水肿的基本概述及鉴别

课件大纲水肿的概念水肿的分类水肿发生机制水肿的表现特征和对机体的影响各种常见水肿的发生机制水肿病因与临床表现水肿问诊要点实验室检查水肿对机体的影响图例目前一页\总数三十九页\编于十九点一．水肿的概念（definition）

人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。目前二页\总数三十九页\编于十九点二．水肿的分类(classification)目前三页\总数三十九页\编于十九点(一)按范围分类：

1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiacedema)。

2、局部性水肿(localedema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。

3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。目前四页\总数三十九页\编于十九点（二）按有无凹陷分类

1、凹陷性水肿(pittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpittingedema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。目前五页\总数三十九页\编于十九点（三）按水肿的皮肤特点分类1、隐性水肿（recessiveedema）：全身组织间隙水潴留<5kg，临床上表现为体重增加，而无水肿。2、显性水肿（frankedema）：全身组织间隙水潴留>5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。目前六页\总数三十九页\编于十九点（四)临床检查分度(clinicalexamination)1、轻度仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。2、中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。3、重度全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。目前七页\总数三十九页\编于十九点三．水肿发生机制（pathophysiology）（一）维持体液平衡的因素

1、毛细血管内静水压

2、血浆胶体渗透压

3、组织间隙机械压力(组织压)

4、组织液胶体渗透压目前八页\总数三十九页\编于十九点（二）产生水肿的因素

1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR)↓肾小管重吸收↑2、毛细血管滤过压↑：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压3、毛细血管通透性↑：急性肾炎、烧伤、炎症4、血浆胶体渗透压↓：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等目前九页\总数三十九页\编于十九点（三）水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制

目前十页\总数三十九页\编于十九点肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流（2)血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿

（1）毛细血管有效流体静压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）目前十一页\总数三十九页\编于十九点肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞

(4)淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

(3)微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿目前十二页\总数三十九页\编于十九点

B、有效循环血量减少

心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩（1）GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）

A、肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎2、体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水肿目前十三页\总数三十九页\编于十九点目前十四页\总数三十九页\编于十九点

（2）肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

a、滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%

近曲小管对钠、水重吸收↑

ANF↓钠、水潴留水肿

目前十五页\总数三十九页\编于十九点

b、肾血流重分布

有效循环血量↓肾血流重分布

髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿

c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加

■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑

远曲和集合管重吸收水↑目前十六页\总数三十九页\编于十九点

【水肿简明机制图】

血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿

目前十七页\总数三十九页\编于十九点

五、各种常见水肿的发生机制

㈠全身性水肿

心源性水肿（cardiacedema)

肾源性水肿（renaledema)

肝源性水肿（hepaticedema)

营养不良性水肿（nutritionaledema)

其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathicedema)等目前十八页\总数三十九页\编于十九点1．心源性水肿（cardiacedema)

A、病因：主要是右心衰B、机制：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留（决定水肿程度）静脉瘀血→毛细血管滤过压↑→组织液生成↑回吸收↓（决定水肿部位）体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓

C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascendingedema）；对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿D、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、腹水。目前十九页\总数三十九页\编于十九点2．肾源性水肿（renaledema）A、病因：见于各型肾炎和肾病B、机制：肾排泄水钠↓→钠、水潴留（基本机制）C、水肿特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decendingedema）；D、伴随症状：常有尿改变；高血压、肾功能损害表目前二十页\总数三十九页\编于十九点心源性和肾源性水肿的鉴别诊断

鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位脸部开始下行性足部开始上行性发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小，伴随症状其他肾脏病体征，如蛋白尿、血尿、高血压、管型尿、眼底改变等心功能不全体征，如心脏增大、心杂音、肝大、等静脉压升高目前二十一页\总数三十九页\编于十九点3．肝源性水肿（hepaticedema）A、病因见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)B、机制肝门静脉回流受阻→门脉高压↑

肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮↑→钠、水潴低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓

C、肝源性水肿特点腹水(ascites)；踝部水肿，渐向上发展，一般上肢及头、面部无水肿D、伴随症状肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压目前二十二页\总数三十九页\编于十九点4．营养不良性水肿（nutritionaledema）A、病因：低蛋白血症慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性胃肠病(proteinlosingentropathy)重度烧伤维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)B、机制：低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿皮下脂肪↓→组织疏松→组织压↓维生素B1缺乏→周围小动脉扩张→V压力↑→心功能不全→水肿C、特点：常从足部开始逐渐蔓延全身；水肿发生前常有消瘦、体重减轻等。目前二十三页\总数三十九页\编于十九点5．其他原因所致的全身性水肿⑴粘液性水肿（myxedema）：甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显。⑵经前期紧张综合征：特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退。⑶药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。目前二十四页\总数三十九页\编于十九点⑷结缔组织疾病所致的水肿如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)⑸特发性水肿（idiopathicedema）

a、病因：原因不明，仅发生于女性b、机制：体内雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平变化和直立体位反应异常。c、特点；仅发生于女性；单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。

目前二十五页\总数三十九页\编于十九点⑹血管神经性水肿(angioneuroedema)：属于变态反应所致，突然发生、无痛、硬而富有弹性，好发于颜面、口唇、舌头等部位，可伴有痒感或麻木感。⑺水肿性甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)：甲亢并伴有水肿；水肿自下肢开始向上蔓延。⑻妊娠中毒征⑼垂体前叶功能减退症(anteriorpituitaryhypofunction)⑽糖尿病⑾其它功能性水肿目前二十六页\总数三十九页\编于十九点㈡局部性水肿（localedema）1．病因：毛细血管通透性↑：局部创伤、炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis)—象皮腿淋巴结切除后目前二十七页\总数三十九页\编于十九点⑴烧伤⑵血栓性静脉炎⑶右侧乳癌改良根治术后⑷其他少见原因所致局部性水肿①流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并发胸骨前水肿：机制可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关特点多为凹陷性，常在病程的第5~6天发生②神经营养障碍：机制局部毛细血管通透性增加所致目前二十八页\总数三十九页\编于十九点六伴随症状1．水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源