医学影像诊断学颅脑篇

颅脑损伤一般可分为头皮软组织伤，颅骨损伤和颅内组织损伤。CT可直接显示血肿和脑挫裂伤。检查安全而迅速，已成为首选的方法。目前一页\总数七十六页\编于十七点一、脑挫裂伤脑挫裂伤(comtusionandlacerationofbrain)是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。脑挫伤(contusionofbrain)是外伤引起的皮质和深层的散发小血、脑水肿和脑肿胀；脑裂伤(lacerationofbrain)则是脑与软脑膜血管的断裂。两者多同时发生，故称脑挫裂伤。目前二页\总数七十六页\编于十七点临床与病理1、早期伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。2、中期伤后数天至数周，逐渐出现修复性病理变化。3、晚期经历数月至数年。目前三页\总数七十六页\编于十七点影像学表现：CT损伤区局部呈低密度改变。散在点片状出血蛛网膜下隙出血占位及萎缩表现合并其他征象目前四页\总数七十六页\编于十七点影像学表现：CT目前五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现：MRI常随脑水肿、出血和脑挫裂伤的程度而异。目前六页\总数七十六页\编于十七点影像学表现：MRI目前七页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断诊断要点：①外伤史。②意识障碍重。③CT平扫，急性期显示脑内低密度病灶，伴有点片状出血及明显占位征象。急性脑外伤的出血部分，CT显示较MRI为佳，对亚急性和慢性脑挫裂伤的显示，MRI常优于CT。目前八页\总数七十六页\编于十七点二、弥漫性脑损伤弥漫性脑损伤(diffuseinjuryofbrain)包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤。目前九页\总数七十六页\编于十七点临床与病理脑水肿和脑肿胀弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。病理表现为上述部位神经轴突弥漫性断裂，即所谓轴突剪切伤，部分病例可见小灶出血。目前十页\总数七十六页\编于十七点影像学表现CT：弥漫性脑水肿CT表现为低密度，密度低于邻近脑白质，CT值可＜20HU。脑水肿可为单侧性或双侧性。MRI：弥漫性脑水肿在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号目前十一页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前十二页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前十三页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前十四页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断

根据严重的脑外伤史，同时又无颅内血肿或不能用颅内血肿解释临床表现，提示有弥漫性脑白质损伤。目前十五页\总数七十六页\编于十七点三、颅内血肿颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血≥20ml，幕下出血≥10ml），形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状，称为颅内血肿(intracranialhematoma)。按血肿形成的部位不同，可分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿等。按其病程和血肿形成的时间不同，可分为急性、亚急性和慢性血肿。目前十六页\总数七十六页\编于十七点头颅的被膜与腔隙目前十七页\总数七十六页\编于十七点（一）硬膜外血肿颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿(epiduralhematoma)，约占颅脑损伤的2%~3%。硬膜外血肿多发生于头颅直接损伤部位，损伤局部多有骨折。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双凸透镜形。目前十八页\总数七十六页\编于十七点（一）硬膜外血肿目前十九页\总数七十六页\编于十七点影像学表现X线：脑血管造影可确定硬膜外血肿的存在、部位及大致范围。CT：平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血块完全液化时血肿成为低密度。血肿可见占位效应，MRI：硬膜外血肿形态与CT显示相似，血肿呈梭形，边界锐利。目前二十页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前二十一页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前二十二页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断诊断要点：1、外伤病史。2、CT显示颅骨下双凸形高密度，边界非常清楚。3、MRI显示血肿形态与CT相仿。

CT和MRI均有确诊意义。目前二十三页\总数七十六页\编于十七点（二）硬膜下血肿颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿(subduralhematoma)。为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿三类。其血源多为脑对冲伤处的静脉、小动脉或由大脑血上矢状窦汇入的桥静脉撕裂出血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在，可视为脑挫裂伤的一种并发症。目前二十四页\总数七十六页\编于十七点（二）硬膜下血肿目前二十五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现CT：平扫急性硬膜下血肿表现为颅板下方新月形高密度影。亚急性和慢性硬膜下血肿，可表现为高、等、低或混合密度。血肿范围广泛，不受颅缝限制。增强扫描扫描可看到远离颅骨内板的皮层和静脉强化，也可看到连续或断续的线状强化的血肿包膜。等密度硬膜下血肿MRI：硬膜下血肿的MRI信号改变，随期龄而异。目前二十六页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前二十七页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前二十八页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前二十九页\总数七十六页\编于十七点（三）脑内血肿脑内血肿(intracerebralhematoma)系指脑实质内出血形成血肿。CT：平扫血肿为形态不规则的高密度肿块。2~4周血肿可为等密度，超过4周可为低密度。MRI：与高血压脑内出血相同，其信号演变情况与病期有关。目前三十页\总数七十六页\编于十七点（三）脑内血肿目前三十一页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前三十二页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前三十三页\总数七十六页\编于十七点四、硬膜下积液硬膜下积液(subduralfluidaccumulation)也称硬膜下水瘤。系外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下隙不能回流而形成，也可能是由硬膜下血肿吸收后形成。目前三十四页\总数七十六页\编于十七点影像学表现X线：头颅平片大的水瘤可出现头颅增大和颅内压增高征，局限性水瘤则局部颅壁菲薄，向外膨出。CT：可直接显示硬膜下积液，表现为颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区。MRI：新月形病变，呈脑脊液信号。目前三十五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现目前三十六页\总数七十六页\编于十七点五、脑外伤后遗症脑软化脑萎缩脑穿通畸形囊肿脑积水目前三十七页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:脑软化目前三十八页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:脑萎缩目前三十九页\总数七十六页\编于十七点影像学表现：脑积水目前四十页\总数七十六页\编于十七点第八节颅内感染性疾病目前四十一页\总数七十六页\编于十七点一、颅内化脓性感染化脓性细菌进入脑组织引起炎性改变，进一步导致脓肿形成，分别称为化脓性脑炎和脑脓肿，两者是脑部感染发生和发展的连续过程。目前四十二页\总数七十六页\编于十七点（一）脑脓肿脑脓肿(brainabscees)幕上多见，颞叶居多，占幕上脓肿的40%。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，感染源有如下四条：①邻近感染向颅内蔓延（占60%~70%）；②血源性感染（占25%左右）；③直接感染（占10%）；④隐源性感染。目前四十三页\总数七十六页\编于十七点临床与病理病理1、急性脑炎期表现为白质区的水肿，白细胞渗出，点状出血。2、化脓期随着坏死液化区扩大而融合为脓腔，多中心融合的脓腔内可见分隔。3、包膜形成期通常在1~2周初步形成，4~8周形成临床表现初期病人除原发感染症状外，一般都有急性全身感染症状。目前四十四页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT1、急性脑炎期表现为边界不清的低密度区，也可以为不均匀的混合密度区。增强一般无强化，也可有斑点状强化，有占位效应。2、化脓期和包膜形成期平扫约50%的病例可显示低密度的脓腔，壁厚5~6mm。有些脓腔内可见气液平。化腔期包膜轻度强化。包膜形成期，包膜显示完整、光滑、均匀、薄壁之特点，而且强化明显。3、小脓肿CT表现①平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区。②增强扫描脓肿呈环状强化。目前四十五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT目前四十六页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI1、急性脑炎期脑炎初期，病变范围小，位于皮层或皮髓质交界外。2、化脓期和包膜形成期T1WI脓肿和其周围水肿为低信号。T2WI脓肿和其周围水肿为高信号。用Gd-DTPA脓肿壁显著强化，脓腔不强化，肿壁一般光滑，无结节。但多房脓肿，可形成壁结节假象。目前四十七页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前四十八页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前四十九页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前五十页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前五十一页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断诊断要点：局部或全身感染症状。典型脑脓肿，CT平扫显示等密度或高密度的环壁。增强扫描环壁完整、光滑、均匀、薄壁及强化明显。MRI弥散加权成像。目前五十二页\总数七十六页\编于十七点（二）化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎(purulentmeningitis)是软脑膜和蛛网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变，常合并蛛网膜下隙积脓，并可同时累及室管膜而并发室管膜炎(ependymitis)主要感染途径为经血行播散，其次为邻近的感染。目前五十三页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT1、平扫病情发展可显示脑沟、脑池、大脑纵裂及脑基底部有密度增高，类似于增强扫描的CT表现。2、增强扫描脑表现出现细条状或脑回状强化。3、其他表现①脑积水。②硬膜下脓肿。③硬膜外脓肿。④室管膜或脑表现钙化。目前五十四页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT目前五十五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRIT1WI显示蛛网膜下隙变形，信号增高；T2WI显示蛛网膜下隙高信号。用Gd-DTPA增强，蛛网膜下隙有不规则强化。目前五十六页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前五十七页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断诊断要点：急性发热，脑膜刺激征。CT平扫脑沟、脑池密度升高，脑回之间界限模糊。增强扫描脑表现有细条或脑回状强化。MRI显示蛛网膜下隙变形，T2WI信号高，有强化表现。目前五十八页\总数七十六页\编于十七点二、颅内结核性感染颅内结核(intractanialtuberculosis)是继发于肺结核或体内其它部位结核，经血行播散而引起，常发生于儿童和青年人。可以是结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)或结核瘤(tuberculoma)或结核性脑脓肿。目前五十九页\总数七十六页\编于十七点病理1、脑膜大量炎性渗出物（单核、淋巴细胞和纤维素）粘附表现，有时还可形成小结核节。主要累及软脑膜，以脑基底部的鞍上池明显。2、脑实质多发或单发的干酷样小结节，中心有坏死。3、脑结核瘤常位于血运丰富的皮质内，结节或分叶状，大小2~6cm。4、脑积水5、脑动脉炎6、脑脓肿目前六十页\总数七十六页\编于十七点临床表现

1、结核性脑膜炎2、脑结核瘤3、结核性脑脓肿目前六十一页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT1、结核性脑膜炎平扫蛛网膜下隙密度增高，以鞍上池、外侧裂尤为明显，后期还可见点状钙化。增强扫描，上述区域可见形态不规则的明显强化。2、脑实质粟粒型结核平扫脑实质内呈小的等密度或低密度结节影。3、脑结核瘤平扫为等密度、高密度或混合密度的结节，结节内时有钙化目前六十二页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT目前六十三页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT目前六十四页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:CT目前六十五页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI脑膜炎以脑底部为重，视交叉池和桥前池结核分辨不清。Gd-DTPA增强显示异常强化。目前六十六页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前六十七页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前六十八页\总数七十六页\编于十七点影像学表现:MRI目前六十九页\总数七十六页\编于十七点诊断与鉴别诊断结核性脑膜炎的CT和MRI表现与其他病菌引起的脑膜炎表现相似，必须结合临床才能作出定性诊断。结核瘤的定性诊断困难，同样必须结合临床。目前七十页\总数七十六页\编