颅脑病变的MRI诊断

颅脑病变的MRI诊断第1页/共190页颅脑病变的MRI第2页/共190页3脑先天畸形胼胝体发育不良(DysgenesisoftheCorpusCallosum)神经元移行异常(AnomaliesofNeuronalMigration)前脑无裂畸形(Holoprosencephaly)视－隔发育不良(Septo-opticDysplasia)脑膨出

(Cephaloceles)颅内脂肪瘤

(IntracranialLipomas)Chiari畸形

(ChiariMalformations)Dandy-Walker综合征

(Dandy-WalkerComplex)第3页/共190页4胼胝体发育不良多脑回合并胼胝体发育不良第4页/共190页5胼胝体发育不良胼胝体发育不良（嘴和压部）并额鼻脑膨出第5页/共190页6神经元移行异常

(AnomaliesofNeuronalMigration)①无脑回畸形(Lissencephaly)②灰质易位(GrayMatterHeterotopias)③多小脑回(Polymicrogyria)④单侧巨脑(UnilateralMegalencephaly)⑤脑裂畸形(Schizencephaly)第6页/共190页7无脑回畸形最严重的神经元移行异常。表现为光滑、增厚的皮质和表浅、垂直的外侧裂。严重病例可无其他裂存在。临床表现为小头畸形、面容异常及某些综合征、脑积水、视网膜发育不良、先天性肌发育不良、后颅凹发育畸形和脑萎缩。因此，常有严重的智力低下和癫痫发作。第7页/共190页8无脑回畸形Case1Case2Case3第8页/共190页9灰质易位可为局灶性或弥漫性，单发或多发，一侧或双侧小灶性的位于脑室周围、半卵圆中心白质内，孤立或散在，可不与灰质相连大灶性的位于脑深部或皮层下白质，常与灰质相连，可表现占位效应压迫脑室增强后不强化第9页/共190页10灰质易位第10页/共190页11灰质易位3岁男孩，右侧灰质异位从侧脑室壁到皮层表面第11页/共190页12灰质易位4岁男孩，大脑脚、海马和丘脑高信号第12页/共190页13多小脑回畸形是指大脑表面皱褶增多，脑皮质增厚，常与脑裂畸形、Chiari畸形、巨脑回畸形并存。MRI表现为沿着增厚的脑皮层边缘出现多发锯齿状小而浅的脑回皱褶。由于皮层增厚明显，使得畸形周围的脑表面异常光滑、平整。第13页/共190页14多小脑回畸形右侧半球脑回不规则，皮层增厚，灰白质交界区不规则第14页/共190页15多小脑回畸形双侧侧裂旁多小脑回第15页/共190页16巨脑因畸形病理上脑回增宽，脑皮层增厚，脑皮层内表面光滑，脑白质变薄，多位于额部。MRI：侧裂变浅、增宽，脑回增宽，脑皮层增厚，脑皮层内表面光滑，脑白质减少。侧脑室可中度扩大，胼胝体发育不全，透明隔缺如。主要鉴别－脑萎缩：脑萎缩应有脑沟增宽，而本病没有，但巨脑回畸形典型者合并其他畸形也可脑沟或脑裂的增宽，不过其髓质变薄，绝对无脑灰质变薄。第16页/共190页17巨脑回畸形第17页/共190页18脑裂畸形在侧裂区附近形成贯穿整个大脑皮层的横行裂隙，从侧脑室外侧壁至半球表面，裂隙的两旁为内折的灰质，裂隙内可见软脑膜与室管膜的融合，即软脑膜－室管膜缝。MRI特征性表现为病侧大脑半球内自皮质到侧脑室的横跨裂隙，裂隙两旁为内折的灰质。融合型：特点为裂隙前后的灰质层相贴或融合，裂隙关闭。分离型：特点为内折皮层分离，形成较大的裂隙与脑室相通。第18页/共190页19鉴别脑裂畸形神经元移行异常裂隙壁由异位灰质组成常伴透明隔缺如，多小脑回，胼胝体发育不全等畸形脑穿通畸形胚胎期脑组织破坏造成的局部缺少囊腔与脑室和/或蛛网膜下腔相通第19页/共190页20脑裂畸形第20页/共190页21脑裂畸形2岁，脑裂畸形，透明隔缺如第21页/共190页22脑裂畸形3岁，脑裂畸形，灰质异位，枕大池囊肿第22页/共190页23大脑镰中断丘脑水平：可见正常脉络丛和部分枕叶皮质后颅窝正常前脑无裂畸形第23页/共190页24视－隔发育不良透明隔缺如原发性视神经发育不良垂体－下丘脑机能减退第24页/共190页25ChiariⅠ畸形小脑扁桃体下疝入椎管内，低于枕大孔平面5mm为肯定异常四脑室与延髓位置正常或延髓轻度下移但不与上颈髓重叠常合并脊髓空洞和颅底颈椎畸形第25页/共190页26ChiariⅠ畸形并脊髓空洞第26页/共190页27女，29岁颅底复合畸形第27页/共190页28ChiariⅡ畸形常于婴儿期发病小脑扁桃体下疝入椎管内，延髓变长与上颈髓重叠颈髓小而变形桥脑延长并变薄四脑室正中孔与导水管粘连致梗阻性脑积水几乎均伴脊膜脊髓膨出第28页/共190页29ChiariII畸形第29页/共190页30ChiariⅢ畸形罕见，新生儿期发病延髓、小脑、四脑室向枕部移位，形成枕部脑膜脑膨出常合并颈椎裂，小脑由此疝出，形成颈部脊膜膨出与脑膨出常合并脑积水第30页/共190页31Dandy-Walker综合征原因不明后脑畸形，多在2岁前发病第四脑室和小脑发育畸形第四脑室正中孔和侧孔闭塞致四脑室囊状扩张与梗阻性脑积水小脑蚓部和四脑室顶部发育不良常合并中线结构发育不良等畸形第31页/共190页32Dandy-Walker综合征第32页/共190页33Dandy-Walker综合征小脑半球和蚓部发育不良，四脑室囊性扩张第33页/共190页34脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血第34页/共190页35脑出血第35页/共190页36硬膜下血肿第36页/共190页37硬膜外血肿第37页/共190页38脑梗塞动脉阻塞性梗塞静脉阻塞性梗塞非阻塞性梗塞短暂性信号改变第38页/共190页39动脉阻塞性梗塞缺血性梗塞 出血性梗塞腔隙性脑梗塞第39页/共190页40缺血性梗塞原因动脉硬化疾病瓣膜病变心房粘液瘤动脉炎创伤脑血管受压或受侵先天血管异常等第40页/共190页41缺血性梗塞部位及形态与闭塞的动脉有关幕上大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉幕下小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉第41页/共190页42大脑前动脉是颈内动脉远端的两个小分支发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔第42页/共190页43大脑前动脉梗塞第43页/共190页44大脑中动脉是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面第44页/共190页45大脑中动脉梗塞第45页/共190页46大脑中动脉梗塞第46页/共190页47脉络膜前动脉是床突上动脉的细小分支。它前面供应视束，后方供应脉络膜丛，有几个分支进入海马结构，外侧丘脑和内囊后支的大部。第47页/共190页48大脑后动脉起于基底动脉末端或颈内动脉。①深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。另外，一些小的穿支进入中脑的腹侧面。②浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源第48页/共190页49大脑后动脉梗塞第49页/共190页50小脑后下动脉起于椎动脉的远端，供应延髓的后橄榄部，小脑下蚓部，小脑扁桃体和小脑半球的下外侧部第50页/共190页51小脑前下动脉起于基底动脉中部供应延髓背部和小脑前部第51页/共190页52小脑上动脉供应中脑，包括四叠体板，上髓帆，上蚓部和小脑半球蚓支与小脑后下动脉吻合，半球支与小脑前下动脉吻合，故小脑梗塞的机会较少，而脑干的侧枝血供较少。第52页/共190页53小脑梗塞第53页/共190页54多个分支梗塞第54页/共190页55分水岭区域梗塞第55页/共190页56缺血性脑梗塞CT和MRI表现急性期亚急性期慢性期第56页/共190页57急性期梗塞在24小时内，阳性率CT60％，MRI80％尤其见于：①灰质梗塞。②内、外囊，丘脑和基底节的梗塞。③接近脑室或蛛网膜下腔的梗塞。最早的信号改变常累及灰质，信号增加常伴随血管区脑回的轻度肿胀(T1WI上显示好)，典型者白质在24小时内正常第57页/共190页58亚急性期（2-15天）可见白质异常和占位效应梗塞后第2-3周，梗塞灶内和边缘出现弧形结节状的等密度或稍高密度影，病灶可变得不清楚---模糊效应,主要由于梗塞灶内大量毛细血管增生、侧枝循环形成和局部充血所致此时期强化也最明显，多表现为脑回状、线状、片状或环状，可出现于病灶的边缘和中心第58页/共190页59脑梗塞（亚急性期）第59页/共190页60亚急性脑梗塞第60页/共190页61亚急性脑梗塞第61页/共190页62慢性期较原来病变小，境界清楚CT表现为低密度囊腔。T2WI表现为明显高信号。常不发生增强。组织容积缩小。邻近的脑沟和脑室扩张。随时间的延长，萎缩性改变更明显，梗塞本身不明显。第62页/共190页63慢性脑梗塞第63页/共190页64慢性脑梗塞第64页/共190页65出血性梗塞出血后血管再通，使用抗凝剂，常发生在缺血性梗塞后1-2周内中心型：出血发生在梗塞区中心，出血量较大。边缘型：出血发生在梗塞区周围，出血量较小，呈带状、弧状、脑回状或环状。混合型第65页/共190页66出血性脑梗塞CT第66页/共190页67出血性脑梗塞第67页/共190页68出血性脑梗塞MRI第68页/共190页69腔隙性脑梗塞小的终末血管闭塞所致，位于基底节和脑干。直径在1cm左右，边界清楚。CT表现为低密度。MRI更敏感，T1WI为低信号，T2WI为高信号。病变无明显占位效应。病变无强化。鉴别I型脑腔隙：小的梗塞灶。II型脑腔隙：小的出血灶。III型脑腔隙：扩大的血管周围间隙。第69页/共190页70腔隙性脑梗塞CT第70页/共190页71腔隙性脑梗塞MRI第71页/共190页72多发腔隙性脑梗塞第72页/共190页73影像新技术应用CT灌注成像EPI-MRIMRSMR灌注成像（PW-MRI）MR弥散成像（DW-MRI）第73页/共190页74左侧偏瘫后12小时T2WIPWIFlairMRI第74页/共190页75EPI发现早期梗塞第75页/共190页76EPI发现3小时内脑梗塞第76页/共190页77左侧偏瘫后24小时右侧中性氨基酸和乳酸盐的波谱异常，而左侧正常。左侧无乳酸盐的波峰代谢物MRI：显示中性氨基酸减低区和乳酸盐升高区。第77页/共190页78左侧偏瘫后4小时EPIDW-MRIDW-MRIT2WI第78页/共190页79枕叶脑梗塞彩色编码的脑血容量图显示灌注缺损区域增大彩色编码的瞬行时间图DWMRI第79页/共190页80静脉阻塞性梗塞原因：感染，创伤或手术，肿瘤侵犯，病理性血栓形成其影像表现与阻塞发生的部位、程度、时相等有关。梗塞灶内常可见到出血，尤其是在白质或近灰白质交界区。上矢状窦的梗塞MRI上表现为流空消失第80页/共190页81矢状窦右乙状窦血栓第81页/共190页82非阻塞性梗塞原因：脑缺氧，低血压，贫血，低血糖，代谢性酶缺乏病等CT和MRI表现：灰质，尤其是基底节区易受累。还可累及血管交界区域。第82页/共190页83短暂性信号改变原因：高血压脑病，子痫等MRI：T2WI在脑白质内可见高信号，常为双侧（BBB障碍）。治疗后可消失。第83页/共190页84颅内动脉瘤囊状动脉瘤最常见，发生于大动脉分叉处，位于蛛网膜下腔内梭形动脉瘤动脉粥样硬化所致，常见于颈内动脉和基底动脉霉菌性动脉瘤感染、炎症等所致，常引起远端分支多发性动脉瘤粟粒状动脉瘤高血压等所致外伤性动脉瘤第84页/共190页85大脑前动脉交通支动脉瘤第85页/共190页86颞叶动脉瘤出血第86页/共190页87脑血管畸形动静脉畸形（AVM）静脉瘤Galen静脉畸形海绵状血管瘤毛细血管－静脉性血管瘤（Sturge-Weber综合征）毛细血管扩张症隐性脑血管畸形第87页/共190页88左顶叶AVM第88页/共190页89海绵状血管瘤第89页/共190页90脑脓肿形成大约三个阶段：急性局限性脑炎期：7～14天边界模糊的长T1长T2信号局部化脓期：7～14天多开始于中心区域脓肿壁形成期：3～4周壁呈环形强化，无壁结节，可有子脓肿第90页/共190页91脑脓肿第91页/共190页92脑脓肿在T2WI上可分为几层在弥散像上呈高信号在ADCmap上呈低信号ADC（apparentdiffusioncoefficient）下降第92页/共190页93在T2WI上分几层第93页/共190页94abscessDWIADCmapC+T1WIADC第94页/共190页95结核性脑膜炎脑基底池闭塞并明显强化脑凸面脑膜增厚并明显强化可伴脑内结核瘤可伴局灶性脑缺血与脑梗塞可伴局灶性脑出血脑积水第95页/共190页96结核性脑膜炎第96页/共190页97结核性脑炎第97页/共190页98单纯疱疹性脑炎临床表现任何年龄和季节突然发病，进展迅速脑脊液压力高，白细胞和蛋白中度升高，含大量红细胞血与脑脊液中单纯疱疹病毒补体结合试验阳性或有特异性IgM抗体MRI表现颞叶底面、内侧面及岛叶长T1长T2信号病变迁延其内可见点、斑状出血灶可有弥漫或脑回状强化，2～4周最明显第98页/共190页99单纯疱疹性脑炎第99页/共190页100脑囊虫病猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所致据病变部位可分为：脑实质型、脑膜型、脑室型及混合型据病程可分为：囊虫存活期、囊虫变性期和囊虫死亡期脑实质型典型多个圆形、大小2～8mm大小囊性病变，内有偏心小点状影附于囊壁（头节），头节多有强化，囊壁可有强化。坏死后头节显示不清，但周围水肿明显。第100页/共190页101脑囊虫病第101页/共190页102脑弓形体病第102页/共190页103脑内肿瘤幕上胶质瘤后颅凹肿瘤松果体区肿瘤胶样囊肿和其它神经上皮囊肿淋巴瘤脑内转移第103页/共190页104幕上胶质瘤1胶质母细胞瘤/高间变星形细胞瘤(Glioblastoma/HighlyAnaplasticAstrocytoma)2浸润性星形细胞瘤(InfiltratingAstrocytoma)3大脑胶质瘤病(GliomatosisCerebri)4青少年纤维细胞星形细胞瘤(JuvenilePilocyticAstrocytoma)5室管膜下巨细胞性星形细胞瘤(SubependymalGiantCellAstrocytomaSGCA)6少突神经胶质瘤(Oligodendroglioma)7神经节神经胶质瘤(Ganglioglioma)第104页/共190页105额颞胶质瘤第105页/共190页106三角区胶质瘤第106页/共190页107后颅凹肿瘤1小脑星形细胞瘤(CerebellarAstrocytoma)2原始神经外胚层肿瘤(PNETprimitiveneuroectodermaltumors)3室管膜瘤(Ependymoma)4亚室管膜瘤(Subependymoma)5脑干星形细胞瘤(BrainstemAstrocytoma)6血管母细胞瘤(Hamangioblastoma)第107页/共190页108小脑胶质瘤第108页/共190页109桥小脑角胶质瘤第109页/共190页110髓母细胞瘤多见于15岁以下儿童好发于小脑蚓部和四脑室顶部常导致梗阻性脑积水出血、囊变及钙化相对少见增强后实质有明显强化易沿蛛网膜下腔种植转移第110页/共190页111髓母细胞瘤第111页/共190页112髓母细胞瘤脑室内播散第112页/共190页113室管膜瘤儿童三、四脑室多见，成人侧脑室多见钙化多见，可有囊变，成人相对少有明显强化，不如髓母明显常合并脑积水第113页/共190页114室管膜瘤第114页/共190页115脑干胶质瘤第115页/共190页116血管母细胞瘤成人常见的后颅窝肿瘤常见于小脑半球，其次为蚓部及四脑室底，偶见于脑干及桥小脑角分囊性、实性和混合性囊性常有壁结节，结节有明显强化实性有明显强化瘤内或周边可见葡行供血或引流血管第116页/共190页117血管母细胞瘤第117页/共190页118松果体区肿瘤1生殖细胞肿瘤(GermCellTumors)2松果体细胞肿瘤(PinealCellTumors)3松果体囊肿(PinealCysts)第118页/共190页119生殖细胞瘤松果体区最常见肿瘤，15~25岁高峰MRI表现：松果体肿大，等信号或有钙化低信号三脑室扩大前移，侧脑室积水沿松果体至丘脑下部可见异位瘤灶可沿室管膜及脑脊液播散瘤体及转移灶均有明显强化对放疗敏感第119页/共190页120生殖细胞瘤第120页/共190页121松果体细胞肿瘤包括松果体细胞瘤和成松果体细胞瘤可见于任何年龄，松果体细胞瘤是青年女性松果体区最常见肿瘤松果体细胞瘤系良性，边界清，一般无钙化、坏死、囊变等成松果体细胞瘤恶性程度高，可有囊变、坏死，出血、钙化少见第121页/共190页122松果体细胞瘤第122页/共190页123松果体囊肿第123页/共190页124胶样囊肿第124页/共190页125淋巴瘤常见于基底节、胼胝体、室旁脑白质、透明隔常为多发性占位，也可单发，但往往较大有明显强化第125页/共190页126淋巴瘤第126页/共190页127脑内转移第127页/共190页128脑外肿瘤脑膜的肿瘤骨肿瘤神经鞘肿瘤在CPA池外部生长的脑肿瘤发育不良囊肿和肿瘤脑外转移瘤第128页/共190页129脑膜的肿瘤1脑膜瘤(Meningiomas)2淋巴瘤(Lymphomas)3肉样瘤病(Sarcoidosis)4硬膜和软脑膜转移

(MetastasestoDuraandLeptomeninges)第129页/共190页130脑膜瘤常见于成人，女性多于男性广基与颅骨内板、大脑镰、小脑幕等相连，受侵颅骨可增厚、变薄或破坏。皮质扣压征信号与脑皮质信号相似有明显均匀强化第130页/共190页131中线脑膜瘤第131页/共190页132三角区脑膜瘤第132页/共190页133桥小脑角脑膜瘤第133页/共190页134鞍旁脑膜瘤第134页/共190页135松果体区脑膜瘤第135页/共190页136骨肿瘤1脊索瘤(Chordomas)2嗜酸细胞性肉芽肿(EosinophilicGranuloma)3转移性疾病(MetastaticDisease)第136页/共190页137脊索瘤好发于颅底及脊柱，颅内者几乎均累及斜坡良性肿瘤，生长缓慢，又有溶骨破坏中线骨质破坏伴软组织肿块，多有钙化鉴别：软骨肉瘤第137页/共190页138斜坡脊索瘤第138页/共190页139神经鞘肿瘤听神经瘤

(AcousticNeurinoma)三叉神经瘤

(TrigeminalNerveNeurinoma)第139页/共190页140听神经瘤缘于听神经前庭支内听道段的神经鞘瘤多单发，青年人双侧应考虑神经纤维瘤病多为实性，少数为囊性或实性囊变有明显均匀强化MRI对管内型有优势第140页/共190页141听神经瘤第141页/共190页142三叉神经瘤起于三叉神经节或三叉神经根的良性肿瘤表现为中、后颅窝交界处肿块，常呈哑铃型中颅窝肿瘤可压迫鞍上池和海绵窦，后颅窝肿瘤压迫桥小脑角和四脑室有明显均匀强化第142页/共190页143三叉神经瘤第143页/共190页144在CPA池外部生长的脑肿瘤－颅咽管瘤第144页/共190页145在CPA池外部生长的脑肿瘤－转移瘤第145页/共190页146发育不良囊肿和肿瘤1蛛网膜囊肿(ArachnoidCysts)2表皮样囊肿(EpidermoidCysts)3皮样囊肿(DermoidCysts)4蛛网膜下脂肪瘤(SubarachnoidLipomas)5下丘脑错构瘤(HypothalamicHamartomas)6脉络丛乳头状瘤(ChoroidPlexusPapillomas)7巨大动脉瘤(GiantAneurysms)第146页/共190页147蛛网膜囊肿第147页/共190页148胆脂瘤表皮样或上皮样囊肿好发于CPA、鞍上池、脑室系统及中颅窝呈长T1长T2信号，瘤质信号不均少数T1WI呈高信号增强后囊肿不强化第148页/共190页149桥小脑角胆脂瘤第149页/共190页150垂体瘤<1cm为微腺瘤，>1cm为大腺瘤鞍内肿块，蝶鞍扩大肿瘤信号与脑组织相当垂体炳、视交叉移位，上可压迫室间孔，侧方侵犯海绵窦（颈内动脉受压移位，海绵窦下方静脉间隙消失，Mechel腔消失等），下方突入蝶窦垂体瘤卒中：自发或放疗后垂体瘤突发出血、梗塞或坏死第150页/共190页151垂体瘤第151页/共190页152垂体微腺瘤第152页/共190页153颅咽管瘤位于鞍上、鞍内或均有可为囊性或实性多为长T1长T2，少数T1为高信号增强后有实性部分明显强化钙化是其特征第153页/共190页154颅咽管瘤第154页/共190页155颅咽管瘤伴出血第155页/共190页156脑白质疾病1)脱髓鞘疾病(DemyelinatingDiseases)

2)脑白质营养不良(Leukodystrophies)3)脂代谢障碍Fabry病（弥漫性体血管角质病）Gaucher（高歇）病4)粘多糖(贮积)病(Mucopolysaccharidoses)5)其它白质病变缺血和动脉炎肉样瘤病放疗和化疗后反应第156页/共190页157脱髓鞘病变多发性硬化病毒导致的脱髓鞘病毒后免疫介导的白质病变中央桥脑溶解症第157页/共190页158多发性硬化多见于中年女性复发、缓解交替，激素治疗有效病变位于大脑、小脑、脑干、脊髓白质内，以脱髓鞘和胶质增生为特征MR表现为MS斑，直径常<1cm，可融合变大，活动期可有水肿且MS斑有强化第158页/共190页159多发性硬化第159页/共190页160中央桥脑溶解症T2WI和磁化转移MRI显示治疗后好转第160页/共190页161脑白质营养不良嗜苏丹性脑白质营养不良Canavan（科克因）病Krabbe（克拉贝）病异染性脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良性脑病肾上腺脊髓白质病亚力山大病第161页/共190页162肾上腺脑白质营养不良男性儿童多见，进行性脑功能障碍合并肾上腺皮质功能不全侧脑室后角周围长T1长T2信号，病灶从后向前匍行进展增强后边缘可强化晚期有弥漫性脑萎缩第162页/共190页163肾上腺脑白质营养不良第163页/共190页164老年脑白质高信号病灶髓鞘形成末端区 室管膜颗粒内囊后部的高信号血管周围间隙脑室旁高信号白质病变(PVH)皮质下病变(SCL)铁沉积脑淀粉样血管病(CAA)第164页/共190页165髓鞘形成末端区三角区的后、上方的三角形区域，在T2WI上可显示高信号，这是20岁前常有的正常表现。这代表顶叶后、下方和后外侧颞叶皮质的髓鞘形成延迟。第165页/共190页166室管膜颗粒T2WI上，侧脑室前角的前、外侧几乎均可见高信号的病灶，这些病灶的大小从点状到宽1cm，通常为三角形，底部依靠前角的顶部，尖端向前指向邻近的白质。其内侧面为胼胝体的膝部，外侧面沿白质延伸，向后终止于尾状核头部。这种高信号的原因为：①髓鞘成份减少。②室管膜颗粒，如室管膜局部破坏和星形细胞胶质增生。③室管膜周围和细胞外液体增多。间质液体多引流至室管膜下区，尤其是到侧脑室的后外侧角，此区是脑间质内细胞外液体的自然通道。第166页/共190页167内囊后部的高信号大约有一半的正常人在内囊后部T2WI可显示双侧对称的圆形或卵圆形的高信号病灶。这些正常的病灶大小3～4mm，其内部均匀，无占位效应。轴位上在中间帆水平，它们位于壳核内侧，靠近内囊后肢与豆状核后部交界处。这些病灶在10岁以下不见，除此之外与年龄无关。在T1WI上与内囊其它部分比为低信号，大约与皮层灰质等信号，但无强化。在质子密度像上，与内囊其它部分比为等或低信号，此特点是与其它大多数病理变化的重要鉴别点，除此之外，病理改变多大小不等，形态、位置不一，不均匀和境界不清，双侧对称少见，可有强化。第167页/共190页168血管周围间隙Virchow-Robin腔(VRS)是伴随穿支血管至毛细血管水平的蛛网膜间隙的扩展。CT可发现病理性扩张的VRS，但由于MRI的高分辨率，可显示正常的VRS。在MRI所有的序列上VRS与脑脊液的信号一致。它表现为圆形，卵圆形或弯曲线状，境界清楚，边界光滑，无占位效应。VRS位于豆纹动脉的路径上(穿过前穿质，进入基底节)，可沿穿支血管进入半卵圆区。在轴位上，典型的位于前联合外侧部的前或后表面。在冠状位上，邻近前联合的上面或在壳核的外侧。第168页/共190页169血管周围间隙小的VRS(<2mm)可见于所有的年龄组，其大小和发生率随年龄而增加。豆纹VRS常见。大的VRS常与年龄，高血压，痴呆和皮质下白质病变有显著相关，之所以与年龄有关可能有两种机制：①年龄的增长伴随脑室和脑沟的增宽，蛛网膜下腔增宽，故VRS增大。②与年龄有关的血管改变也促使VRS增大，动脉粥样硬化在老年人常见，血管变得更大和更迂曲，这些弯曲的血管造成血管周围实质空泡化。第169页/共190页170血管周围间隙脑腔隙分为三型：Ⅰ型为小的梗塞。Ⅱ型为小的出血。Ⅲ型为扩张的VRS。腔隙梗塞(Ⅰ型脑腔隙)与VRS(Ⅲ型脑腔隙)难以鉴别。腔隙梗塞发生在壳核的上2/3，除非有囊变在所以序列上与CSF等信号，通常较大(5mm或更大)。VRS典型的则较小(5mm以下)，常双侧对称，在壳核的下1/3。第170页/共190页171脑室旁高信号白质病变(PVH)与侧脑室边缘相连，其范围从正常的室管膜颗粒扩大到覆盖大多数的侧脑室边缘以至于不规则的融合信号伸入到白质深部。PVH随年龄而增多。其原因是随着年龄的增长，血管系统的水分进入细胞外间隙，这些白质周边部的间质水份集中到脑室旁，引流入侧脑室，这种间质水分的高度集中导致在T2WI上可见高信号。随年龄增长或在某些病理条件下，间质水分增多导致PVH增多。第171页/共190页172脑室旁高信号病变T1WI(-)T2WI(+)第172页/共190页173皮质下病变(SCL)脑室旁区以外的白质病变在放射冠，半卵圆区和皮质下，可统称为皮质下病变。与PVH相似，SCL的数量和范围随年龄的增长而增加。其大小从点状到大的斑状不规则病变。T2WI上为高信号，T1WI上常不能发现，不增强，无占位效应。一些病理证实，SCL是从缺血病灶到梗塞的一系列病变。第173页/共190页174锥体外系核的低信号多数病人到25岁时苍白球，然后是红核和黑质的网状核在T2WI上变为低信号。齿状核信号下降则较为缓慢，到25岁时仅有