甲状腺激素的生理作用与甲状腺功能的调控

甲状腺激素的生理作用

及甲状腺功能的调节目前一页\总数二十二页\编于十六点甲状腺甲状腺是最大的内分泌腺，重20-25g。它由单层上皮细胞围成的腺泡组成，腺泡上皮细胞是合成甲状腺激素的部分，腺泡腔内充满胶质。

目前二页\总数二十二页\编于十六点甲状腺目前三页\总数二十二页\编于十六点甲状腺激素化学本质：含碘的酪氨酸衍生物T3三碘甲酰原氨酸(triiodothyroxine)T4甲状腺素（thyroxine)目前四页\总数二十二页\编于十六点甲状腺激素目前五页\总数二十二页\编于十六点甲状腺激素的生理功能促进物质与能量代谢1促进生长与发育过程2目前六页\总数二十二页\编于十六点甲状腺激素对代谢的影响物质代谢：糖代谢蛋白质代谢脂肪代谢水和无机盐代谢能量代谢：产热效应（提高组织的耗氧量和产热量）甲状腺激素对代谢的影响目前七页\总数二十二页\编于十六点产热作用甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率、产热量和基础代谢率（BMR）增加，这些作用称为甲状腺激素的产热作用。甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。目前八页\总数二十二页\编于十六点产热作用甲减病人：喜热恶寒甲亢病人：喜凉怕热极易出汗产热作用目前九页\总数二十二页\编于十六点蛋白质代谢缺乏正常增多过多儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退对蛋白质的合成代谢及分解代谢均具有促进作用蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大加速蛋白质分解目前十页\总数二十二页\编于十六点糖代谢促进糖的吸收增加糖原分解，抑制糖原合成加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用血糖升高甚至尿糖目前十一页\总数二十二页\编于十六点糖代谢大剂量T3、T4：增加糖原分解小剂量T3、T4：增加糖原合成糖代谢目前十二页\总数二十二页\编于十六点脂肪代谢胆固醇↓：促进胆固醇的合成，通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成甘油三酯↓：增加脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用脂肪代谢目前十三页\总数二十二页\编于十六点水盐代谢甲状腺激素具有利尿作用目前十四页\总数二十二页\编于十六点神经系统及骨骼甲状腺激素减少时：脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递质的含量也都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化，促进长骨和牙齿的生长。引起呆小症目前十五页\总数二十二页\编于十六点甲状腺激素对代谢的影响目前十六页\总数二十二页\编于十六点甲状腺功能的调控下丘脑－腺垂体－甲状腺轴甲状腺的自身调节自主神经对甲状腺活动的影响免疫系统的影响目前十七页\总数二十二页\编于十六点下丘脑－腺垂体－甲状腺轴目前十八页\总数二十二页\编于十六点甲状腺的自身调节是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应性能力，这种调节完全不受神经和TSH的影响，故称为甲状腺的自身调节。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一段高水平之后，旋即明显下降。过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为碘阻滞效应(WolffChaikoffeffect)。故临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备目前十九页\总数二十二页\编于十六点自主神经对甲状腺活动的影响甲状腺受交感和副交感神经的双重支配交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。支配甲状腺血管的自主神经也能通过调节甲状腺血流量，影响其活动。目前二十页\总数二十二页\编于十六点免疫系统的影响甲状腺活动还受到免疫系统的调节。如B淋巴细胞可合