2021儿童重症腺病毒肺炎的临床特征及高危因素分析(全文)

2021儿童重症腺病毒肺炎的临床特征及高危因素分析（全文）2021儿童重症腺病毒肺炎的临床特征及高危因素分析（全文）肺炎是我国5岁以下儿童死亡的重要病因之一，4％~10％儿童社区肺炎是我国5岁以下儿童死亡的重要病因之一，4％~10％儿童社区获得性肺炎由腺病毒引起。在1958年冬季，我国华北和东北地区曾发生获得性肺炎由腺病毒引起。在1958年冬季，我国华北和东北地区曾发生腺病毒肺炎大规模流行，病原学研究显示，以腺病毒3型和7型为主，二腺病毒肺炎大规模流行，病原学研究显示，以腺病毒3型和7型为主，二者约占90％，重症肺炎病死率高达33.6％。近年有报道，婴幼儿和免疫者约占90％，重症肺炎病死率高达33.6％。近年有报道，婴幼儿和免疫缺陷患者腺病毒肺炎的病死率最高，可达50％。2019年，我国中部和南缺陷患者腺病毒肺炎的病死率最高，可达50％。2019年，我国中部和南2014520194区儿童腺病毒检出率，发现2019年腺病毒检出率达到历年的高峰，为区儿童腺病毒检出率，发现2019年腺病毒检出率达到历年的高峰，为24.75％（24.75％（7.94％~13.76％）。现将华中科技大学同济医学院附属同济医院儿童重症医学科（pediatric院附属同济医院儿童重症医学科（pediatricintensivecareunit，PICU）2019年1至10月收治的儿童重症腺病毒肺炎病例资料进行回顾性分析与2019年1至10月收治的儿童重症腺病毒肺炎病例资料进行回顾性分析与总结，探讨危重症及其死亡的高危因素，为早期诊断及治疗提供依据。总结，探讨危重症及其死亡的高危因素，为早期诊断及治疗提供依据。一、对象PICU2019110（75床病历资料、实验室检查资料。遵循的程序符合华中科技大学同济医学院附属同济医院伦理委员会制定的伦理学标准（伦理批号：TJ－IRB20201002），豁免知情同意。7］，符合肺炎的诊断标准并具备腺病毒感染的证据为腺病毒肺炎的确诊依据。病原学诊断依据为满足以下任意一项①鼻咽拭子腺病毒抗原阳性；②鼻咽拭子腺病毒核酸阳性；③血清腺病毒特异性IgMlavageBALF），采用宏基因组第二代测序（metagenomicsnextgenerationsequencing，mNGS）检出腺病毒核酸序列。2019版儿童社区获得性肺炎诊疗规范，重症肺炎指出现下胸壁吸气性凹陷、鼻严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者。腺病毒肺炎患儿若临床具有脑炎征象，且脑脊液内检出腺病毒核酸，则确定为腺病毒脑炎。排除标准：病历资料不完整；28在罹患腺病毒肺炎的同时出现与肺炎无直接关系的严重合并症二、方法床特点，包括性别、年龄、基础疾病、临床表现、实验室检查、影像学检查以及采取的治疗措施。毒抗原（七项呼吸道病毒检测试剂盒，美国海德诊断有限公司）；PCR（realtimePCR，rPCR）法检测腺病毒核酸（同济医院检验科自建检测系统）。IgM2~3IgM（IgMmNGS：取血浆和（或）BALF3ml，送华大基因公司进行检测。三、统计学处理SPSS25.0（％）表示，采用χ2（Q1，Q3）Mann－WhitneyLogistic（排除共线性干扰）LogisticP＜0.05结果7530（40％）45（60％）；52（69％）、女23（31％），2.26∶1。7538＜112（16％），其中＜6月龄41~＜333（44％）；3~628232（分别为气管支气管软化症和轻度营养不良），危重症组1（房间隔缺损）20191773（97％），逐9、6、6、13、18、1389101临床特点：7538.5~40.5℃。热程＜7d12例，7~14d40例，＞14d23例。75例患儿均有咳嗽、气促及肺部湿啰音。60例（80％）出现明显喘息，65例（87％）在发热7~10d出现明显呼吸困难，45例（60％）发生呼吸衰竭。［（partialpressureofartery，PaO2）/吸入氧浓度（fractionofinspirationO2，FiO2），P/F］298（213，362）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。65（C－reactive92）mg/L；67（89％）降钙素原（procalcitonin，PCT）升高，为白细胞介素－657（25，141）ng/L；63（84％）血清铁蛋白升高，为1268（569，2394）μg/L；69（92％）血清乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）升高，为11。病程中，49（65％）0.68×109/L；26（35％）有7×L9（2％0（7％）有肝脏损伤；3（4％）有肾损伤。IgM13％（10/75）。鼻咽拭子腺病毒核酸阳24BALFmNGS21（88％）2368（或mNGS66（97％）检出腺病毒，其中63（95％）736mNGS33（92％）检21756BALFmNGS54（96％）13为腺病毒7型。4例有脑炎征象者在脑脊液中均检出腺病毒7型（血浆和BALFmNGS，3）mNGS［100％、Z=－2.378P＜0.05］。合并其他病原感染：33IgM6mNGS13（17％），108BALF2314（19％），81例、呼吸道合胞病毒32（BALF）14（19％），64（血培养）、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆12比4％（2/45）、17％（5/30）20％（9/45）、13％（4/30）11％、0.132、＜0.01、1.256、0.119，P=0.308、0.717、1.000、0.262、0.730］。X（6082％）、片状实变影（3852％）及胸腔积液（3041％）多见。64CT（60（或）不张（5383％）及片状磨玻璃样改变（5180％）多见。6415（8％），22（3％），37545。11例死亡患儿全部累及5个肺叶，以实变为主，其中8例有胸腔积液、2例有颈部及纵隔积气。31气胸和（或）纵隔4（5％），2）；14（5％），21治疗：采用综合治疗措施，包括重症监护、氧疗、机械通气、静脉用免疫球蛋白、激素、肺泡灌洗、保护器官功能等，并予较大剂量利巴韦（12和甲泼尼龙（1~22~4治61（8h11012h17.5mg/kg7~10d），41（67％）1~3dP/F、炎症指标及影像学改变好转。危重症组使用利巴3d［51％（18/35）8％。在利巴韦林用药期间，未发现药物相关性血生化和血红蛋白改变，部分患儿有白细胞总数和中性粒细胞减少，但无需停药。58（77％）行纤维支气管镜肺泡灌洗术。辅助呼吸包括持续气道正压通气41例（55％）和有创机械通气18例（24％）。仅有1例（1％）患儿输注过含腺病毒抗体的恢复期患者血浆。8（7％6（8％1（5％。78例、女36310PICU9.0（7.0，12.0）d。41611年，其中5110Logistic4PICUPICUmmHg、铁蛋白＞1000、LDH＞1500U/L、51）；将以上差异有统计学意义的高危因素（排除共线性干扰）Logistic5个肺叶受累是危重症发生的独立危险因素（OR=49.641，95％CI4.186~588.618，P=0.002）。单因素LogisticPICUP/F＜100mmHg、LDH＞1500U/L000IL－6＞100ng/L（或）气漏（表2）；而将以上差异有统计学意义的高危因素（排除共线性干扰LogisticIL－6＞100ng/L（校正。讨论DNAA~G770个血清型，主要通过呼吸道传播，其中腺病毒372019795711776588.0％（66），与文631064IgM13％，与史奕婧等报道相近，可能与腺病毒抗体出7mNGS962BALFmNGSBALFmNGSPCRPCR6015PICUPICU重症腺病毒肺炎是否走向危重症或死亡的有效预测因素，尤其是入住PICUmmHg、5（或）气漏、铁蛋白＞1000LDH＞1500U/L5LDH＞15002000IL－6＞100ng/L（或ng/LIgM1917％，尤以曲霉菌多见（13％），示重症腺病毒肺炎易合并细菌和曲霉菌感染，在治疗过程中要更加注意抗菌药物和激素的合理应用，同时注意合并感染的监测与预防，并及时调整治疗。具有广谱抗病毒作用，国内外感染性疾病教材和指南推荐用于治疗腺病毒61）1~3dP/F、炎症指标及影像学病变也随之好转，提示静脉用较大剂量利巴韦林治疗重症腺病毒肺炎，患者有明显获益。部分患儿在利巴韦林治疗后仍持续发热（3d），危重症组51％（18/35），8％（2/26），可能与前组患儿启动抗病毒时间较晚或已并发脓毒症等因素有关，提