敏性疾病：

（1）过敏性休克：首选药。

（2）支气管哮喘：心原性哮喘禁用。

（3）血管神经性水肿

3.局部应用：与局麻药配伍（1：250,000）；局部止血：0.1%。

不良反应：血压升高、心律失常。

禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢病人。Ad的作用：

1.降低毛细血管通透性：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，并减轻支气管粘膜充血水肿；（激动α1受体）

2.改善心脏功能：（激动β1受体）

3.缓解呼吸困难：解除支气管平滑肌痉挛，（激动β2受体）第六十八页，共76页。多巴胺(dopamine,DA)

口服无效；需静滴给药，在体内易被MAO、COMT破坏，维持时间短，不易透过血脑屏障。

药理作用：激动D受体、α受体、β受体。顺序为：D>β1>α>β2

（1）心脏：激动β1受体使心肌收缩力加强、排出量增加，对心率影响不明显。与Ad比较，二药均使心力加强50%，Ad使心率加快20%，而DA则无明显影响。也能促进NA释放。

第六十九页，共76页。

（2）血管和血压：治疗量能使肾、肠系膜、冠状血管扩张，（激动D1

受体），此时，β1受体亦被激动，α受体激动不明显，故SBP升高，DBP变化不大。大剂量则SBP、DBP均升高（激动α1受体占优势）。

由于能扩张肾血管和增加排钠量，故使尿量增加。大量则使肾血管明显收缩。

临床应用：

（感染中毒性、心源性、出血性）（与利尿药合用）。

不良反应：大量亦可引起心动过速、心律失常和肾血管收缩。第七十页，共76页。麻黄碱（ephedrine)

麻黄碱是合成甲基苯丙胺（冰毒）、亚甲二氧甲基苯丙胺（摇头丸）的原料，应严格管理。

作用及应用：直接激动α、β受体；促进NA的释放。

：在整体心率变化不大。可使皮肤粘膜及内脏血管收缩，骨骼肌、脑、冠状血管扩张。低血压状态、鼻塞（0.5%～1%）、荨