护理药物学第十章心血管系统药物演示文稿

护理药物学第十章心血管系统药物演示文稿目前一页\总数一百一十四页\编于二十三点（优选）护理药物学第十章心血管系统药物目前二页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗高血压药§4.Antihypertensivedrugs

目前三页\总数一百一十四页\编于二十三点概述常用抗高血压药抗高血压药分类其他抗高血压药珍爱生命关注健康教学内容抗高血压药的应用原则目前四页\总数一百一十四页\编于二十三点1.掌握抗高血压药的分类和代表药；2.理解氢氯噻嗪、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平的降压作用机制、降压特点、主要应用、不良反应及用药护理；3.了解其他抗高血压药的作用机制、作用特点及主要适应证及抗高血压药的合理应用原则。

学习目标目前五页\总数一百一十四页\编于二十三点高血压（hypertension）分类：原发性高血压继发性高血压世界高血压联盟主席－刘力生教授讲：全球约10亿人口患高血压造成710万例心血管死亡/年到2025年全球将有高血压患者-15.6亿我国成人高血压患病率为：18.8%

全国现患高血压病人：1.6亿概述世界高血压日主题：“在家庭自测血压”目前六页\总数一百一十四页\编于二十三点类别

收缩压（mmHg

）舒张压（mmHg

）正常

最佳

120

80

正常

13085

高值

130－13985－89高血压≥140≥90

I级（轻度）140－15990－99

II级（中度）160－179100－109III级（重度）＞180

≥110

1999年WHO/ISH标准概述高血压的诊断标准目前七页\总数一百一十四页\编于二十三点高血压的病因遗传因素环境超重膳食中高盐、高能量、高脂肪中度以上饮酒其他

吸烟、年龄、紧张、 血液粘稠度、高脂血症、 社会经济及心理因素概述目前八页\总数一百一十四页\编于二十三点高血压脑出血90％脑梗死80％冠心病60％高血压的危害

脑卒中

50－60％

心肌梗死

40－50％概述目前九页\总数一百一十四页\编于二十三点

高血压人群若得不到合理治疗，平均寿命较正常人群缩短15~20年。

有效的降压治疗可大幅度减少并发症的发生率及病死率。

何时开始采用药物治疗？

通常：

≥150/≥95mmHg

需要用药物治疗

舒张压：

85~94mmHg

，先用非药物治疗。

合并危险因素者

：

≥140/≥90mmHg

老年、吸烟、肥胖、血脂异常、糖尿病、痛风、缺乏运动等也应开始药物治疗。

概述目前十页\总数一百一十四页\编于二十三点抗高血压药（antihypertensivedrugs）

能有效控制血压，防止或减少心、脑、肾等靶器官损害，提高病人生活质量，延长寿命的药物。概述目前十一页\总数一百一十四页\编于二十三点1.利尿药：氢氯噻嗪

2.CCB:硝苯地平

3.RAAS抑制药：

4.肾上腺素受体阻断药：

5.交感神经抑制药：

6.血管扩张药：ACEI:卡托普利ARB类：氯沙坦肾素抑制药：雷米克林中枢性交感神经抑制药：可乐定去甲肾上腺素能N末梢阻断药：利舍平神经节阻断药：樟蟥咪芬受体阻断药：普萘洛尔受体阻断药：哌唑嗪、受体阻断药：拉贝洛尔抗高血压药分类及代表药直接舒张血管药：肼屈嗪钾通道开放药：米诺地尔抗高血压药分类及代表药目前十二页\总数一百一十四页\编于二十三点抗高血压药的分线一线：CCB、ACEI或ARB、β－受体阻滞剂

利尿剂（氢氯噻嗪）二线：α－受体阻滞剂、血管扩张剂、复方制剂抗高血压药分类及代表药用作初始治疗和维持治疗的药物目前十三页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用特点】

1.降压作用缓慢、温和而持久

2.长期用药无明显耐受性

【降压机制】

【应用】

1.单用轻度高血压（首选）

2.与其他降压药合用治疗中、重度高血压老年性高血压、单纯收缩期高血压和伴有心功不全的患者尤为适用。氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双克)利尿药常用高血压的药高血压伴有糖尿病、痛风患者不宜使用！弱效利尿药：如螺内酯

适用于低钾血症、高尿酸血症、糖耐量降低或原发性醛固酮赠多症。强效利尿药：如呋塞米等适用于高血压危象伴有慢性肾功不全高血压患者。目前十四页\总数一百一十四页\编于二十三点机制不清，与利尿排钠有关。

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide)初期：排钠利尿血容量回心血量Bp长期：血管平滑肌

Na2+Na2+-Ca2+细胞内

Ca2+血管扩张常用高血压的药目前十五页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用】

兼有轻度利尿和钙拮抗作用

特点：1、长效

2、降压时不引起体位性低血压、潮红、心动过速

3、不影响糖、脂肪代谢，不良反应轻，病人耐受好。

【用途】

单纯收缩压高的患者，糖尿病合并高血压及老年人。

吲达帕胺（indapamide,寿比山，钠催离常用高血压的药目前十六页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用及机制】

特点：作用缓慢而持久；降压同时不引起直立性低血压、心率加快及钠水潴留；不易产生耐受性；生物利用度个体差异大。

机制：

1.减少心排血量：阻断心脏1受体

2.抑制肾素分泌：阻断肾小球旁器的1受体

3.中枢降压作用：阻断中枢受体

4.降低外周交感神经活性：阻断交感神经末梢突触前膜上的2受体，抑制正反馈作用而减少去NA的释放。普萘洛尔（propranolol，心得安)常用高血压的药－受体阻断药目前十七页\总数一百一十四页\编于二十三点【应用】

单用治疗轻、中度高血压。对伴有心排血量偏高、肾素活性偏高或伴有心动过速、心绞痛、脑血管病变者疗效较好。【不良反应及用药护理】

嗜睡、低血压、心动过缓，诱发心衰和房室传导阻滞，诱发支气管哮喘，血糖降低，血脂升高等。

注意：长期应用不可骤然停药，以免出现“反跳现象”或加重心绞痛、心梗、猝死。

逐渐减量，缓慢停药（2W）。普萘洛尔（propranolol，心得安)常用高血压的药急性HF、支气管哮喘、心率过慢（低于60次/min）或重度房室传导阻滞禁用。目前十八页\总数一百一十四页\编于二十三点

卡维地洛：可阻断α和β受体，治疗原发性高血压和有症状的充血性心力衰竭。心动过缓、体位性低血压、房室传导阻滞、心衰加重等。

拉贝洛尔：可阻断α和β受体，降低卧位血压和周围血管阻力，不降低心输出量或每次心搏量。适用于治疗妊娠期高血压综合征。常用高血压的药目前十九页\总数一百一十四页\编于二十三点硝苯地平(nifedipine)非洛地平(felodipine)尼群地平(nitrendipine)拉西地平(lacidipine)氨氯地平(amlodipine)钙通道阻断剂

常用高血压的药目前二十页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用机制及特点】

阻断血管平滑肌上的Ca2+通道血管平滑肌松弛

特点：1、降压作用快而强；

2、伴有反射性引起心率加快、心排血量增多、血浆

肾素活性增高。缺点

【应用】1、治疗各型（轻、中、重）高血压，尤以低肾素性高血压

疗效好；

2、适用于合并心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者。硝苯地平（nifedipine）血压常用高血压的药与受体阻断药合用避免不利影响，可增强疗效。目前二十一页\总数一百一十四页\编于二十三点常用高血压的药ACEI类作用特点：降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响，直立性低血压和钠水潴留作用；可防止或逆转心肌和血管重构;增加肾血流量，保护肾脏；改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；对慢性心功能不全患者能改善心脏泵血功能，增加心排血量；久用不易产生耐受性。目前二十二页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用机制】抑制ACE，使AngⅡ生成减少，取消其收缩血管、促进

CA释放的作用；2.AngⅡ生成减少，醛固酮释放减少，减轻钠水潴留；3.抑制ACE，缓激肽增多，增强扩血管效应；4.降低AngⅡ和醛固酮的含量，增高缓激肽的含量，有效

防止或逆转心肌及血管重构，提高心血管顺应性，降低病死率。

卡托普利（captopril,开博通)常用高血压的药目前二十三页\总数一百一十四页\编于二十三点【临床应用】各型高血压（单独应用），对原发性、肾性及高肾素型高血压疗效均佳；2.尤其适用于合并糖尿病、左心室肥厚心力衰竭、心肌梗死的高血压患者;3.重型及顽固性高血压宜与利尿药及受体阻滞药合用。

【不良反应】

咳嗽与支气管痉挛;首剂低血压;高血钾;血管神经性水肿;味、嗅觉障碍、低血糖、对胎儿影响、肝毒性、偶见wbc减少等。

禁用：伴有双侧肾动脉狭窄、高血钾、孕妇、哺乳妇常用高血压的药卡托普利（captopril,开博通)目前二十四页\总数一百一十四页\编于二十三点氯沙坦(losartan,洛沙坦，科索亚)缬沙坦(valsartan,代文)厄贝沙坦(irbesartan，安博维)坎地沙坦(candesartan，维尔亚)替米沙坦(telmisartan，美卡素)奥美沙坦(olmesartan)血管紧张素II受体阻断剂(ARB)常用高血压的药目前二十五页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用及作用机制】1.降压：

特点：缓慢、强大而持久

机制：选择性阻断AngII与

AT1.R结合，血管扩张；逆转心血管重构。

2.肾保护：增加肾血流量，促进尿钠和尿酸的排泄

【应用】

1.各型高血压（对原发性、高肾素性高血压疗效显著）。

2.心功不全

【不良反应及应用注意】

较ACEI少，故无刺激性干咳及血管神经性水肿等。避免与钾盐或留钾利尿药合用；孕妇、哺乳妇、肾动脉狭窄者禁用。常用高血压的药氯沙坦（losartan，洛沙坦，科索亚）目前二十六页\总数一百一十四页\编于二十三点哌唑嗪(prazosin)

特拉唑嗪(terazosin)改善前列腺肥大症状多沙唑嗪(doxazosin)

1－受体阻断药最大优点：1、对代谢没有明显不良影响；2、对血脂代谢有良好作用。常用高血压的药其他抗高血压药目前二十七页\总数一百一十四页\编于二十三点

选择性阻断1R小A、小V扩张Bp

心脏前后负荷心肌耗氧量哌唑嗪（prazosin)【作用机制】【应用】

1.

高血压伴高脂血症或肾功能不全者，与利尿药或受体阻断药联合应用可增强降压效果。

2.治疗难治性心功能不全。

【不良反应】“首剂现象”首次用药后出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸。防治措施：首次用量减为0.5mg，临睡前服。常用高血压的药优点：不引起反射性心率加快；不损害肾功能、不增加肾素分泌；长期用药对血脂代谢有良好作用。目前二十八页\总数一百一十四页\编于二十三点

肼屈嗪：降压时反射性兴奋交感神经－心率加快；肾素活性增强。硝普钠：适用于高血压危象、高血压脑病及顽固性心衰。米诺地尔：适用于顽固性、肾性高血压。二氮嗪：适用于恶性高血压、高血压危象及高血压脑病。【血管扩张药共同缺点】1.降压时反射性引起交感神经兴奋诱发心绞痛

2.水钠潴留

3.激活RAS系统一般不单用，常与利尿药和受体阻断药合用。降压效果降低血管平滑肌扩张药其他抗高血压药目前二十九页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用】可直接松弛小动脉和小静脉平滑肌

降压特点：速效、强效、短效

【应用】适用于高血压危象、高血压脑病及顽固性心衰。

【用药护理】1.静滴液应新鲜配置，溶液内不宜加入其他药物，输液瓶及输液管应避光，静滴液保存与应用不应超过24h。新配置溶液为淡棕色，若颜色变为暗棕色、橙色、暗红色、蓝色或绿色，应弃去;2.静滴速度不宜超过3g/kg/min

，最好使用输液泵;3.局部刺激，谨防外渗，给药后应热敷，缓解刺激；

4.严密监测血压、心率，如有干呕、出汗、心悸、烦躁、肌抽搐、心律不齐等，应立即停药；

5.如有氰化物(SCN)中毒征象，吸入亚硝酸异戊酯或静滴亚硝酸钠或硫代硫酸钠。

硝普钠(sodiumnitroprusside)其他抗高血压药目前三十页\总数一百一十四页\编于二十三点【作用】

1.降低血压：作用于延髓并降低外周交感神经功能而降压。

2.胃肠道作用：抑制肠道的分泌与运动，适用于合并胃溃疡的高血压患者。

3.中枢神经系统作用：镇静。【应用】适用于中度高血压，常用于其他药无效时应用，亦可作为吗啡类镇痛药瘾者的戒毒药。【不良反应】口干、镇静、嗜睡、头痛、便秘、阳痿等；少数患者在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象。可乐定(clonidine)中枢性抗高血压药目前三十一页\总数一百一十四页\编于二十三点抗高血压药的应用原则1.根据高血压程度选用药物重度高血压最理想的三联用药：

氢氯噻嗪＋硝苯地平＋普萘洛尔

2.根据合并症选用药物3.终身治疗，平稳降药4.联合用药5.剂量个体化抗高血压药的应用原则血压波动性（bloodpressurevariability,BPV）BPV越高，靶器官损伤越严重。选用长效制剂，24h平稳降压。目前三十二页\总数一百一十四页\编于二十三点高血压合并症宜用不宜用心力衰竭、支哮

利尿药、ACEI类、CCB受体阻断剂肾功不全

ACEI类、CCB氢氯噻嗪窦性心动过速

（50岁以下）

受体阻断剂硝苯地平、肼屈嗪消化性溃疡

可乐定利血平糖尿病、痛风

ACEI类、CCB氢氯噻嗪精神抑郁

ACEI类、CCB利血平心绞痛

CCB、受体阻断剂ACEI肼屈嗪抗高血压药的应用原则根据合并症选用药物目前三十三页\总数一百一十四页\编于二十三点目标血压欧洲高血压和心脏学会高血压治疗指南：

积极降压，应<140/90mmHg，如能耐受可降得更低；

糖尿病患者应<130/80mmHg。WHO-ISH和中国高血压防治指南：

青年、中年人或糖尿病患者降压至理想或正常血压（<130/85mmHg）老年人至少降至正常高值（<140/90mmHg）最妥。抗高血压药的应用原则目前三十四页\总数一百一十四页\编于二十三点从小剂量开始1.先从小剂量开始，以减少不良反应2.降压药的不良反应为剂量依赖性的当剂量从小逐渐增加到中等量时，药效也逐渐增加，到中等量后药效增加就很小，而不良反应和毒性可呈对数级增加。3.应为病人确定一个最小的有效量，既达到控制血压的目的，又将不良反应降得最低。抗高血压药的应用原则目前三十五页\总数一百一十四页\编于二十三点ESC/ESH指南推荐联合(ESC/ESH2007)噻嗪类利尿剂与ACEI噻嗪类利尿剂与ARBCCB与ACEICCB与ARBCCB与噻嗪类利尿剂β-B与CCB

抗高血压药的应用原则加框者为经临床试验证实为有益的药物,实线相连为合理的组合。目前三十六页\总数一百一十四页\编于二十三点

不同作用机制的小剂量药物联合，比大剂量单药的降压效果好，血压控制率可由50%左右提高到70%左右，而不良反却明显减少，与安慰剂相近。固定剂量的组合，目前认为有效的有：

ACEI+利尿剂

ARB+利尿剂

CCB+利尿剂

β阻滞剂+利尿剂

CCB+ACEI等固定小剂量复方制剂

抗高血压药的应用原则目前三十七页\总数一百一十四页\编于二十三点针对药效学和药理学特点所确立的

个体化治疗

心率快提示交感神经兴奋性高，可选用

β阻滞剂；高肾素型者选用ACEI；低肾素型、盐敏感者，有水钠潴留倾向，优先考虑利尿剂；年轻人宜选ACEI或β阻滞剂。抗高血压药的应用原则目前三十八页\总数一百一十四页\编于二十三点老年人高血压用药量应为年轻人的3/4or1/2;首选氢氯噻嗪、长效CCB;应避免使用能引起体位性低血压的药物和影响认知能力的药物。抗高血压药的应用原则目前三十九页\总数一百一十四页\编于二十三点血压昼夜变化规律

正常情况下，血压昼夜呈周期性变化。清晨醒来，血压呈持续上升趋势。第一个高峰：am9～11点

第二个高峰：pm4～6点此后血压趋于平稳，从凌晨2点血压开始下降，3点渐渐降至一天中的最低点。正常人血压的高峰与低谷相差可达到10％以上，尤其是收缩压昼夜之间可有40毫米汞柱的差别，冬季变化幅度更大。抗高血压药的应用原则目前四十页\总数一百一十四页\编于二十三点

可以有效地控制血压的波动，防止血压在清晨时突然升高，同时又能有效地避免和控制夜间睡眠达到预防脑溢血和脑血栓形成的目的。高血压病人容易在早晨发生脑溢血，而在夜间容易发生缺血性脑中风。传统服药方法很难预防脑溢血的发生，更不能预防脑血栓的形成，有时甚至会促使脑血栓形成。最佳的服药方法：清晨醒后一次服药抗高血压药的应用原则目前四十一页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心力衰竭药§3.Drugsusedinheartfailure目前四十二页\总数一百一十四页\编于二十三点心衰的病理生理学及治疗药物分类

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药强心苷类利尿药其他治疗HF药物受体阻断药概述学习内容目前四十三页\总数一百一十四页\编于二十三点学习目标1.

掌握强心苷正性肌力作用、作用机制及其作用特点、应用、不良反应、中毒防治及用药护理；2.理解血管紧张素转化酶抑制剂、受体阻断药、血管扩张药抗心衰作用机制及其应用；3.了解当前心衰新的标准治疗药物组成、非苷类正性肌力药物的作用特点及主要应用。目前四十四页\总数一百一十四页\编于二十三点概述

概述慢性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）也称为充血性心力衰竭，又称慢性心功能不全

Don’thurtyourheart!

通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。目前四十五页\总数一百一十四页\编于二十三点心衰药物治疗模式的演变40～60年代心肾模式70～80年代心循环模式90年代～至今心肌血管重构模式

利尿药洋地黄

正性肌力药血管扩张药

ACEI类受体阻断药概述

目前四十六页\总数一百一十四页\编于二十三点概述

传统治疗CHF的目标：缓解症状，改善血流动力学的变化。现代治疗目标：

在以上基础上更强调防止并逆转心肌及血管重构，提高患者生活质量，降低病死率。

当前CHF新的标准治疗（常规治疗）药物：

ACEI

受体阻断药利尿剂地高辛防止并逆转心肌及血管重构，提高CHF患者的生存率。目前四十七页\总数一百一十四页\编于二十三点心衰的病理生理学及治疗药物分类

CHF的病理生理学1.心脏结构和功能变化2.神经内分泌改变

交感－肾上腺髓质系统激活

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活其它内分泌激素和生理活性物质3.心肌肾上腺素受体信号转导的变化目前四十八页\总数一百一十四页\编于二十三点NormalHypertrophicDilated心肌肥厚与重构（remodeling）心衰的病理生理学及治疗药物分类

目前四十九页\总数一百一十四页\编于二十三点心衰的病理生理学及治疗药物分类

治疗药物分类1.强心苷类：地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K等。2.RAAS抑制药：

ACEI类：卡托普利、依那普利、贝那普利（洛汀新）等ARB：氯沙坦（科索亚）、缬沙坦、厄贝沙坦（安博维）等醛固酮受体阻断药：螺内酯、依普利酮等

3.利尿药：呋噻米、氢氯噻嗪、托拉塞米、布美他尼等

4.受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔

5.其他：

（1）扩血管药；（2）钙通道阻滞药；（3）非苷类正性肌力药；（4）钙增敏药；（5）受体激动药。

目前五十页\总数一百一十四页\编于二十三点强心苷类目前五十一页\总数一百一十四页\编于二十三点强心苷(cardiacglycosides)【药代动力学】临床常用药物有：地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)、毛花苷C(cedilanide)、毒毛花苷K(strophanthinK)等分类药物口服吸收率（%）蛋白结合（%）肝代谢（%）肾排泄（%）肝肠循环（%）t1/2给药方法慢效中效速效洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷K毛花苷C90～10060～852～520~30972552070200少1060～9010090～100267少少5～7d

36h12～19h23hp.op.oi.vi.v不同制剂的药动学差异，直接影响其作用强弱、快慢、久暂。常用强心苷类药物分类及药代动力学特点强心苷

目前五十二页\总数一百一十四页\编于二十三点【药理作用】1.正性肌力作用（增强心肌收缩力）具有以下特点（1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，相对延长舒张期；（2）加强衰竭心肌收缩力，增加心排血量的同时，不增加甚至降低心肌耗氧量。2.负性频率作用（减慢心率）3.对心肌电生理特性的影响4.对心电图的影响5.其他作用

(1)对神经内分泌作用；(2)对肾脏作用；(3)对血管作用。强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十三页\总数一百一十四页\编于二十三点

室壁张力（心室容积）心率心肌收缩力心肌耗氧量取决因素心肌耗氧量心衰病人：蓝色箭头表示强心苷：红色箭头表示正常：黑色箭头表示强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十四页\总数一百一十四页\编于二十三点

治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+-K+交换减少及Na+-Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+

增加。而增强心肌收缩力。正性肌力作用的机制：强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十五页\总数一百一十四页\编于二十三点负性频率作用（减慢窦性心率）心衰病人心缩力心输出量反射性兴奋交感N

心率心悸

心舒期缩短

静脉回流

强心苷迷走N延长改善静脉系统淤血症状强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十六页\总数一百一十四页\编于二十三点治疗量：迷走神经兴奋，促进K+外流。加快心房传导、减慢房室结传导、降低窦房结自律性及缩短心房ERP，后者是强心苷治疗心房扑动时转为心房颤动的原因。大剂量：过度抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内缺钾，最大舒张电位减小，使自律性提高，故强心苷中毒时引起室速，甚至室颤；直接抑制房室传导，引起缓慢型心律失常。对心肌电生理特性的影响强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十七页\总数一百一十四页\编于二十三点强心苷

【临床应用】1.治疗CHF

疗效因病因而异2.治疗某些心律失常

疗效较好的CHF类型：如高血压、心脏瓣膜病、先天心脏病等低排血量型HF；疗效较差的CHF类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高排血量型HF，肺源性心脏病所致的HF尤易引发毒性反应；不宜使用的CHF类型：心肌外机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎及严重二尖瓣狭窄等所致的CHF。

房颤(首选）机制：抑制房室传导，减慢心室率房扑阵发性、室上性心动过速机制：兴奋迷走N，减慢房室传导，减慢心率强心苷(cardiacglycosides)禁用于室性心律失常！目前五十八页\总数一百一十四页\编于二十三点【不良反应】1.胃肠道反应：早期中毒非特异性表现。2.心脏毒性反应

最严重、最危险的中毒特异性表现。（1）快速型心律失常最常见和最早出现的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及室性心动过速，甚至心室颤动；（2）缓慢型心律失常可出现Ⅱ、Ⅲ

房室传导阻滞及窦性心动过缓，重者可致窦性停搏。3.中枢神经系统反应

严重可有谵妄、精神抑郁或错乱等。还可出现黄视、绿视及视物模糊等视觉障碍，为强心苷中毒的特有表现。

强心苷

强心苷(cardiacglycosides)目前五十九页\总数一百一十四页\编于二十三点预防

可采取以下预防措施：

(1)根据病人的具体情况制定个体化治疗方案；

(2)及早发现并消除中毒促发因素：如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、心肌病理状态、电解质紊乱、发热、高龄及合并用药等；

(3)用药过程中注意观察并监测中毒先兆（停药指征）：如：频发室性期前收缩、窦性心动过缓及视觉障碍。强心苷

中毒防治：

强心苷(cardiacglycosides)目前六十页\总数一百一十四页\编于二十三点强心苷

中毒防治：

2.治疗

(1)首先停用强心苷和排钾利尿药；

(2)快速型心律失常应及时补钾，并选用苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药；

(3)缓慢型心律失常不宜补钾，用阿托品治疗；

(4)静脉注射地高辛抗体Fab片段。强心苷(cardiacglycosides)目前六十一页\总数一百一十四页\编于二十三点强心苷

【给药方法】全效量法全效量（洋地黄化量，饱和量）（1）缓给法：适用于慢性轻症病例（2）速给法：适用于病情急、重且2周内未用过强心苷类药物的病例。2.每日维持量法又称逐日恒量给药法。适用于病情不急或2周内用过强心苷的病例。

强心苷(cardiacglycosides)在短期内给予能充分发挥疗效，而不致中毒的最大耐受剂量。目前六十二页\总数一百一十四页\编于二十三点

非强心苷类强心药非强心苷类强心药1.磷酸二酯酶抑制药

（phosphodiesteraseinhibitor，PDEI）

常用药物：米力农（milrinone）维司力农（vesnarinone）2.钙增敏药（calciumsensitizers）

常用药物：有匹莫苯（pimobendan）硫马唑（sulmazole）

3.受体激动药

常用药物：多巴胺（dopamine，DA）

多巴酚丁胺（dobutamide）异波帕胺（ibopamide）

目前六十三页\总数一百一十四页\编于二十三点氨力农和米力农正性肌力和血管扩张作用。临床治疗各种原因所致的急慢性心力衰竭，特别是对洋地黄、利尿药或血管扩张剂治疗无效的顽固性心力衰竭有较好疗效。多巴酚丁胺选择性β1受体激动剂，增加心肌收缩力，降低外周阻力，增加心输出量。口服无效，静脉给药起效快，作用短，多用于心功能不全的急性治疗。非强心苷类强心药目前六十四页\总数一百一十四页\编于二十三点1.轻度CHF可单用噻嗪类中效利尿药如氢氯噻嗪；2.中度CHF可口服高效利尿药如呋塞米或与氢氯噻嗪及弱效利尿药如螺内酯合用；3.重度CHF、慢性CHF急性发作及急性肺水肿时，需静脉给予呋塞米，并加用螺内酯；4.严重CHF伴腹水者，利尿药常与ACEI及地高辛合用。【临床应用】减轻心脏负荷药

利尿药减轻心脏负荷药目前六十五页\总数一百一十四页\编于二十三点减轻心脏负荷药

血管扩张药1.扩张静脉(容量血管)，降低心脏前负荷，缓解静脉系统淤血症状；2.扩张小动脉（阻力血管），降低心脏后负荷，改善动脉系统缺血症状。【基本药理作用】目前六十六页\总数一百一十四页\编于二十三点

血管扩张药【药物分类及适应证】

分类

药物主要适应证主要扩张小V药主要扩张小A药主要扩张小A和小V药硝酸甘油硝酸异山梨酯肼屈嗪、氨氯地平哌唑嗪硝普纳肺静脉压明显升高、肺淤血症状明显的急性HF肾功能不全及对ACEI不能耐受的HF；伴有高血压、心绞痛及心肌缺血的HF。缺血性HF效果好急性心肌梗死、高血压等所致的急性HF减轻心脏负荷药目前六十七页\总数一百一十四页\编于二十三点RAAS抑制药RAAS抑制药按作用靶点不同分为:

血管紧张素转化酶（ACE）抑制药（ACEI）

血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1或ARB）醛固酮受体拮抗药

该类药物是近20年来抗CHF药物治疗的最重要进展之一，因其不仅缓解CHF症状，还能防止或逆转心肌及血管重构，显著改善CHF患者的预后，降低病残率和死亡率。目前六十八页\总数一百一十四页\编于二十三点血管紧张素转化酶抑制药1.治疗CHF

可用于临床症状严重程度不同的各类

CHF患者，包括无症状左室收缩功能异常及重度CHF患者。2.治疗高血压适用于各型高血压治疗。【临床应用】RAAS抑制药目前六十九页\总数一百一十四页\编于二十三点

血管紧张素Ⅱ受体阻断药常用药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等

主要用于高血压治疗；亦可作为HF患者不能耐受ACEI制剂时的替代药物。

【临床应用】RAAS抑制药特点：与ACEI比较，不良反应较轻，

不引起干咳及血管神经性水肿。目前七十页\总数一百一十四页\编于二十三点受体阻断药受体阻断药【治疗CHF的作用机制】

抑制交感神经活性

（1）抑制过度兴奋的交感神经及过量CA对心血管的毒性作用；（2）上调1受体，恢复其对CA的敏感性；（3）阻断1受体，改善缺血心肌供血及能量代谢障碍，改善心室的舒张功能及血流动力学异常。2.

抑制RAAS活性降低心脏前、后负荷，改善心功能，延缓CHF进程。3.

抗心肌及血管重构阻止心肌细胞凋亡、心肌及血管重构等病理过程。4.

抗心律失常降低CHF时猝死的发生率。目前七十一页\总数一百一十四页\编于二十三点受体阻断药受体阻断药可用于轻、中度CHF患者，主要适应证为：1.扩张型心肌病伴CHF2.冠心病心绞痛伴CHF3.风湿性心脏病HF伴交感神经亢进者【临床应用】

目前七十二页\总数一百一十四页\编于二十三点受体阻断药受体阻断药应用时必须注意：1.从小剂量开始，逐步递增剂量至最大耐受量；2.在剂量递增期间，密切监测血压、心率及体重，及时调整剂量；3.一般在服药后3个月才显效，长期坚持服用可提高生存率；4.治疗时必须与常规治疗药物合用5.急性CHF、支气管哮喘、心率过慢（低于60次/min）或重度房室传导阻滞禁用。目前七十三页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心绞痛药Antianginaldrugs§5.目前七十四页\总数一百一十四页\编于二十三点1.掌握抗心绞痛药的分类及代表药；2.理解硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的抗心绞痛作用、作用机制、应用、主要不良反应及用药护理。

学习目标目前七十五页\总数一百一十四页\编于二十三点概述心绞痛（anginapectoris)临床表现：病因：冠状A粥样硬化冠状A硬化斑块的形成－冠脉狭窄冠脉痉挛冠脉血流不足心肌氧供需平衡失调属于缺血性心脏病，是冠心病的常见症状，又称心绞痛冠心病。是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由心肌急剧而短暂性缺血、缺氧所致的临床综合征。目前七十六页\总数一百一十四页\编于二十三点心绞痛分型稳定型：又称典型、劳力型不稳定型：又称高发型、恶化型、自发型变异型：冠脉痉挛所致心绞痛病理生理机制：心肌对氧需求量冠状A供血心肌氧供需失衡治疗心绞痛的药理学基础：改善心肌血氧供需矛盾概述目前七十七页\总数一百一十四页\编于二十三点1.

降低心肌耗氧量：2.增加冠脉供血供氧：舒张冠脉，解除冠脉痉挛促进侧支循环舒张小A、小V－心脏前后负荷

心率室壁张力心缩力抗心绞痛药物治疗原则最终使心肌氧的供需恢复平衡概述目前七十八页\总数一百一十四页\编于二十三点抗心绞痛药分类硝酸酯类：硝酸甘油、亚硝酸异戊酯受体阻断药：普萘洛尔钙拮抗药：硝苯地平、维拉帕米等抗心绞痛药物分类及代表药目前七十九页\总数一百一十四页\编于二十三点药动学特点：首过消除率高，舌下含服生物利用度高（80％)【药理作用】

直接松弛血管平滑肌（基本药理作用）1、降低心肌耗氧量

扩张小V,降低心脏前负荷－心室舒张末期压力↓—心室容积↓扩张小A(较大剂量)，降低心脏后负荷：室壁张力↓2、改善缺血区心肌供血

扩张输送性冠脉和侧支循环，增加缺血区血流灌注扩张容量血管，增加心内膜下区血液供应。3、抑制血小板黏附和聚集刺激NO释放4、保护缺血心肌常用抗心绞痛药心肌耗氧量硝酸甘油（nitroglycerin)目前八十页\总数一百一十四页\编于二十三点【临床应用】1.防治各型心绞痛（首选）

2.治疗急性心肌梗塞

3.治疗心力衰竭【不良反应】

血管扩张反应(大剂量）

血管扩张血压反射性心率

心肌耗氧量快速耐受性连续用药2－3周出现，停药1－2周后可恢复。

高铁血红蛋白血症

加重心绞痛常用抗心绞痛药心舒期缩短心肌供氧与受体阻断药－普萘洛尔合用，可提高疗效，减少不良反应。硝酸甘油（nitroglycerin)目前八十一页\总数一百一十四页\编于二十三点【抗心绞痛作用机制】1.降低心肌耗氧量

2.增加缺血区血流供应

3.增加组织供氧4.抑制血小板聚集及，改善心肌血液循环【临床应用】稳定型及不稳定型心绞痛。尤其适应于伴有心率快和高血压的心绞痛。注意：1、不宜用于变异型心绞痛；

2、与硝酸甘油合用，取长补短；

3、不宜与CCB合用，加重心脏抑制。(-)1受体心缩力心率

心肌耗氧量

心室容积心室射血时间延长

缺点普萘洛尔（propranolol)常用抗心绞痛药目前八十二页\总数一百一十四页\编于二十三点常用抗心绞痛药简述硝酸甘油和普萘洛尔合用的理由和应用注意

硝酸甘油和普萘洛尔合用的理由：两药合用可互相取长补短，提高疗效，减少不良反应。普萘洛尔能对抗硝酸酯类引起的心率加快、心肌收缩力增强的不利因素，硝酸酯类能抵消或纠正普萘洛尔所致的心室射血时间延长和心室容积增大的不利因素。

应用注意：

合用时应酌情减少各药的用量，以防血压过度下降，冠脉流量减少，反而加重心绞痛。目前八十三页\总数一百一十四页\编于二十三点

【药理作用】1.降低心肌耗氧量

2.增加缺血心肌供血扩张冠脉－解除冠脉痉挛－冠脉血流量增加促进侧支循环开放－缺血区血流供应增加抑制血小板聚集3.保护缺血心肌【临床应用】各型心绞痛防治，尤其对冠脉痉挛所致的

变异型心绞痛效佳；也可用于伴有哮喘、阻塞性肺病、外周血管痉挛性疾病的心绞痛。扩张血管减轻心脏后负荷室壁张力心缩力心率(-)Ca2+

内流心肌耗氧量常用抗心绞痛药硝苯地平（nifedipine)目前八十四页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心律失常药§2.Antiarrhythmicdrugs目前八十五页\总数一百一十四页\编于二十三点一、心律失常的电生理学基础二、抗心律失常药物分类及基本电生理作用三、常用抗心律失常药四、抗心律失常药物的治疗原则学习内容目前八十六页\总数一百一十四页\编于二十三点学习目标1.

掌握奎尼丁、利多卡因、胺碘酮、普萘洛尔、维拉帕米对心肌电生理的影响、临床应用、主要不良反应及用药护理；2.理解抗心律失常药的基本电生理作用；3.了解抗心律失常药的分类、代表药及治疗原则。目前八十七页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心律失常药物分类及基本电生理作用目前八十八页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心律失常药分类根据VaughanWilliams分类法，并依据其电生理机制分为以下四类：

Ⅰ类-Na+通道阻滞药：

Ⅰa类:奎尼丁、普鲁卡因胺等

Ⅰb类:利多卡因、苯妥英钠等

Ⅰc类:普罗帕酮、氟卡尼等Ⅱ类-β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等

Ⅲ类-延长APD药：胺碘酮、索他洛尔等

Ⅳ类-钙通道阻滞药：维拉帕米、地尔硫卓等

抗心律失常药物分类目前八十九页\总数一百一十四页\编于二十三点

抗心律失常药的基本电生理作用

1、降低自律性

抗心律失常药的基本电生理作用

抑制Na+

、Ca2+

内流或促进K+

外流的药物，可减慢4相除极速率，增大最大舒张电位。奎尼丁：阻滞快反应细胞4相Na+

内流；维拉帕米：阻滞慢反应细胞4相Ca2+

内流；利多卡因：促进4相K+

外流。2、减少后除极3、消除折返

目前九十页\总数一百一十四页\编于二十三点

减少后除极

抑制Ca2+

、Na+

内流或缩短APD的药物，可减少早后除极和迟后除极。如：维拉帕米或奎尼丁减少迟后除极；利多卡因、苯妥英钠缩短APD，减少早后除极。抗心律失常药的基本电生理作用目前九十一页\总数一百一十四页\编于二十三点

消除折返

（1）改变传导性

促进3相K+

外流

加快传导，取消单向阻滞：利多卡因、苯妥英钠

抑制0相Na+

内流减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞：奎尼丁等

（2）延长ERP抗心律失常药的基本电生理作用绝对延长ERP：如奎尼丁、胺碘酮等；相对延长ERP：如利多卡因、苯妥英钠等；使邻近心肌细胞的ERP趋于一致：如奎尼丁等。目前九十二页\总数一百一十四页\编于二十三点

常用抗心律失常药物

目前九十三页\总数一百一十四页\编于二十三点常用抗心律失常药基本电生理作用：

1、降低自律性

2、减慢传导

3、绝对延长ERP离子基础：适度阻滞心肌细胞膜钠通道；不同程度抑制心肌细胞膜K+

、Ca2+

通透性。Ⅰ类钠通道阻滞药IA类目前九十四页\总数一百一十四页\编于二十三点常用抗心律失常药【药理作用】

阻滞Na+、Ca2+

内流和K+外流

1、降低自律性

2、减慢传导速度

3、绝对延长ERP4、对自主神经作用

阻断M受体，抗胆碱作用,使心率加快；阻断受体，扩张血管，使血压降低。奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药目前九十五页\总数一百一十四页\编于二十三点治疗各种快速型心律失常，是临床上重要的转复心律的药物。现主要用于：1、转复和预防心房颤动和心房扑动；2、转复和预防室上性和室性心动过速；3、治疗频发性室上性和室性期前收缩。【临床用途】

常用抗心律失常药奎尼丁（quinidine）目前九十六页\总数一百一十四页\编于二十三点【不良反应】

1、胃肠道反应

2、金鸡纳反应

3、心血管反应：低血压、心力衰竭、致心律失常作用（房室及室内传导阻滞、室性心动过速等），心脏毒性，重者发生奎尼丁晕厥，甚至心室颤动而致猝死。

4、过敏反应

常用抗心律失常药头痛、耳鸣、听力下降、视力模糊、谵妄及晕厥等。奎尼丁（quinidine）目前九十七页\总数一百一十四页\编于二十三点常用抗心律失常药基本电生理作用：

1、降低自律性

2、改善传导

3、相对延长ERP离子基础：轻度阻滞心肌细胞膜钠通道及促进K+

外流。

Ⅰ类钠通道阻滞药

IB类目前九十八页\总数一百一十四页\编于二十三点常用抗心律失常药【药动学】首过消除明显，不宜口服，常静脉注射给药。

【药理作用】

抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促进K+外流。

1.降低自律性

2.改善传导性

心肌缺血——减慢传导

血K+↓或心肌损伤而部分除极——加快传导

3.相对延长ERP

促进K+外流，使APD和ERP均缩短，

APD缩短显著，使ERP/APD比值增大利多卡因（lidocaine）窄谱抗心律失常药目前九十九页\总数一百一十四页\编于二十三点【临床用途】

常用抗心律失常药

主要用于各种原因引起的室性心律失常。

1.静脉给药是治疗急性心肌梗死诱发的室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动的首选药；

2.也可用于心脏手术、心导管术及强心苷中毒等所致的室性心律失常。【不良反应】1.神经系统反应2.心血管反应窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降及心脏骤停等。利多卡因（lidocaine）目前一百页\总数一百一十四页\编于二十三点

【药理作用】

作用与利多卡因相似。

1.降低浦肯野纤维自律性

2.改善传导

3.缩短APD,相对延长ERP

特点：与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，改善强心苷中毒所致的房室传导阻滞。

【临床应用】

主要用于治疗室性心律失常，尤其适用于

强心甙中毒所致的室性心律失常（首选药）。

【用药护理】

口服:注意变态反应；注射：用注射用水稀释，不可ivgtt,缓慢iv，防止药液外漏等。常用抗心律失常药苯妥英钠（phen