血液循环普本

血液循环普本第1页/共149页示意图血液循环第2页/共149页●概述●心脏的泵血功能●血管生理●心血管活动的调节●器官循环主要内容第3页/共149页第一节心脏的泵血功能第4页/共149页概述心脏泵血过程及机制心脏泵血功能的评价影响心输出量的因素

心泵功能的贮备

主要内容第5页/共149页心动周期:一次收缩和舒张构成一个机械活动周期每个周期中表现出三个方面的活动:(1)窦房结产生兴奋→特殊的传导系统→整个心脏(2)兴奋-收缩耦联→心肌收缩及舒张,与瓣膜启闭配合→心房和心室内压力及容积发生变化→血液流动(V→心房→心室→

A)(3)心肌收缩,瓣膜启闭,血液冲击心血管壁及流速改变→心音概述第6页/共149页（一）心动周期一、心脏的泵血过程和机制第7页/共149页(二)心脏的泵血过程——以左心室为例

原动力:心肌的收缩和舒张直接动力:压力差(房内压、室内压、动脉压)1.心房的初级泵作用

全心舒张期:大静脉→心房→心室（70-90%）房缩期:心房→心室(10-30%)2.心室的泵血过程第8页/共149页心室的收缩与射血过程等容收缩期快速射血期减慢射血期心室的舒张与充盈过程等容舒张期快速充盈期减慢充盈期房缩充盈期第9页/共149页压力瓣膜血流方向心室容积持续时间等容收缩期房内压＜室内压＜动脉压房室瓣关闭动脉瓣关闭无血流不变0.05S快速射血期房内压＜室内压＞动脉压房室瓣关闭动脉瓣打开从心室快速射入动脉减小0.1S减慢射血期房内压＜室内压＜动脉压房室瓣关闭动脉瓣打开从心室慢速射入动脉最小0.15S第10页/共149页压力瓣膜血流方向心室容积持续时间等容舒张期房内压＜室内压＜动脉压房室瓣关闭动脉瓣关闭无血流不变0.07S快速充盈期房内压＞室内压＜动脉压房室瓣打开动脉瓣关闭从大静脉、心房快速流入心室增大0.11S减慢充盈期房内压≈室内压＜动脉压房室瓣打开动脉瓣关闭从大静脉、心房缓慢流入心室增大0.22S第11页/共149页小结◆心脏的泵血过程主要靠心室的活动来完成：

心室收缩是射血的动力

心室舒张是心室充盈的主要因素◆血流的单向流动是靠瓣膜的启闭活动来完成◆心房收缩起初级泵的作用

第12页/共149页二、心脏泵功能的评价

（一）心脏的输出量1.每搏输出量(搏出量)和射血分数

概念:

一次心搏一侧心室射出的血量搏出量占心室舒张末期容积的百分比

正常值:

搏出量—70ml心室舒张末期容积—125ml

评价:射血分数比搏出量来看能准确反映心脏泵血功能

第13页/共149页2.每分心输出量(心输出量)和心指数概念:

一侧心室每分钟射出的血量(搏出量×心率)单位体表面积计算的心输出量正常值:心输出量—4.5～6.0L/min（健康成年男性，安静）体表面积—1.6～1.7m2（中等身材成年人）评价:评价不同大小个体的心脏泵血功能心指数比心输出量更好第14页/共149页(二)心脏做功量1.心脏的效率

1.概念:心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比

2.计算:心脏的效率＝心脏所完成的外功/耗氧量2.外功部份1).每搏功

概念:心室一次收缩所做的功计算:每搏功＝搏出量×射血压力＋动能(1%)左心室射血压力＝平均动脉压－左心房平均压2).每分功

概念:心室每分钟所做的功计算:每分功＝每搏功×心率3.指标评价心脏做功量比心输出量更为全面更能反映心泵功能.第15页/共149页三、影响心输出量的因素影响搏出量的因素

心率前负荷后负荷心肌收缩能力

第16页/共149页概念:充盈量→心房内压力→心室舒张末期容积(压力)→初长度分析:心室功能曲线(Frank-Starling曲线)（1895）（1914）(一)前负荷结论:心室舒张末期容积适当增大可增强心肌收缩力第17页/共149页机制:异长调节—通过改变初长度使收缩强度改变

前负荷↑→肌小节初长度↑→粗细肌丝有效重叠程度↑→激活时形成横桥联接数目↑→收缩强度↑最适前负荷：肌小节2.0-2.2um意义:对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡第18页/共149页影响因素:心室充盈量(1)静脉回心血量①心室充盈期持续时间(心率）②静脉回流速度（外周静脉压-心房压）

③心包内压④心室顺应性(2)射血后心室内的剩余血量第19页/共149页概念:大动脉血压结论:动脉压↑→搏出量↓（暂时）机制:①等容收缩期延长而射血期缩短

②肌纤维缩短的程度和速度减小调节:在整体条件下,由于可通过异长调节和等长调节,搏出量并未发生明显改变.(二)后负荷第20页/共149页机制:等长调节—通过

心肌内在功能状态(收缩能力)的改变实现的调节(三)心肌收缩能力概念:力学活动特性(收缩强度和速度)第21页/共149页影响因素:(1)活化横桥数①胞质[Ca2+](儿茶酚胺,心率)

②肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(茶碱)(2)肌球蛋白的ATP酶活性(T3/T4)

第22页/共149页正常值:60～100次/分钟生理变动:年龄、性别、体温、劳动强度等结论:在一定范围内(40～180次/分钟)心率加快可使心输出量增加.心率过快时为何心输出量反而下降在一定范围内心率增加可使心肌收缩力增强：阶梯现象—与钙浓度增高有关(四)心率?第23页/共149页四、心泵功能的贮备

概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力衡量指标:心脏最大输出量(每分钟能射出的最大血量)取决于:1.搏出量贮备搏出量＝心室舒张末期容积－心室收缩末期容积心室舒张末期容积贮备:140－125＝15ml心室收缩末期容积贮备(收缩期贮备):55－20

＝35ml2.心率贮备

180－75＝105次/分钟心泵功能贮备能通过体育锻炼提高吗?为什么??第24页/共149页总结※前负荷—调节搏出量的重要因素※后负荷—是一种单纯的机械效应※心肌收缩力—与体力活动时搏出量↑密切相关※心率泵血功能反映的是心脏的前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及心率等的综合效果第25页/共149页第二节心脏的生物电活动第26页/共149页一、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的类型

根据功能分：工作细胞（普通心肌细胞）自律细胞（特殊分化的心肌细胞）类别组成肌原纤维生理特性主要功能工作细胞心房肌心室肌丰富兴奋性传导性收缩性收缩自律细胞窦房结细胞浦肯野细胞很少或缺乏兴奋性传导性自律性产生和传导兴奋第27页/共149页根据反应快慢分：快反应细胞和慢反应细胞类别组成特点快反应细胞心房肌心室肌浦肯野细胞快钠通道开放引起快速去极化慢反应细胞窦房结细胞房室交界区细胞慢钙通道开放引起缓慢去极化第28页/共149页※心室肌细胞

1、静息电位(形成机制与神经细胞类似)2、动作电位

0-90膜电位(mV)(一)工作细胞的生物电现象第29页/共149页分期:去极化期—0期

复极化期—1期(快速复极初期)、2期(平台期)3期(快速复极末期)、4期(静息期)机制：（电位单位-mV;时间单位-ms)时相电位变化持续时间机制0期-90～+301～2快Na+通道开放,Na+快速内流1期+30～010快Na+通道失活;Ito(K+外流)2期≈0100～150K+外流≈Ca2+内流3期0～-90100～150Ca2+通道关闭;K+外流增加4期-90Na+-K+泵,

Na+-Ca2+泵,

Ca2+泵第30页/共149页※心房肌细胞

与心室肌细胞比较:形状相似时程较短(约150~200ms)，平台期不明显可能机制:

膜对K+通透性较大

第31页/共149页(二)自律细胞的生物电现象

自律性:

自动产生节律性兴奋的特性

最大复极电位:

AP3期复极末达到的最大值4期自动去极化:

①4期的膜电位并非稳定在最大复极电位②而是立即自动去极化③当去极化达阈电位后爆发一次新的动作电位第32页/共149页1.

窦房结细胞AP形成过程(1)0期——当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca2+内流导致去极化。(2)3期——钙通道逐渐失活使Ca2+内流减少；而复极初期有一种K+通道被激活，出现K+外流。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极化。(3)4期自动去极化1）Ik电流：外流进行性衰减，是最重要的离子基础2）If电流：主要是一过性Na+内流增强3）TCa2+内流：第33页/共149页1.最大复极电位2.动作电位200-20-40-60200-20-40-60膜电位(mV)closeT型L型第34页/共149页1.窦房结细胞

特点:①最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野细胞②0期去极化幅度较小,时程较长,速率较慢③无明显的复极1期和2期④4期自动去极化速度快于浦肯野细胞第35页/共149页2.浦肯野细胞

与心室肌细胞比较:相似机制:

起搏电流(If)—主要由Na+内流引起，在4期起主要作用；同时外向电流减弱(Ik)第36页/共149页◆兴奋性◆自动节律性◆传导性◆收缩性二、心肌的生理特性第37页/共149页（一）兴奋性

1.兴奋性的周期性变化2.影响兴奋性的因素3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系

概念：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。第38页/共149页

1.兴奋性的周期性变化(以心室肌为例)离子通道状态规律性变化有效不应期相对不应期超常期膜电位规律性变化兴奋性规律性变化第39页/共149页(1)有效不应期(ERP)概念:绝对不应期(0期～复极至-55mV)局部反应期(复极至-55mV～-60mV)机制:Na+通道失活或刚开始复活特点:有效不应期特别长(延续至舒张早期)第40页/共149页(2)相对不应期(RRP)概念:复极至-60mV～-80mV机制:Na+通道部分复活(3)超常期(SNP)概念:复极至-80mV～-90mV机制:Na+通道复活膜电位与阈电位差距小

第41页/共149页（一）兴奋性2.影响兴奋性的因素

①静息电位与阈电位之间的差距②引起0期去极化的离子通道的状态:静息激活失活电压依从性时间依从性第42页/共149页

3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系(1)特点:有效不应期特别长——不发生强直收缩第43页/共149页(2)期前兴奋和期前收缩：ERP之后到来的额外刺激引起提前出现的兴奋和收缩

代偿间歇：期前收缩后出现的较长心室舒张期

问：代偿间歇在期间收缩后是否一定会发生？答：当窦性心率较慢时，下一次窦房结的兴奋也可在期前兴奋的有效不应期后才传到心室，这种情况下，可不出现代偿间歇。第44页/共149页(二)自动节律性概念：心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。自律性高低的衡量:自动兴奋的频率1.心脏的起搏点数值(次/分):窦房结(约100)＞房室交界(约50)＞房室束(约40)＞浦肯野细胞(约25)

第45页/共149页分类:正常起搏点(窦房结)潜在起搏点异位起搏点机制及临床联系:抢先占领超速驱动压抑(频率依赖性)

2.影响自律性的因素(1)最大复极电位与阈电位之间的差距(2)4期自动去极化速度

第46页/共149页(三)传导性

概念传导性高低衡量—兴奋传播速度第47页/共149页1.心脏内兴奋传布的途径和特点(1)方式:心房肌和心室肌—局部电流整个心脏—特殊传导系统(2)途径:心房肌（0.4m/s）窦房结→优势传导通路（1.0～1.2m/s）→房室交界区(0.02～0.05m/s)→房室束→左右束支→蒲肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)

房-室延搁的概念及其生理意义？?第48页/共149页2.影响传导性的因素(1)结构因素:细胞直径缝隙连接的数量及功能状态(2)生理因素0期去极化的速度和幅度邻近未兴奋部位细胞膜兴奋性第49页/共149页（四）心肌细胞的收缩性1.收缩机制与骨骼肌相似2.特点：（1）同步收缩；（2）不发生强直收缩(3)对细胞外Ca2+的依赖性胞膜L-Ca2+通道开放→Ca2+内流→胞质[Ca2+]↑→激活JSR上RYR→JSR内Ca2+释放至胞质→胞质[Ca2+]↑↑→肌肉收缩→①肌质网上Ca2+泵②膜Na+-Ca2+交换体③胞膜Ca2+泵→肌肉舒张第50页/共149页第51页/共149页复习※心室肌的生物电现象※窦房结细胞的生物电现象※兴奋性※自律性※传导性第52页/共149页三、体表心电图※概念

方法:将测量电极放置在体表的一定部位

记录:心脏兴奋过程中发生的电变化

反映:心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化第53页/共149页

基本组成波形:P波、QRS波群、T波、U波第54页/共149页※心电图各波和间期意义第55页/共149页第56页/共149页名称含义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化过程＜0.250.08~0.11QRS波两心室去极化过程0.06~0.10T波两心室复极化过程0.1~0.8方向与QRS主波一致0.05~0.25PR间期从窦房结开始兴奋到心室开始兴奋的时间0.12~0.20PR段兴奋通过房室交界区基线水平QT间期心室肌开始去极化到复极化完成的时间ST段心室肌处于平台期基线水平第57页/共149页血管生理第三节第58页/共149页各类血管的功能特点血流量、血流阻力和血压动脉血压和动脉脉搏静脉血压和静脉回心血量微循环组织液的生成淋巴液的生成和回流主要内容第59页/共149页一、各类血管的功能特点系统组成:动脉毛细血管静脉功能:主动脉和大动脉（弹性贮器血管）

中等动脉（分配血管）小动脉和微动脉（毛细血管前阻力血管）毛细血管前括约肌真毛细血管（交换血管）

微静脉（毛细血管后阻力血管）静脉（容量血管）短路血管（小动脉与小静脉直接通路）第60页/共149页二、血流量、血管阻力和血压(一)血流量

流体力学规律Q=π(P1－P2).r4/8ηL

结论(二)血流速度

第61页/共149页(三)血流阻力来源:

血液在血管内流动时所遇到的阻力计算:

Q=(P1－P2)/R→

R=8Lη/πr4结论:血流阻力主要由血管口径长度和血液粘滞度决定

(1)机体可通过控制各器官阻力血管的口径来调节器官间的血流分配—外周阻力的改变主要由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变引起(2)血液粘滞度①血细胞比容②血流的切率③血管的口径④温度

第62页/共149页(四)血压概念:

血液对单位面积血管壁的侧压力单位:

kPammHg平常说的血压即为动脉血压第63页/共149页1.血液充盈2.心脏射血3.外周阻力4.大动脉弹性贮器作用(一)动脉血压(动脉血管内的血压)的形成60~80ml贮存主(大)动脉内流至外周左心室收缩弹性回缩三、动脉血压和动脉脉搏第64页/共149页总结◎血管充盈

◎小(微)动脉阻力

◎心室射血

◎主(大)动脉弹性

第65页/共149页(二)概念:

动脉血压—指主动脉血压（以肱动脉血压代表）

收缩压—心室收缩时主动脉压达到的最高值(收缩期的中期)

舒张压—心室舒张时主动脉压降到的最低值(舒张期的末期)

脉压—收缩压和舒张压的差值

平均动脉压—一个心动周期中动脉血压的平均值

计算公式：舒张压+1/3脉压第66页/共149页(三)生理变动:个体差异、性别、年龄(四)正常值:收缩压—13.3～16.0kPa(100～120mmHg)舒张压—8.0～10.6kPa(60～80mmHg)脉压—4.0～5.3kPa(30～40mmHg)第67页/共149页血压的变化趋势第68页/共149页1.每搏输出量2.心率3.外周阻力4.主动脉和大动脉管壁弹性(顺应性)5.循环血量与血管容量的相对关系

(五)影响动脉血压的因素心脏射血第69页/共149页影响因素收缩压舒张压脉压心输出量每搏输出量↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓外周阻力↑↑↑↑↓主(大)动脉管壁弹性↓↑↓↑循环血量/血管容量↑↑↑↑第70页/共149页(六)动脉脉搏(自学)1.概念及检测部位2.脉搏波的描记及其波形3.传播速度

第71页/共149页小结◆不同血管的结构不同,其生理功能也不同

◆动脉血压的形成:①循环系统内足够的血液充盈②心脏射血③外周阻力④大动脉弹性贮器作用◆影响动脉血压的因素有:①循环血量与血管容量的关系②搏出量③心率④外周阻力⑤主动脉和大动脉管壁的弹性第72页/共149页四、静脉血压和静脉血流(一)静脉血压中心静脉压—右心房和胸腔大静脉的血压(4-12cmH2O)外周静脉压—各器官静脉的血压(二)重力对静脉血压的影响概念:跨壁压—血液对管壁的压力－管外组织的压力可扩张性—跨壁压改变时血管容积变化的百分数静脉管壁特点:

薄、弹性纤维和平滑肌少—可扩张性大临床联系:一定的跨壁压是保持静脉充盈膨胀的必要条件静脉系统在直立时比卧位多容纳约500ml血液第73页/共149页1.静脉对血流的阻力

(1)静脉对血流的阻力很小(15%)(2)易受周围组织的压迫而改变

(3)微静脉口径的改变可影响毛细血管血压2.静脉回心血量及其影响因素

动力—外周静脉压与中心静脉压的差

阻力—静脉对血流的阻力(三)静脉血流第74页/共149页(1)循环系统平均充盈压(2)心肌收缩力(3)呼吸运动(4)骨骼肌的挤压作用(5)体位改变

第75页/共149页病例讨论:某男性,57岁,慢性支气管炎病史8年.近一周出现发热,气短明显加重,伴双下肢水肿.查体:颈静脉怒张,肝肿大,双下肢凹陷性水肿.心电图示:右心房肥厚.诊断并说明理由.某女性,55岁.症状:咳嗽,咳痰,胸闷,乏力,夜间阵发性呼吸困难.心电图示:左室肥厚.X片:二肺肺瘀血.诊断并说明理由.第76页/共149页五、微循环微动脉和微静脉之间的血液循环第77页/共149页（一）组成微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、A-V吻合支、微V第78页/共149页

1.迂回通路路径：微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管微V特点：壁薄、通透性好、流速慢作用：物质交换第79页/共149页2.直捷通路路径：微A后微A通血毛细血管微V

特点：经常开放、流速快、物质交换少，使部分血液迅速通过微循环。多见骨骼肌中第80页/共149页

3.A-V短路皮肤、皮下组织路径：微AA-V吻合支微V特点：壁厚、流速快、无物质交换作用：体温调节第81页/共149页（二）微循环的血流动力学：后微A和毛细血管前括约肌5-10次/分交替性收缩和舒张安静：骨骼肌20%-35%真毛细血管处开放状态

第82页/共149页毛细血管前真毛细血管网

局部代谢

括约肌收缩关闭

产物堆积局部代谢

真毛细血管网毛细血管前

产物清除开放括约肌舒张循环的血流量和组织代谢水平相适应自身调节第83页/共149页第84页/共149页（三）血液与组织液之间的物质交换扩散(主要方式，如O2/CO2)交换方式胞吞胞吐(大分子)滤过和重吸收(水)第85页/共149页组织液与淋巴液的生成与回流

※概述

概念性质

※组织液的生成与回流阻力

组织静水压血浆胶体渗透压动力毛细血管血压组织胶体渗透压第86页/共149页有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+组织液净水压）动脉端：V=12mmHg组织液生成静脉端：V=-8mmHg组织液回流第87页/共149页※影响组织液生成和回流的因素生成力量

毛细血管血压血浆胶体渗透压回流旁路淋巴液回流结构基础毛细血管通透性

第88页/共149页※淋巴循环生成与回流动力:组织液与毛细淋巴管内淋巴的压力差淋巴管泵物质:组织液功能

回收蛋白质运输（脂肪等营养物质）调节（血浆与组织液间）液体平衡防御屏障作用第89页/共149页丝虫阻塞淋巴管导致象皮肿第90页/共149页第四节心血管活动的调节◆神经调节◆体液调节◆社会心理因素第91页/共149页一、神经调节１．心的神经支配

◆心迷走神经

◆心交感神经第92页/共149页起源换元支配部位作用心交感神经脊髓1~5胸段中间外侧柱星状神经节颈交感神经节窦房结(右侧)心房肌房室交界(左侧)房室束及其分支心室肌兴奋(心率加快，心肌收缩力增强，房室传导加快)心迷走神经延髓迷走神经背核和疑核心内神经节窦房结(右侧)心房肌房室交界(左侧)房室束及其分支心室肌(少量)抑制(心率减慢，心房肌收缩力减弱，房室传导减慢)第93页/共149页1）来源：节前N元T1-5中间外侧柱节前纤维ACh星状神经节、颈交感神经节、(N受体）节后纤维NE支配心脏全部(１)心交感神经及其作用第94页/共149页2）作用：节后纤维NE1正性变时、变力、变传导作用

第95页/共149页3）机理

NE（正性变力）

1腺苷酸环化酶cAMP

激活蛋白激酶A激活L型Ca2+通道

Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放心肌收缩力NE降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力、加速肌浆网对Ca2+回收（钙泵）加速心肌舒张

第96页/共149页NE（正性变时）窦房结细胞4期If自动除极速率窦房节自律性HRNE（正性变传导）房室交界Ca2+通道激活和Ca2+内流慢反应C0期除极速度和幅度房室传导速度加快。第97页/共149页（2）心迷走神经及其作用1)来源：节前N元胞体延髓心迷走神经背核、疑核节前纤维走行在迷走神经中与交感神经伴行心内N节细胞节后纤维支配心脏全部（支配心室的纤维末梢少）第98页/共149页②作用：节后纤维AChM负性变时、变力、变传导HR↓、心房肌收缩力↓、房-室传导↓

第99页/共149页③机理心房（负性变力）：AChMR腺苷酸环化酶↓cAMP↓PKA活性↓

Ca2+通道抑制Ca2+内流↓、肌浆网释放Ca2+↓心肌收缩力↓窦房结（负性变时）：抑制窦房结4期I（f）;AChMRG蛋白激活IKAChK+外流最大复极电位变大窦房结自律性↓HR↓第100页/共149页房室交界（变传导）：

ACh抑制钙通道减少Ca2+内流房室交界慢反应细胞0期除极AP上升幅度速度↓房室传导速度↓第101页/共149页２．血管的神经支配◆缩血管神经（交感）◆舒血管神经（交感副交感）第102页/共149页起源换元支配部位递质受体效应缩血管神经脊髓胸腰段中间外侧柱椎旁(前)神经节几乎所有血管平滑肌大部份仅接受其单一支配去甲肾上腺素肾上腺素α受体/β2受体血管收缩/舒张舒血管神经脑干有关的副交感神经核脊髓骶部相当于灰质侧角的部位血管旁(内)神经节(交感)骨骼肌(副交感)脑唾液腺胃肠外分泌腺外生殖器乙酰胆碱M型胆碱受体血管舒张第103页/共149页（1）缩血管神经纤维

均为交感神经纤维

节前N

脊髓胸腰段中间外侧柱

换元在椎旁、前N节换元

作用

NE血管α收缩血管2舒张(弱)第104页/共149页交感缩血管紧张：

安静时持续发放1-3次/秒低频冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。

放电频率：<1-8~10次/秒第105页/共149页（2）舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维：狗、猫骨骼肌微AACh舒血管效应（情绪激动、防御反应，人体可能亦有）副交感舒血管神经纤维（脑膜、唾液腺、胃肠道外分泌腺、外生殖器等）ACh血管舒张调节器官局部血流量第106页/共149页（二）心血管中枢

◆心血管中枢

基本中枢——延髓

延髓以上中枢◆心血管中枢的紧张性活动第107页/共149页1.延髓心血管中枢

基本心血管中枢实验依据延髓上缘横断脑干，动物血压无明显变化横断水平逐步移向延髓尾端，动脉血压逐渐降低横断水平下移至延髓闩部，血压降低至40mmHg延髓心血管N元：心迷走、心交感、交感缩血管平时均有紧张性活动第108页/共149页（1）缩血管区：

引起交感缩血管紧张性活动的延髓心血管N元胞体所在部位--延髓头端腹外侧部轴突下行脊髓中间外侧柱；心交感紧张也源于此（2）舒血管区：延髓尾端腹外侧部抑制缩血管区N元交感缩血管紧张性血管舒张第109页/共149页延髓头端腹外侧区（rVLM）延髓尾端腹外侧区（cVLM）脑桥延髓延髓外侧区示意图第110页/共149页（3）传入神经接替站：孤束核颈A窦、主A弓和心脏感受器经Ⅸ、Ⅹ孤束核延髓及CNS其它部位N元调节心血管活动（4）抑制区：迷走神经背核、疑核第111页/共149页2.延髓以上心血管中枢：

延髓以上脑干、大脑、小脑存在与心血管活动有关的N元其作用更高级表现为对心血管活动和机体其他功能之间复杂的整合--整合作用。

第112页/共149页延髓以上的心血管中枢第113页/共149页下丘脑在体温调节、摄食、水平衡等反应中起重要作用，而这些反应均包含相应心血管活动变化大脑运动区引起相应骨骼肌收缩外，血管舒张第114页/共149页（三）心血管反射

Cardiovascularreflex类型：

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

3.心肺感受器引起的心血管反射

4.其它心血管反射第115页/共149页1、压力感受性反射

(Baroreceptorreflex)

颈动脉窦压力感受器

Carotidsinusbaroreceptor

（1）动脉压力感受器：

主动脉弓压力感受器

Aorticbaroreceptor

位于颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢。第116页/共149页舌咽神经窦神经颈动脉窦颈动脉压力感受器迷走神经主动脉弓压力感受器压力感受器及其神经支配第117页/共149页特征：①适宜刺激是血液对动脉管壁的机械牵张，而非对动脉血压本身。（机械感受器，牵张感受器）②同一水平的血压，对搏动性压力比非搏动性压力更敏感。③在一定血压范围内（60－180mmHg），压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度呈正比。第118页/共149页第119页/共149页(2)传入神经和中枢联系

①颈动脉窦神经:

压力感受器→窦神经→舌咽神经→②主动脉神经:

→延髓压力感受器→主动脉神经→迷走神经

心迷走中枢

延髓尾端腹外侧区延髓头端腹外侧区延髓及脑干的其它核团交感缩血管紧张心迷走

N紧张心跳↓血管舒张血压↓孤束核→第120页/共149页

心脏（－）血压↓

血管舒张心迷走中枢（＋）心交感中枢（－）颈动脉窦，主动脉弓压力感受器冲动↑血压↑IX

X

心迷走N紧张↑(3)反射效应：压力感受性反射（Baroreceptorreflex）心交感N紧张↓交感缩血管N紧张↓负反馈第121页/共149页

心脏（＋）血压↑

血管收缩心迷走中枢（－）心交感中枢（＋）颈动脉窦，主动脉弓压力感受器冲动↓血压↓IX

X

心迷走N紧张↓心交感N紧张↑交感缩血管N紧张↑负反馈第122页/共149页压力感受性反射功能曲线（BaroreflexFunctionCurve）150mmHg动脉血压窦内压50100150200mmHg50100第123页/共149页(4)、动脉压力感受性反射的功能意义

Tokeeparterialpressureatnormallevel.

维持动脉血压在正常水平

Tostabilizearterialpressureandpreventarterialpressurefromlargefluctuation.

使动脉血压保持平稳，防止大幅度的波动第124页/共149页压力感受性反射的重调定Baroreflexresetting

如果动脉血压偏离正常工作点超过数小时或数天，压力感受性反射将在新的工作点下进行调节。这种现象称为压力感受性反射的重调定。慢性高血压患者：压力感受性反射功能曲线右上移位。第125页/共149页2、心肺感受器引起的心血管反射

心肺感受器（Cardiopulmonaryreceptor）:

心房、心室和肺循环的大血管壁存在许多感受器，总称心肺感受器。

两类适宜刺激①血管壁的机械牵张

平时心房壁牵张主要由血容量增多引起，故又称容量感受器（Volumereceptor）。此类感受器位于循环系统压力较低部分，故又称低压力感受器。②化学物质：如前列腺素、缓激肽等。第126页/共149页心肺感受器→迷走N→中枢→

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BP↓肾血流量↑，排水↑，排钠↑

ADH释放↓主要心血管效应：心交感和交感缩血管紧张性↓

心迷走紧张性↑机械牵张化学物质心交感交感缩血管紧张心迷走紧张↑意义：调节血量及体液的量和成分↓第127页/共149页颈动脉体主动脉体化学感受器延髓孤束核呼吸NC心血管活动NC控制呼吸不变:心脏抑制外周阻力↑血压↑呼吸加深加快自然呼吸：心率↑，心输出量↑，外周阻力↑血压↑XIX3、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（Chemoreceptorreflex）血中PO2↓PCO2↑、[H+]↑第128页/共149页压力感受器与化学感受器Aorticbody舌咽神经窦神经颈动脉窦颈动脉体迷走神经主动脉弓压力感受器主动脉体第129页/共149页化学感受性反射的生理意义

平时调节作用很小，应急情况下（低氧、窒息、严重低血压和酸中毒等），通过化学感受性反射，调节各种化学物质浓度的稳定。增加外周阻力，使心输出量重新分配，以保证心、脑的血液供应。第130页/共149页4、其他心血管反射(1)、躯体传入冲动引起的心血管反射(2)、其他内脏感受器引进的心血管反射(3)、脑缺血反应(Brainischemicresponse)第131页/共149页（一）肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-system,RAS)二、体液调节第132页/共149页1、RAS的构成：血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III肾素(酶，近球细胞分泌)肾素底物，在肝合成十肽七肽八肽血管紧张素转换酶(主要在肺血管)血管紧张素酶A醛固酮肾上腺皮质球状带第