第四章突触传递和突触活动的调节

第四章突触传递和突触活动的调节第1页，共34页，2023年，2月20日，星期四突触

——一个神经元的冲动传到另一个神经元或细胞间的相互接触的结构电突触化学接触第2页，共34页，2023年，2月20日，星期四第一节神经-肌肉接头第3页，共34页，2023年，2月20日，星期四（一）神经肌肉接头的结构特征

（structureinneuromuscularjunction）运动终板(motorend-plate)

突触前膜突触间隙突触后膜突触囊泡（含乙酰胆碱）

第4页，共34页，2023年，2月20日，星期四图2-19第5页，共34页，2023年，2月20日，星期四①单向传递②突触延搁(synapticdelay)

电信号-化学信号-电信号③高敏感性（二）神经-肌肉传递的特征第6页，共34页，2023年，2月20日，星期四二、神经-肌肉信息传递的过程和机理

—电-化学-电信号转换第7页，共34页，2023年，2月20日，星期四（一）运动神经纤维末梢释放乙酰胆碱(Ach)

—电-化学转换胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+

通道开放，Ca2+

内流，囊泡中的ACh大量释放。第8页，共34页，2023年，2月20日，星期四量子式释放(quantumrelease)一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+

的浓度的提高而增加。Ca2+

决定囊泡释放的数量据推算，一次AP的到达，能使大约200～300个囊泡释放出近107个

ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh分子）。包含在一个囊泡中的ACh数量称为量子，以囊泡为单位进行的释放称为量子释放。第9页，共34页，2023年，2月20日，星期四（二）终板电位、肌膜AP的产生

—化学-电信号转换ACh与终膜板上ACh受体结合，打开钠钾相关离子通道，导致终板电位产生。终板电位引发周围离子通道进一步开放，启动动作电位。第10页，共34页，2023年，2月20日，星期四小结

冲动到达运动神经末梢，末梢去极化

Ca2+通道开放，Ca2+内流兴奋-分泌耦联

Ach释放神经分泌突触传递形成R-Ach复合体（后膜）化学接受

离子通道被激活，产生终板电位肌膜动作电位

兴奋-收缩耦联肌肉收缩第11页，共34页，2023年，2月20日，星期四ACh的失活1、扩散2、失活机制第12页，共34页，2023年，2月20日，星期四第二节神经元突触

——神经元间的突触电突触——普遍存在于中枢和周围神经系统中，

结构基础为缝隙连接。

第13页，共34页，2023年，2月20日，星期四形态特征：细胞间隙，并丛集圆柱状颗粒——连接子（连接小体）连接小体：6个亚单位构成的筒状结构。两两相偶，对合连接，构成细胞与细胞间直接连通的管道。功能：加强相邻细胞的连接，介导细胞间通讯第14页，共34页，2023年，2月20日，星期四第15页，共34页，2023年，2月20日，星期四CompanyLogoGapjunction第16页，共34页，2023年，2月20日，星期四化学突触

同神经-肌肉接头第17页，共34页，2023年，2月20日，星期四化学突触类型：①轴突与细胞体相接触；②轴突与树突相接触；③轴突与轴突相接触第18页，共34页，2023年，2月20日，星期四突触的活动（一)突触后电位

不同递质作用在突触后膜的受体上对离子通透性有不同的改变。第19页，共34页，2023年，2月20日，星期四兴奋性突触后电位(EPSP)第20页，共34页，2023年，2月20日，星期四抑制性突触后电位(IPSP)第21页，共34页，2023年，2月20日，星期四突触输入的总和：

1）时间总和：不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象2）空间总和：来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象第22页，共34页，2023年，2月20日，星期四1）突触前抑制

(presynapticinhibition)通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。

轴突-轴突型突触突触活动的调节第23页，共34页，2023年，2月20日，星期四2)突触后抑制(post-synapticinhibition)中枢抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，导致突触后神经元呈现抑制性效应。

传入侧支性抑制(afferentcollateralinhibition)

回返性抑制(recurrentinhibition)第24页，共34页，2023年，2月20日，星期四传入侧支性抑制

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。

交互抑制(reciprocalinhibition)返回性抑制

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。

第25页，共34页，2023年，2月20日，星期四①单向传递②突触延搁(synapticdelay)③突触活动的可塑性调节④对内环境变化的敏感性-钙离子突触传递的特征第26页，共34页，2023年，2月20日，星期四第三节神经递质和神经调质递质：中枢神经系统中参与突触传递，直接引起突触后细胞的兴奋或抑制的化学物质。中枢递质（中枢神经递质）外周递质（外周神经递质）

乙酰胆碱：Ach

去甲肾上腺素：NE

嘌呤类或肽类第27页，共34页，2023年，2月20日，星期四确定神经递质的基本条件突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该递质给予适当刺激后，该物质可释放到突触间隙递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位存在该递质的失活酶或其他失活方式药理学验证拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用第28页，共34页，2023年，2月20日，星期四递质的受体学说激动剂(agonist)拮抗剂(antagonist)--配体

(ligand)神经递质的功能由突触后受体的类型决定不由递质本身决定。第29页，共34页，2023年，2月20日，星期四

1）胆碱能受体

(cholinergicreceptor)(1)毒蕈碱受体(muscarinicrecepter)：M1-5，G蛋白偶联（促代谢型受体）；分布：副交感节后纤维所支配的效应器细胞交感节后胆碱能纤维所支配的汗腺、骨骼肌血管。

Antagonist：阿托品(atropine)(2)烟碱样受体nicotinicrecepter：N1-2，离子通道偶联（促离子型受体）；分布：植物性神经节突触后膜N1受体；六烃季胺阻断骨骼肌终板膜N2受体；十烃季胺阻断

筒箭毒阻断N1、N2受体第30页，共34页，2023年，2月20日，星期四2）肾上腺素能受体(adrenergicreceptor)分布：交感节后纤维所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）细胞膜α受体

平滑肌效应主要表现兴奋反应；酚妥拉明(phentolamine)阻断哌唑嗪(prazosin)、corynanthine、酚苄明(phenoxyberzamine)阻断α1，育亨宾(yohimbine)、rauwolscine、tolazoline阻断α2（突触前受体）可乐定(clonidine)激动α2

（治疗高血压）β受体

心得安（普洛萘尔）propranolol、心得平oxoprenolol阻断（治疗心绞痛β1受体：主要分布于心脏，兴奋（心缩加强加快）。阿提洛尔atenolol、心得宁（普拉洛尔）practolol阻断β2受体：以分布于平滑肌上为多，以抑制反应为主。心得乐（丁氧胺）butoxamine

、IPS329阻断第31页，共34页，2023年，2月20日，星期四3）其他受体嘌呤能受体：P1型，对ATP的分解产物腺苷较敏感

P2型，对ATP本身较敏感多巴胺受体：D1、D2、D3、D4亚型，派咪清阻断DA受体5-羟色胺受体：5-HT1、5-HT2、5-HT3亚型肉桂硫胺阻断5-HT3γ-氨基丁酸受体：GABAA

荷包牡丹碱，印防已毒阻断之

GABAB

甘氨酸受体：被士的宁阻断阿片受体：可分μδκσ等亚型纳洛酮阻断阿片受体。第32页，共34页，2023年，2月