水电解质紊乱的急诊治疗

体液和电解质的处理顺序体液容量PH值钾、钙、镁钠、氯目前一页\总数八十八页\编于十九点体液容量改变目前二页\总数八十八页\编于十九点容量不足病史：呕吐、腹泻、出汗、工作环境以及意识状态和尿量，表情淡漠或昏迷，提示预后不良体征：皮肤弹性、心率和血压。儿童要观察囟门、眼泪多少和尿布情况血浆和尿液渗透压最可靠目前三页\总数八十八页\编于十九点容量过多见于肾脏、心血管和肝脏病患者临床表现：水肿（中心及外周）、颈静脉充盈和泵衰竭血压可以升高也可以降低目前四页\总数八十八页\编于十九点液体选用原则容量复苏最好选用等渗生理盐水，不能使用低渗液（5%G.S）外科或创伤病人可使用林格液只有生理盐水可与血液制品混合使用肝衰竭或全胃肠外营养常使用高浓度葡萄糖溶液目前五页\总数八十八页\编于十九点电解质平衡失常目前六页\总数八十八页\编于十九点处理原则临床与实验室不符时要重新测定低血糖和高血钾要紧急纠正，其他失衡可逐步纠正处理电解质失常时要计算血浆渗透压渗透压(mosml/L)=2×[Na+]+Glu(mmol)+Bun(mmol)目前七页\总数八十八页\编于十九点低钠血症目前八页\总数八十八页\编于十九点临床特征定义：血清钠<135mmol/L血清钠<120mmol/L时可以出现出现临床症状：腹痛、头痛、易激惹幻觉、痛性痉挛、恍惚、淡漠和抽搐血清钠<113mmol/L时可出现癫痫发作目前九页\总数八十八页\编于十九点鉴别诊断真性低钠血症（血浆渗透压降低）常见于：创伤、脓毒症、心力衰竭、肝硬化或肾衰竭引起的稀释性低钠血症假性低钠血症（血浆渗透压正常）见于高脂血症、高蛋白血症和高糖血症目前十页\总数八十八页\编于十九点低渗性（真性）低钠血症（血浆渗透压<275）低容量性低钠血症肾外丢失（尿钠<20mmol/L）

出汗、呕吐、腹泻第三腔隙贮留（烧伤、腹膜炎、胰腺炎）肾脏丢失（尿钠>20mmol/L）

髓袢或渗透性利尿药醛固酮缺乏（Addison病）酮尿失盐性肾病、肾小管性酸中毒渗透性利尿（甘露醇、高糖血症、高尿酸血症）低钠血症的常见原因(1)目前十一页\总数八十八页\编于十九点等容性低钠血症（尿钠>20mmol/L）

抗利尿激素不适当分泌综合征（CNS、肺或癌性疾病）身体和情绪应激和疼痛粘液性水肿、Addison病、席汉综合征药物或水中毒高容量性低钠血症尿钠>20mmol/L

肾衰尿钠<20mmol/L肝硬化、心力衰竭、肾衰竭低钠血症的常见原因(2)目前十二页\总数八十八页\编于十九点等渗性（假性）低钠血症（血浆渗透压275－295）高蛋白血症、高脂血症、高糖血症高渗性低钠血症（血浆渗透压>295）高糖血症、尿毒症、甘露醇或甘油应用过量低钠血症的常见原因(3)目前十三页\总数八十八页\编于十九点低钠血症的处理生理盐水补充血容量血流动力学稳定者要限制入量500-1500ml/日对重症病人，伴有中枢神经系统症状者，3%盐水25---100ml/h，同时用速尿20—40mg缺钠量＝体重（Kg）×30％（140－测定值）慢性缺钠者补钠速度每小时应<0.5mmol/L目前十四页\总数八十八页\编于十九点高钠血症血清钠>150mol/L目前十五页\总数八十八页\编于十九点高钠的原因水亏：饮水减少（常见于中枢障碍、意识不清、不能饮水）水钠丢失，但以水为主（呕吐、腹泻、出汗、发热、透析、药物、烧伤、尿崩）钠多：输高张盐应用碳酸氢钠潴钠性肾病（常见于灌注不足）目前十六页\总数八十八页\编于十九点高钠和渗透压升高的临床表现临床表现渗透压烦躁易激惹350－375震颤、共济失调375－400反射亢进、抽搐、痉挛400－430癫痫发作及死亡>430目前十七页\总数八十八页\编于十九点高钠血症的处理灌注不良者用生理盐水纠正容量不足尿量达到0.5ml/Kg*h补充0.45%盐水血钠浓度降低速度一般＜20-25mmol/L*d补充足量生理盐水后仍无尿，则立即换用0.5%盐水，并使用利尿剂血钠浓度>180mmol/L者，用高糖低钠透析液进行腹膜透析目前十八页\总数八十八页\编于十九点高钾血症目前十九页\总数八十八页\编于十九点高钾血症正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每日排钾40－90mmol/24h高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L血钾升高基本上表明机体钾总量的增多但钾的总量也可以正常或缺乏目前二十页\总数八十八页\编于十九点高钾病因排钾减少：肾功能不全（主要原因）转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态浓缩性高钾：重度失水、失血性休克医源性高钾：低钾血症补钾过多、心功能不全服用ACEI和安体舒通目前二十一页\总数八十八页\编于十九点临床表现肌肉无力或麻痹、感觉异常和疲乏恶心、呕吐、腹胀、腹泻和间歇性腹部绞痛腱反射减弱、完全性神经肌肉麻痹心动过缓直至心律不齐和心脏停搏目前二十二页\总数八十八页\编于十九点血钾浓度与临床症状的关系轻度高钾血钾6.5mmol/L无症状中度高钾血钾6.5－8.0mmol/L无症状高度高钾血钾8.5mmol/L以上心脏传导阻滞和室性节律目前二十三页\总数八十八页\编于十九点心电图表现心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60％左右血钾浓度为mmol/L，心电图出现高钾表现为40％血钾浓度为mmol/L，心电图出现高钾表现为75％血钾浓度为7.5-10.mmol/L，心电图出现高钾表现为100％目前二十四页\总数八十八页\编于十九点肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”目前二十五页\总数八十八页\编于十九点血钾超过5.5mmol/L时，T波高尖对称、QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显血钾超过6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长血钾超过7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移血钾超过8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律血钾超过10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动目前二十六页\总数八十八页\编于十九点女性，42岁，慢性肾功能衰竭上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常目前二十七页\总数八十八页\编于十九点QRS波群增宽，呈类左束支阻滞V1－V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR间期稍延长符合高钾改变目前二十八页\总数八十八页\编于十九点II、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心急梗塞T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压血钾8.5mmol/L，为高钾ECG表现目前二十九页\总数八十八页\编于十九点与前图为同一患者透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常高尖T波呈非特异性ST－T改变PR间期正常血钾3.5mmol/L目前三十页\总数八十八页\编于十九点临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症各导联QRS波明显增宽（0.12s）V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3－V6高尖呈帐篷样目前三十一页\总数八十八页\编于十九点P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢考虑为窦室传导，其后有心脏停搏目前三十二页\总数八十八页\编于十九点P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞血钾7.2mmol/L,考虑为窦室传导目前三十三页\总数八十八页\编于十九点窦室传导目前三十四页\总数八十八页\编于十九点窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础目前三十五页\总数八十八页\编于十九点目前三十六页\总数八十八页\编于十九点当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffusecompleteatrialmuscularblock）目前三十七页\总数八十八页\编于十九点文献报道形成窦室传导的患者血钾浓度平均为(8.596±0.657)mmol/L对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据目前三十八页\总数八十八页\编于十九点典型病例患者男,28岁，尿毒症多年,因四肢瘫痪来就诊3份心电图为不同血钾测定值时所记录目前三十九页\总数八十八页\编于十九点血钾浓度为6.0mmol/LPII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14～0.16s)

P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞直立的T波异常地高尖,QT间期为0.46s

目前四十页\总数八十八页\编于十九点心电图诊断①窦性心律②房内传导阻滞③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定型室内阻滞④符合高血钾的ECG改变目前四十一页\总数八十八页\编于十九点血钾8.17mmol/LP波消失,此解释有两种：①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，②窦-室传导QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24sTⅢ、aVF、V3、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹目前四十二页\总数八十八页\编于十九点心电图诊断①窦性心律②窦-室传导③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)④符合高血钾的ECG改变目前四十三页\总数八十八页\编于十九点血钾为10.5mmol/LQRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minT波与QRS直接相连,ST段消失ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变目前四十四页\总数八十八页\编于十九点高钾血症治疗停止补钾静脉补钙拮抗高钾对心脏的毒性碳酸氢钠葡萄糖加胰岛素钠钾交换树脂血液透析治疗目前四十五页\总数八十八页\编于十九点低钾血症低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低<3.5mmol/L血清钾降低的程度可不与钾缺乏相平行甚至血钾可以正常或升高目前四十六页\总数八十八页\编于十九点低钾病因缺钾性低钾血症：长期进食或厌食，大量呕吐腹泻，胃肠引流或透析，大量排钾利尿、以及经肾失钾转移性低血钾：碱中毒（PH值每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾目前四十七页\总数八十八页\编于十九点心电图表现T波减低和倒置U波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实际测量的是QU间期）ST段压低P波突出和PR间期延长各种房性和室性心律失常以及室速或室颤目前四十八页\总数八十八页\编于十九点正常T波减低u波出现ST段压低PR间期延长和P波明显目前四十九页\总数八十八页\编于十九点血钾2.1mmol/LV1－V6

导联U波明显T波较高目前五十页\总数八十八页\编于十九点血钾2.6mmol/LU波明显与T波融合ST段正常目前五十一页\总数八十八页\编于十九点与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常目前五十二页\总数八十八页\编于十九点补钾原则见尿补钾尽量口服补钾静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5－3.0g/L为宜（外周静脉）目前五十三页\总数八十八页\编于十九点高钙血症Ca2+>2.7mmol/L目前五十四页\总数八十八页\编于十九点影响血钙浓度的因素甲状旁腺功能亢进：血钙↑血磷↓降钙素和VitD降低血钙H+浓度降低可使Ca2+浓度降低，PH每升高0.1,Ca2+降低3—8%多数高钙血症由甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤所致，约1/3合并低钾血症目前五十五页\总数八十八页\编于十九点临床表现血钙浓度>3mmol/L时即可出现临床症状和体征常见者有：肾结石、骨质破坏、精神不适昏睡无力、疲乏和恍惚，及腹部不适如腹痛、便秘多尿而烦渴EKG可表现为ST段压低，T波增宽，Q-T延长和传导阻滞血钙>5mmol/L可引起心脏骤停，常见疾病为：甲旁亢及甲亢，Addison氏病、多发性骨髓瘤肉瘤、癌目前五十六页\总数八十八页\编于十九点急诊处理血钙>3mmol/L、并且有症状1）用生理盐水5－10L纠正脱水，最好在血流动力学检测下进行2）利尿，速尿40mg静推注意：（1）不能在容量不足时使用（2）不能使用噻嗪类利尿剂，其可加重高钙血症（3）同时纠正可能合并的低钾、低镁血症3）如不见效，可使用降钙素，氢化可的松4）必要时血液透析目前五十七页\总数八十八页\编于十九点低钙血症Ca2+<2.0mmol/L目前五十八页\总数八十八页\编于十九点临床表现Ca2+<1.5mmol/L，即可出现低钙血症的症状和体征，常见有感觉异常，深部腱反射亢进，痉挛、无力、恍惚和惊厥可出现Trousseau征（方法：将血压计袖带充气至收缩压以上3分钟，如出现手部痉挛，即为阳性）注意：难治性心力衰竭病人可能存在低钙血症，严重碱中毒病人可能存在总体钙正常的低钙血症目前五十九页\总数八十八页\编于十九点目前六十页\总数八十八页\编于十九点诊断及鉴别诊断低钙血症常见于休克、脓毒败血症、肾衰竭、胰腺炎、药物（西咪替丁）甲状旁腺功能减退、磷酸盐负荷增加，VitD缺乏，脂肪栓塞、低镁血症、破伤风、心电图QT间期延长目前六十一页\总数八十八页\编于十九点急诊处理无症状者口服葡萄糖酸钙1－4gm/日，可联合应用VitD有症状者给予10％葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，10分钟内推注注意:牛奶含钙量低，不适宜补钙目前六十二页\总数八十八页\编于十九点低镁血症目前六十三页\总数八十八页\编于十九点临床表现血清镁＜0.75mmol/L镁、钾和磷酸盐在细胞内外同时转移。低镁血症病人可表现中枢神经系统异常如：抑郁、眩晕、共济失调、惊厥、深部腱反射亢进、手足抽搐、心血管功能异常（心律失常、QT和PR间期延长）和地高辛中毒症状加重。此外，可出现贫血、低血压、低体温和吞咽困难目前六十四页\总数八十八页\编于十九点诊断和鉴别诊断实验室测定值不能反映总体镁缺乏，因此诊断低镁血症不能只根据血镁浓度，出现中枢神经系统症状即应怀疑诊断低镁血症最常见原因是酒精中毒，其次为营养不良、肝硬化或消化道丢失低镁血症也可以以难治性低钾血症表现形式目前六十五页\总数八十八页\编于十九点急诊治疗和处理首先纠正容量不足和低钾血症、低钙血症和低磷酸盐血症震颤性谵妄期间，第1h给予2g硫酸镁，随后在头24h内给予6g，每15min检查深部腱反射血镁>3.5mmol/L，深部腱反射消失，此时应停止输注含镁溶液目前六十六页\总数八十八页\编于十九点高镁血症目前六十七页\总数八十八页\编于十九点临床表现血清镁＞1.25mmol/L通常逐渐出现高镁血症的症状和体征>3.5mmol/L深部腱反射消失>4mmol/L出现肌无力>5mmol/L可有低血压>8mmol/L出现呼吸麻痹目前六十八页\总数八十八页\编于十九点诊断和鉴别诊断高镁病人很罕见，常见原因是肾衰竭病人同时应用含镁药物（抑酸药）或含锂药物。根据血清镁浓度即可诊断。应注意有无合并高钾血和高磷酸盐血目前六十九页\总数八十八页\编于十九点急诊治疗和处理应用生理盐水纠正脱水，无肾衰竭病人应用呋塞咪20―40mg静脉注射酸中毒病人应该通气，必要时应用碳酸氢钠50－100mmol。有症状病人，10％氯化钙5ml静脉推注，以对抗镁的作用目前七十页\总数八十八页\编于十九点血磷酸盐和氯化物异常高磷酸盐血症主要见于肾衰竭病人，可给予水合、乙酰唑胺或透析治疗氯化物异常常伴有其他代谢异常，如代谢性碱中毒（低氯血症）或脱水（高氯血症）治疗氯化物异常主要应用生理盐水纠正容量不足、酸碱平衡失常或钾缺乏目前七十一页\总数八十八页\编于十九点酸碱平衡紊乱目前七十二页\总数八十八页\编于十九点定义酸中毒：酸性物摄取过多或碱性物丢失过多分为代谢性（血HCO3-降低）呼吸性（PCO2升高）碱中毒：酸性物丢失和碱性物增多引起包括代谢性（血HCO3-升高）和呼吸性（PCO2降低）目前七十三页\总数八十八页\编于十九点类型pHPCO2HCO3-呼吸性酸中毒↓↑↑呼吸性碱中毒↑↓↓代谢性酸中毒↓↓↓代谢性碱中毒↑↑↑混合性酸碱平衡失调不定不定不定目前七十四页\总数八十八页\编于十九点呼吸性酸中毒

临床表现呼吸性酸中毒可威胁生命或是呼吸骤停的先兆。病人常有原发疾病典型病人表现精神抑制和呼吸频率逐渐减慢，尚可有恍惚、嗜睡，严重者出现意识不清常出现低氧血症，血氧饱和度降低常迟于PCO2升高目前七十五页\总数八十八页\编于十九点

诊断和鉴别诊断

动脉血气对于诊断是不可缺少的鉴别诊断：慢性阻塞性肺部疾病、药物过量、中枢神经系统疾病、胸壁疾病、胸膜病变和创伤目前七十六页\总数八十八页\编于十九点

急诊治疗和处理

1)气管内插管增强通气。阿片中毒病人，迅速应用纳洛酮，呼吸性酸中毒神志不清病人应行气管内插管，然后处理原发病，纠正通气不足2）积极治疗原发病。必须注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和CO2潴留病人CO2麻醉。上述病人氧疗时必需进行检测，必要时气管内插管目前七十七页\总数八十八页\编于十九点呼吸性碱中毒临床表现过度通气综合征：呼吸困难和焦虑（如哮喘、肺梗死、糖尿病酮症酸中毒等）症状主要是原发病引起通气过度。病人表现眩晕。手腕、手指、踝部和脚趾（carpal－pedal痉挛）屈曲疼痛，胸痛常呈紧缩感焦虑引起过度通气是一种除外性诊断。动脉血气检查可除外酸中毒和低氧血症。呼吸性碱中毒常见原因包括低氧血症、发热、甲亢、应用拟交感神经药物、阿司匹林中毒、应用黄体酮、肝脏疾病和焦虑目前七十八页\总数八十八页\编于十九点急诊治疗和处理首先处理潜在疾病。在排除其他原因后处理焦虑。抗焦虑药可能有益，如劳拉西泮1－2mg，静脉或口服。口罩纸袋呼吸可引起低氧血症，不宜应用目前七十九页\总数八十八页\编于十九点代谢性酸中毒

考虑代谢性酸中毒时，应将其分为阴离子间隙（AG）升高型和正常阴离子间隙型代谢性酸中毒。“阴离子间隙”这一词可能会引起误解。血清中阴、阳离子相等，但可测定的阳离子比阴离子多阴离子间隙计算如下：AG=Na＋-（Cl-＋HCO3-）=10-12mmol/L目前八十页\总数八十八页\编于十九点临床表现无论病因如何，酸中毒均可引起恶心和呕吐、腹痛、感觉异常、呼吸困难，有时表现Kussmaul呼吸，也可引起肌张力降低和心脏收缩力下降、动脉扩张、静脉收缩和肺动脉高压。病人呈非特异性表现或休克目前八十一页\总数八十八页\编于十九点

诊断和鉴别诊断代谢