临床生物化学检查-诊断学-陕西中医学院

临床生物化学检查-诊断学-陕西中医学院第一页，共73页。一、空腹血糖检测（FBG）

血糖的来源1.食物中的碳水化合物2.肝糖原3.糖异生途径

血糖的去路1.葡萄糖的氧化和无氧酵解2.转化成糖原；转化为甘油、脂肪酸；转化为氨基酸。3.从尿中丢失第二页，共73页。血糖检测的适应症1、高糖血症①门诊病人或住院病人的糖尿病筛选②糖尿病治疗监测③评价碳水化合物代谢第三页，共73页。2、低糖血症①糖尿病治疗时出现低糖血症有关的症状②排除临床表现健康的低血糖症病人③病人的低血糖症相关症状④新生儿低糖血症的检测⑤儿童期先天性代谢障碍的相关线索第四页，共73页。【参考值】3.9～6.1mmol/L【临床意义】1.血糖增高FBG＞6.1mmol/L空腹血糖过高FBG≥7.0mmol/L高糖血症FBG：7.0～8.4mmol/L轻度增高FBG：8.4～10.1mmol/L中度增高FBG＞10.1mmol/L重度增高

第五页，共73页。1）生理性高血糖2）病理性增高①糖尿病：②内分泌疾病：甲亢、嗜铬细胞瘤、巨人症、指端肥大症、肾上腺皮质功能亢进、胰高血糖素瘤等。③应激性高血糖：④肝脏和胰腺疾病：严重肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。⑤药物影响：噻嗪类利尿剂、泼尼松等。⑥其他：高热、呕吐、腹泻、脱水、缺氧等。第六页，共73页。2.血糖减低FBG＜3.9mmol/L血糖减低FBG＜2.8mmol/L低糖血症1）生理性减低2）病理性减低①胰岛素过多②升糖激素不足③肝糖原储存缺乏④急性乙醇中毒

第七页，共73页。⑤先天性糖原代谢酶缺乏⑥消耗性疾病严重营养不良、恶病质等。⑦非降糖药物影响磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。⑧特发性低血糖第八页，共73页。二、口服葡萄糖耐量试验

（OGTT）【适应症】①无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常，以及有一过性或持续性糖尿者。②无糖尿病症状，但有明显的糖尿病家族史。③有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准者。④妊娠期、甲亢、肝病时出现糖尿者。⑤分娩巨大胎儿的妇女。⑥原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。第九页，共73页。【方法】5min内进食75g葡萄糖，分别测FBG和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。【参考值】①FBG：3.9～6.1mmol/L②30min～1h:血糖达高峰，峰值＜11.1mmol/L③2h血糖＜7.8mmol/L④3h血糖恢复至空腹水平⑤尿糖均为阴性。第十页，共73页。【临床意义】1.诊断糖尿病①具有糖尿病症状，FBG＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，2hPG＞11.1mmol/L。③具有临床症状，随机血糖＞11.1mmol/L。且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另一天重复检测确定，但一般不主张做第三次OGTT。第十一页，共73页。

2.判断IGTFBG:6.1～7.0mmol/L2hPG：7.8～11.1mmol/L，且血糖到达峰值的时间延长至1h后，血糖恢复正常的时间延长至2~3h以后，同时伴有尿糖阳性者为IGT，其转归分三类。IGT常见于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大症及皮质醇增多症等。

第十二页，共73页。3.平坦型糖耐量曲线指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，2小时后仍处于低水平状态。常见于胰岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能亢进症等。4.鉴别低血糖肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，2小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。

功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后2～3小时出现低血糖。第十三页，共73页。三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验在作OGTT时，分别于空腹和口服葡萄糖后30分钟、1、2、3小时检测血清胰岛素浓度的变化——胰岛素释放试验，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。【参考值】①空腹胰岛素：血胰岛素为10～20mu/L；②释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在30min~1h，峰值为空腹胰岛素的5～10倍。2h胰岛素＜30mU/L，3h后达到空腹水平。③胰岛素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜0.3。第十四页，共73页。【临床意义】1.糖尿病

①1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线。②2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤

空腹血糖降低，胰岛素呈高水平曲线，提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。第十五页，共73页。四、血清C-肽检测在蛋白水解酶作用下，胰岛素原（pro-insulin）转变为胰岛素的过程中，释放出一个由31个氨基酸组成的片断，称C-肽（C-peptide）。测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。【参考值】①空腹：0.3～1.3nmol/L②C-肽释放试验：口服葡萄糖后30min~1h出现高峰，其峰值为空腹C-肽的5~6倍。第十六页，共73页。【临床意义】

常与胰岛素和OGTT同时测定，其临床意义如下：1.低血糖：①糖尿病伴胰岛B细胞瘤患者，血清胰岛素与C-肽浓度均升高；②外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而C-肽降低；③胰岛B细胞瘤术后，血清C-肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。第十七页，共73页。2.肝硬化：血清C-肽升高，C-肽/胰岛素比值降低。3.糖尿病：存在胰岛素抗体时，只有用C-肽检测来了解胰岛B细胞的功能。第十八页，共73页。五、糖化血红蛋白检测

糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血红蛋白（Hb）合成后以其β链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。第十九页，共73页。【参考值】HbA1c4%~6%，HbA15%~8%。【临床意义】1.评价糖尿病控制程度，糖尿病时GHbA1或GHbA1c值较正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。2.筛检糖尿病HbA1＜8％，可排除糖尿病。3.预测血管并发症4.鉴别高血糖GHb1c对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值，前者的GHb1c水平多见增高，后者则正常。第二十页，共73页。血清脂质和脂蛋白检测第二十一页，共73页。一、血清脂质检测（一）总胆固醇测定【适应症】1.动脉粥样硬化危险的早期判断。2.原发性与继发性高脂血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。第二十二页，共73页。【参考值】

1）合适水平：＜5.20mmol/L2）边缘水平：5.23～5.69mmol/L3）升高：＞5.72mmol/L【临床意义】

1）血清总胆固醇升高

是动脉粥样硬化最重要的危险因素之一。2）血清总胆固醇降低（TC＜2.8mmol/L）肝功能不良，严重贫血，长期营养不良甲亢，急性感染，长期疾病的终末期第二十三页，共73页。（二）三酰甘油测定【适应症】

1.动脉粥样硬化危险性的早期判断。2.高脂蛋白血症的诊断与分型。3.降脂药物治疗的监测。【参考值】1）合适水平：≤1.70mmol/L2）升高：＞1.70mmol/L第二十四页，共73页。【临床意义】1）TG增高

冠心病；高脂蛋白血症；动脉粥样硬化，糖尿病，痛风，梗阻性黄疸，甲低，肾病综合症、高脂饮食胰腺炎，肥胖症，药物，饮酒。2）TG减低低β－脂蛋白血症；严重肝病；甲亢，肾上腺皮质功能减退第二十五页，共73页。二、血清脂蛋白检测脂蛋白（Lp）核心部分是胆固醇酯（CE）与甘油三酯（TG），表面部分是亲水性的蛋白质与磷脂（PL）及少量游离胆固醇（FC）。蛋白质部分称为载脂蛋白（apoLp）。ApoLp有维持Lp与脂类结合，在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。第二十六页，共73页。根据密度不同，Lp分为:高密度脂蛋白（HDL，即电泳分离的αLp）低密度脂蛋白（LDL，即电泳分离的βLp）极低密度脂蛋白（VLDL，即电泳分离的前βLp）乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于LDL和HDL之间的Lp，称为Lp(a)。病理情况下，上述Lp组成及其在血清中的含量都会发生变化。第二十七页，共73页。（一）高密度脂蛋白胆固醇测定高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为主，占90%）与脂质各占50%，脂质中胆固醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，HDL位于α-脂蛋白处。根据密度的大小，HDL又可分为HDL1、HDL2和HDL3三种亚型。常规检查中，通过HDL中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映HDL的水平。第二十八页，共73页。【参考值】1.03～2.07mmol/L；合适水平：＞1.04mmol/L；减低：≤0.91mmol/L。【临床意义】1.HDL增高：HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型HDL2-C与HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）对诊断冠心病有更大的临床意义。2.HDL减低：动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低。第二十九页，共73页。（二）低密度脂蛋白胆固醇测定低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇分解而成。经LDL受体途径进入细胞内的LDL经溶酶体消化，造成ApoB100的降解和胆固醇被水解释放出游离胆固醇。LDL有A、B两个亚型，LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。作脂蛋白电泳法，LDL位于β脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中胆固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。第三十页，共73页。【参考值】合适水平：≤3.12mmol/L；边缘水平：3.15～3.16mmol/L；升高：＞3.64mmol/L。【临床意义】许多报道证实，LDL-C水平升高与冠心病呈正相关，LDL-C每升高1mg使冠心病危险性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可称高胆固醇血症；如TC偏高，HDL减低，LDL-C升高，应作治疗。LDL增高最多见于Ⅱ型高脂蛋白血症，尤其Ⅱa亚型多见。第三十一页，共73页。（三）脂蛋白（a）测定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的结构与LDL相似，其核心为TG和胆固醇，其表面被胆固醇及磷脂包裹，上嵌载Apo（a）和ApoB。LP（a）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。【参考值】＜300mg/L。【临床意义】现将高LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，LP（a）与ApoB起协同作用。其次，LP（a）增高也见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术、创伤等。第三十二页，共73页。三、血清载脂蛋白检测（一）载脂蛋白A1测定载脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶（LCAT），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A1有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参考值】男：1.42±0.17g/L；女：1.45±0.14g/L。第三十三页，共73页。【临床意义】血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏症（Tangier病）时Apo-A1水平也降低。第三十四页，共73页。（二）载脂蛋白B测定载脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48两种。前者由肝脏合成，是LDL的主要载脂蛋白（98%）；后者在空肠合成，主要含于乳糜微粒中。Apo-B与外周细胞膜上的LDL受体结合，起介导LDL进入细胞的作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。【参考值】男：1.01±0.21g/L；女：1.07±0.23g/L。第三十五页，共73页。【临床意义】1.增高：血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，Apo-B的上升较LDL-C和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为Apo-B≥1.20g/L是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于Ⅱ型高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升高。2.减低：Apo-B减低见于低β-脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、恶性肿瘤、甲亢、营养不良等。第三十六页，共73页。（三）载脂蛋白AⅠ/B比值Apo-AⅠ为高密度脂蛋白主要成分，Apo-B为低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是导致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危险因子。【参考值】计算法：Apo-AⅠ/B值为：1～2【临床意义】Apo-AⅠ/B比值＜1.0时对诊断冠心病的危险度，较TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度为87%，特异度为80%。它是临床常用指标之一。第三十七页，共73页。血清铁及其代谢物检测第三十八页，共73页。

食物中的铁多为三价铁（Fe3+），在肠腔内还原为二价铁（Fe2+），再被吸收后氧化为Fe3+。血红素中的铁多为可溶性铁，较易于肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为两部分：一部分是在执行生理功能的，包括血红蛋白铁，占65%～80%；组织内铁约占5%；血液中的转运铁含量甚微，仅占0.15%。另一部分是不行生理功能的储存铁，约占25%，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组织的单核-吞噬细胞系统内。第三十九页，共73页。一、总铁结合力检测血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁的转运。正常情况下血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合。另2/3的转铁蛋白未与铁结合。凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量（饱和铁）称为总铁结合力（totalironbindingcapacity,TIBC）。大约2/3的转铁蛋白未与铁结合，未与铁结合的转铁蛋白称为未饱和铁结合力，其数值等于总铁结合力减去血清铁。第四十页，共73页。【临床意义】1.生理变化新生儿减低，2岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女可增高。2.病理变化：（1）降低见于①铁蛋白减少，如肝硬化、血色病；②转铁蛋白丢失，如肾病综合征、脓毒症；③转铁蛋白合成不足，如遗传性转铁蛋白缺乏症；④肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。

第四十一页，共73页。（2）增高见于①转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血、妊娠后期；②铁蛋白从单核-吞噬细胞系统释放增加，如急性肝炎、肝细胞坏死。第四十二页，共73页。

二、转铁蛋白饱和度（Tfs）检测转铁蛋白（transferrin）是一种能结合Fe3+的糖蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋白可结合1.25mg铁。正常情况下有1/3的转铁蛋白与血清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁蛋白自身不变，且再与铁结合。第四十三页，共73页。【临床意义】1.增高：见于铁利用障碍，如铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血；铁负荷过重，如血色病早期，贮存铁增多不显著，血清铁含量已增加，转铁蛋白饱和度可大于70%，这是诊断的可靠的指标。2.降低：血清铁饱和度小于15%，结合病史可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力和血清铁灵敏。但某些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。第四十四页，共73页。三、铁蛋白检测铁蛋白（ferritin,SF）是由蛋白质外壳即去铁蛋白（apoferritin）和铁核心即Fe3+形成的复合物构成。铁蛋白的铁核心具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。肝是合成铁蛋白的主要场所。SF是诊断缺铁的敏感指标。第四十五页，共73页。【参考值】男性：15～200μg/L；女性：12～150μg/L。【临床意义】

1.生理变化

铁蛋白在出生后一个月最高，男、女相同，3个月后开始下降，9个月时最低。十几岁时开始出现男、女差别，女性低于男性。妊娠时也有不同程度降低。

第四十六页，共73页。2.病理变化（1）增高：①体内贮存铁增加：如原发性（特发性）血色病，继发性铁负荷过大（如依赖输血的贫血患者）；②铁蛋白合成增加：如炎症或感染，恶性疾病，（如急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌），甲状腺功能亢进；③组织内铁蛋白释放增加：如肝坏死、慢性肝病、镰刀细胞瘤，恶性肿瘤等。（2）降低：①体内贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠。②铁蛋白合成减少、维生素C缺乏等。第四十七页，共73页。

心肌酶和心肌蛋白检测

第四十八页，共73页。

由于心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗死的诊断具有特别的重要性，故本节对它们作一简述。①心肌酶：心肌内含有多种酶，当心肌损伤时，它可释放入血，使血内相应酶活性增高；②心肌蛋白：重要的有肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌红蛋白等。第四十九页，共73页。一、心肌酶检测（一）肌酸激酶测定肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反应，Mg2+是CK的激活剂。正常人血清中CK含量甚微，当上述组织受损时，CK进入血液，则其含量可明显增高。第五十页，共73页。【临床意义】1.急性心肌梗死（AMI）：发病后CK出现时间早（3～8小时），达峰值时间短（10～36小时），恢复时间快（72～96小时）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往说明心肌再次梗死。它是AMI早期诊断敏感指标之一。2.病毒性心肌炎：CK活性也明显升高。各种肌肉疾病，如多发性肌炎、重症肌无力时CK极度增高，而后随病程延长逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起CK活性升高。第五十一页，共73页。（二）肌酸激酶同工酶测定CK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，CKI）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率不同，将血清CK分成三种不同亚型：①快速移动部分或脑型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；②中速移动部分由M和B单体结合而成，称混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；第五十二页，共73页。③慢速移动部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB少量（低于总活性5%），CK-BB极微量。分析CK的不同类型，对判断血清CK增高的鉴别诊断有重要价值。第五十三页，共73页。【临床意义】1.CK-MB增高见于：（1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB对AMI早期诊断的灵敏度明显高于总CK，其阳性检出率达100％，且具有高度的特异性。若CK-MB恢复正常后再次升高，提示原梗死部位扩展或有新的梗死出现。心绞痛、慢性心房颤动、心包炎、安装起搏器、冠状动脉造影、心脏手术等也可使其升高。（2）肌病和肌萎缩如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，CK-MB水平也增高。

第五十四页，共73页。2.CK-BB增高见于①肿瘤；如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤；②心脏创伤和手术；③结缔组织病、休克、中毒和Reyes综合征。此外，CK-MM增高与CK总活性增高相似。第五十五页，共73页。（三）肌酸激酶异型（CK-MB）测定CK-MB主要存在于心肌组织中，可分为CK-MB1和CK-MB2两种异型。MB2是CK-MB在心肌细胞中的主要存在形式，当心肌组织损伤时，MB2就会释放出来，导致短时间内血清CK-MB2水平增高。第五十六页，共73页。【参考值】CK-MB1低于0.71u/L，CK-MB2低于1.0u/L；MB2/MB1比值低于1.4。【临床意义】CK-MB异型对诊断急性心肌梗死具有更大的特异性。若以血浆CK-MB2活性小于1.0u/L，MB2/MB1比值大于1.5为临界值，在急性心肌梗塞（AMI）症状发作后2～4小时，诊断AMI的敏感性为59%，4～6小时的敏感性为92%。而常规CK-MB测定仅为48%，故CK-MB异常较CK-MB同工酶敏感性更高。第五十七页，共73页。（四）乳酸脱氢酶测定乳酸脱氢酶（LD）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，它可进入血液，使血中LD水平升高。

第五十八页，共73页。【临床意义】LD升高见于：①心肌梗塞：发病后LD的变化见表4-7-21。若LD升高后恢复迟缓或病程中再次升高，提示梗死范围扩大或再梗死；②肝脏疾病：急性肝炎和慢性活动性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时显著升高；③其他疾病：白血病、淋巴瘤、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗死等。第五十九页，共73页。（五）乳酸脱氢酶同工酶测定由于LD的特异性较差，故临床上多测定LD同工酶（LD1～LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但电泳行为不同，它由五型组成，大致可分为三类：一类以LD1（H4）为主，心脏为此类代表，LD1占总酶活力50%以上；第二类以LD5（M4）为主，以骨骼肌为代表，其次为肝脏、血小板等；第三类以LD3（H2M2）为主，此类似肺及脾为代表，其次为脑、肠、淋巴与分泌腺等。因此，测定LD同工酶有助于病变组织的定位。第六十页，共73页。【参考值】LD1为32.7±4.6％，LD2为45.1±3.53%，LD3为18.5±2.96%,LD4为2.9±0.89%，LD5为0.85±0.55%。第六十一页，共73页。【临床意义】LD同工酶测定主要有助于AMI或肝病的诊断。1.AMI发病后12～24h有50％的病人，48h有80％的病人LD1、LD2明显增高，且LD1增高更明显。AMI时LD1大于LD2，LD1/LD2＞1.0。2.肝胆疾病多数肝组织系统疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝细胞坏死的一个很好指标，且LD5大于LD4；但阻塞性黄疸时则LD4大于LD5。

第六十二页，共73页。3.癌肿恶性肿瘤可由于肿瘤细胞坏死而引起血清LD增高，肿瘤增长速度与LD增高程度有一定关系。如肿瘤扩散到肝脏往往伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4为主。4.恶性贫血LD可以极度增高，它由原始巨幼红细胞生成和释放。LD1明显增加，LD1大于LD2。第六十三页，共73页。二、心肌蛋白检测

（一）肌钙蛋白T测定肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）是骨骼肌的结构蛋白，存在于肌原纤维细丝中，由三种结构不同的亚单位，即肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白C（TnC）和肌钙蛋白I（InI）组成，均由不同基因所编码。通过影响钙的代谢对肌肉收缩起重要作用。在心肌受损时，心肌肌钙蛋白T