循环系统疾病合理用药(上)

目录第一节：原发性高血压第二节：冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节：心力衰竭第四节：心律失常第五节：感染性心内膜炎第六节：心肌疾病目前一页\总数九十页\编于十九点第一节：原发性高血压目前二页\总数九十页\编于十九点病因及发病机制遗传和基因因素环境因素目前三页\总数九十页\编于十九点交感神经活性亢进RAAS肾脏潴留过多钠盐血管重建内皮细胞功能受损胰岛素抵抗病因及发病机制目前四页\总数九十页\编于十九点临床表现血压变化症状目前五页\总数九十页\编于十九点高血压心脏受损肾脏受损脑血管受损眼睛受损高血压的危害目前六页\总数九十页\编于十九点

临床用药原则1、个体化用药，因人而异2、长期用药3、小剂量用药4、选用长效剂型目前七页\总数九十页\编于十九点常用降压药1.利尿剂（Diuretics）2.β-受体阻滞剂3.钙离子拮抗剂（CCB）4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）目前八页\总数九十页\编于十九点一、利尿剂1948年开始使用（肌肉注射）1957年口服氯噻嗪问世，我国常用氢氯噻嗪。以双克为代表的利尿剂一直是降压药的主力军之一。欧美等国均建议：对无并发症的高血压病人首选利尿剂。疗效：不管是单用/联合用，均降压显著。适应症：尤其对老年单纯收缩期高血压、肥胖或伴有心力衰竭的患者效果更明显。目前九页\总数九十页\编于十九点利尿剂降压的作用机制促进肾脏排出体内的钠盐和水分，降低血容量，从而降低血压。数周后主要是通过降低血管平滑肌内Na+的含量，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。目前十页\总数九十页\编于十九点剂量范围作用时间

氢氯噻嗪（双氢克尿塞）6.25~2512~18吲哒帕胺(寿比山)1.25~518~24常用的利尿剂电解质紊乱：低钾代谢紊乱：血脂、血糖、尿酸禁用：痛风对血脂无不良影响低钾对血糖、尿酸、血钾的影响较HCT轻禁用：磺胺药过敏者（mg/d）（h）副作用药名目前十一页\总数九十页\编于十九点药名剂量范围（mg/d）作用时间（h）副作用髓襻利尿剂呋塞米（速尿)20~803~6保钾利尿剂螺内酯(安体舒通)25~1003~6氨苯喋啶50~1503~6禁用：高钾血症，肾功能不全

常用的利尿剂低钾、低镁血症，高尿酸血症，糖耐量减退，高甘油三酯、高胆固醇血症，性功能减退目前十二页\总数九十页\编于十九点利尿剂特点价格便宜基础治疗的降压药适应症：轻中度高血压、老年单纯性收缩期高血压及高血压合并心力衰竭的患者联用药物之一

+CCB+ACEI+ARB+β-受体阻滞剂目前十三页\总数九十页\编于十九点二、β-受体阻滞剂(BBs)60年代临床应用。禁用：支气管哮喘，心动过缓，心脏传导阻滞。代表品种：“洛尔”

目前十四页\总数九十页\编于十九点降压的作用机制阻断β-受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，从而降低血压。目前十五页\总数九十页\编于十九点常用药品非选择性β-受体阻滞剂选择性β1-受体阻滞剂α、β-受体阻滞剂拉贝洛尔普萘洛尔（心得安）卡维地洛（络德）美托洛尔（倍他乐克）目前十六页\总数九十页\编于十九点疲劳、乏力、肢体寒冷对有哮喘的患者可能发生支气管痉挛抑制心脏传导大剂量时对糖、脂肪代谢有不良影响突然停药可发生“反跳”现象（血压高、心跳快、心律失常）β-受体阻滞剂副作用目前十七页\总数九十页\编于十九点β-受体阻滞剂特点价廉作用虽慢，但较持久，且不易耐受个体差异性大，应从小剂量开始单用治疗轻中度高血压。对高肾素型、高心输出量型高血压疗效较好；对青年高血压疗效较好；伴心动过速、心绞痛患者亦可。老年患者不良反应较多，一般不作为首选。目前十八页\总数九十页\编于十九点三、钙离子拮抗剂（CCB)70年代临床应用。没有代谢和电解质方面的不良反应代表品种：“地平”类目前十九页\总数九十页\编于十九点CCB作用机制

抑制血管平滑肌细胞Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+浓度下降，血管扩张，总外周血管阻力降低。目前二十页\总数九十页\编于十九点CCB适应症适用于各种类型的高血压患者。降压疗效和降压幅度相对较强.对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。无水钠潴留和不影响糖脂代谢。外周血管疾病目前二十一页\总数九十页\编于十九点常用的钙拮抗剂血管选择性药名剂量范围（mg/d）应用次数（次/d）持续时间（h）外周冠脉脑（心痛定）硝苯地平30~603~46√√（拜新同）硝苯地平控释片30~60136√√（波依定）非洛地平2.5~10124√√（络活喜）氨氯地平2.5~10124√√尼群地平5~20212√√尼卡地平30~9038√√√（尼莫通）尼莫地平90~18034√目前二十二页\总数九十页\编于十九点CCB副作用增加心率，面部潮红体位性低血压，多见于与其他药合用或老年患者，（变换体位要慢，小剂量开始）头痛：用药时间长会消失，否则停药便秘：发生率高，可能与影响胃肠道平滑肌Ca2+转运有关胫前或踝部水肿,牙龈肿胀皮疹目前二十三页\总数九十页\编于十九点CCB特点作用强，起效快降压时伴HR增快，心搏出量增加，但较扩管药小；尚能增高肾素活性。降压时，亦有心、肾的保护作用。短效制剂有报道可以增加心血管事件，故现提倡使用长效剂型。目前二十四页\总数九十页\编于十九点四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）80年代临床应用降血压和良好的靶器官保护作用代表品种：“普利”目前二十五页\总数九十页\编于十九点ACEI作用机制

阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，使血管舒张、血容量减少血压下降。目前二十六页\总数九十页\编于十九点ACEI

适应证高血压合并糖尿病并发心功能不全（左室功能不全或心力衰竭）伴有急性心肌梗死的高血压为首选药物。

目前二十七页\总数九十页\编于十九点常用的ACEI药名剂量范围（mg/d）应用次数（次/d）开博通卡托普利12.5~502~3悦宁定依那普利10~202洛汀新贝那普利10~201瑞泰雷米普利2.5~101培哚普利4~8110~201雅施达福辛普利蒙洛商品名目前二十八页\总数九十页\编于十九点ACEI

不良反应持续性干咳：缓激肽聚集而作用于呼吸道有关。通常停药数天后消失。血管神经性水肿：常发生于首剂及用药后的48小时内，故认为与缓激肽聚集有关。高血钾症：抑制醛固酮释放所致其他：味觉障碍过敏（皮疹）粒细胞减少

目前二十九页\总数九十页\编于十九点ACEI

禁忌症妊娠高血压重度血容量减少重度主动脉或二尖瓣狭窄限制性心包炎肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄肾功不全，血钾超过5.5mmol/L，血肌酐高于265umol/L目前三十页\总数九十页\编于十九点ACEI特点起效快，作用强，耐受性良好价位中等---偏高靶器官的保护作用,强调：心脏的重构效应，肾脏的保护作用适用于各型高血压。对原发性、肾性、高肾素性高血压疗效佳。不良反应：咳嗽、低血压多见目前三十一页\总数九十页\编于十九点五、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）最新一类降压药适应证同ACEI类药物。特别适用于心力衰竭患者、糖尿病患者、肾损害患者禁忌症与ACEI相同代表品种：“沙坦”

目前三十二页\总数九十页\编于十九点ARB作用机制阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。阻断血管紧张素

II1型(AT1)

受体发挥降压作用。目前三十三页\总数九十页\编于十九点适应症

禁忌症副作用轻微头痛、头晕（4%）偶有高血钾与ACEI相同目前三十四页\总数九十页\编于十九点常用的ARB药名剂量范围（mg/d）应用次数（次/d）科素亚氯沙坦50~1001代文缬沙坦80~1601安搏维厄贝沙坦150~3001商品名促进尿酸排泄，降低尿酸的作用肝内代谢20%，余以原型随胆汁排泄该品及代谢物经胆道和肾脏排泄特点目前三十五页\总数九十页\编于十九点ARB特点作用强，起效快，半衰期长心、肾的保护作用明显无干咳、血管神经性水肿的不良反应,但仍要注意低血压、心动过速等反应由于价格较昂贵，故现阶段，主要用于ACEI不能耐受的患者。目前三十六页\总数九十页\编于十九点哪一种降压药最好？只要把血压降下来，就能够减少并发症。ALLHAT试验结果出来后，更说明这个观点是正确的。从减少高血压并发症的角度来衡量，利尿剂等5类常用降压药都有同样效果。根据某一个临床试验，说某一个降压药的效果特别好，只能说是一家之见，没有被大家公认。目前三十七页\总数九十页\编于十九点联合用药国外研究：单药：降压4-8%(7-13/4-8mmHg),二药:降压8-15%(12-22/7-14mmHg)。美国JNC7:大多数病人血压要达标，需2种或2种以上降压药。原则：不同类可合用，同类或作用相仿不能合用。目前三十八页\总数九十页\编于十九点降压药的联合应用CCB

+

β-阻滞剂

利尿剂

+

ACEI（或ARB）

利尿剂

+

β-阻滞剂

CCB

+

ACEI

α-阻滞剂

+

β-阻滞剂

目的：提高降压效果、减少副作用几种较常用的联合用药目前三十九页\总数九十页\编于十九点高血压联合用药目前四十页\总数九十页\编于十九点什么时间服药?时辰药理学研究昼夜节律对药物作用、毒性和体内过程的影响。近20年很多研究证明，人体的许多生理功能如心舒出量、胃酸分泌、血浆蛋白量、肝药酶活性、尿和胆汁的排泄等均存在昼夜节律，因此不同时间用药可能产生不同的吸收、分布、代谢和排泄过程。目前四十一页\总数九十页\编于十九点抗高血压药服用时间血压的昼夜变化勺型高血压：血压有两个高峰期，即上午8~11点，下午3~6点时为最高，中午时间降低，夜间血压最低。非勺型高血压目前四十二页\总数九十页\编于十九点降压药

起效时间:服药后0.5h

达峰时间：服药后2~3h

根据时辰药理学服药法服用降压药，即在两个血压高峰期服药:

早上8：00

下午2：30

药物作用达峰时间与血压波动的2个高峰期呈同步化，产生最好的降压效应。长效制剂：上午1次用药即可。

目前四十三页\总数九十页\编于十九点常用降压药种类的临床选择目前四十四页\总数九十页\编于十九点第二节：冠状动脉粥样硬化性心脏病目前四十五页\总数九十页\编于十九点是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或堵塞从而引起心肌缺血或梗死的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病。定义目前四十六页\总数九十页\编于十九点初始病变脂肪条纹粥样斑块前期粥样斑块纤维斑块复杂病变主要由脂质聚集生长平滑肌&胶原参与血栓/出血动脉粥样斑块的形成与发展目前四十七页\总数九十页\编于十九点增厚的内膜狭窄的管腔脂质沉积目前四十八页\总数九十页\编于十九点冠心病的分型新：1、原发性心脏骤停2、心绞痛3、心肌梗死4、缺血性心脏病中的心力衰竭5、心律失常旧：1、无症状型冠心病2、心绞痛型冠心病3、心肌梗死型冠心病4、缺血性心肌病型冠心病5、猝死型冠心病目前四十九页\总数九十页\编于十九点冠心病的临床用药抗心绞痛药物硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）

β受体阻滞剂

钙离子拮抗剂（硝苯地平）抗血小板聚集药物--阿司匹林、双嘧达莫抗凝药--肝素、华法林调脂药—辛伐他汀、阿托伐他汀目前五十页\总数九十页\编于十九点抗心绞痛药物硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）β受体阻滞剂钙离子拮抗剂（硝苯地平）目前五十一页\总数九十页\编于十九点扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量，减低心脏前后负荷和心肌的需氧。硝酸酯制剂作用机制目前五十二页\总数九十页\编于十九点常用的硝酸酯制剂硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯目前五十三页\总数九十页\编于十九点1）易吸收，生物利用度高（80%）；肝脏首过效应严重（<10%）；2）起效快（2-3min起效，5min达最大效应，持续20-30min）；3）性质不稳定，需要避光保存；易吸附于聚氯乙烯输液器。4）静滴起效快，代谢快，易于控制和调整，避免首过效应，不可直接静脉注射。5）长期用药者不可骤停药，应缓慢停用，或停用静脉前口服片剂。硝酸甘油目前五十四页\总数九十页\编于十九点硝酸异山梨酯（消心痛）1）口服吸收完全，肝脏首过效应明显，生物利用度约为20%-25%；舌下含服生物利用度约60%。2）平片口服15-40min起效，作用持续2-6小时；缓释片约60min起效，作用可持续12h；舌下含服，2-5min起效，15min达最大效应，持续1-2h。3）代谢产物经肾排出，不能经血液透析清除。目前五十五页\总数九十页\编于十九点单硝酸异山梨酯1）口服胃肠道吸收完全，无肝脏首过清除效应，利用度近乎100%；2）无需肝脏代谢，直接发挥作用；主要经肾脏排出，其次为胆汁排泄。3）平片：30-60min起效，作用持续3-6h；缓释片：60-90min起效，作用持续12h，4）该药无肝脏首过消除效应，不宜使用静脉剂型。目前五十六页\总数九十页\编于十九点硝酸酯制剂的不良反应1.搏动性头痛：

与脑血管扩张有关，连续用或减量可减轻；------颅高压不宜用2.低血压：

与血管扩张有关，小剂量开始；坐/卧位用药，偶有昏厥，平卧、下肢抬高；------血容量不足不宜用3.心率加快：

血管扩张后反射性心率↑；减少剂量或加用β阻滞剂可减轻；------血容量不足，低血压不宜用目前五十七页\总数九十页\编于十九点表现：原用剂量不能控制发作,需要增加剂量才能获得同样的治疗效应或随时间对于固定剂量的治疗反应减低。多见于静注、口含、贴片，且有交叉耐受性，但口服、软膏较少发生。

硝酸酯的耐药性目前五十八页\总数九十页\编于十九点①采用间歇疗法：偏心（不对称）法或间歇法给药,即每日应保持6－8小时血中“无”硝酸酯类药物②避免大剂量或无间歇使用缓释制剂③食用肉类、蛋白可提供丰富巯基供体④联合用药,如ACEI、ARB、β受体阻滞剂或利尿剂等解决硝酸酯耐药性的对策目前五十九页\总数九十页\编于十九点抗血小板聚集药物目前六十页\总数九十页\编于十九点抗血小板聚集药物机制血小板黏附、聚集和释放是血栓形成的启动环节抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集和释放分类抑制血小板AA代谢产物—TXA2：阿司匹林提高血小板内环核苷酸含量：双嘧达莫特异性抑制ADP活化血小板：噻氯匹定、氯吡格雷血小板膜纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班目前六十一页\总数九十页\编于十九点作用机制：阿司匹林对血小板环氧化酶的抑制是不可恢复的用法：心绞痛：75-125mg/日急性冠脉综合征：首剂300mg嚼服维持：75-125mg/日不良反应：胃肠道粘膜损害，溃疡，出血阿司匹林目前六十二页\总数九十页\编于十九点阿司匹林作用机制目前六十三页\总数九十页\编于十九点抗凝药目前六十四页\总数九十页\编于十九点抗凝药肝素：机制：在多个环节上抑制凝血适应证：不稳定型心绞痛急性心肌梗死使用方法静脉注射：肝素钠皮下注射：肝素钙：低分子肝素目前六十五页\总数九十页\编于十九点冠心病的临床用药肝素与AT-III（抗凝血酶III）结合成复合物，大大加强AT-III对上述环节的抑制作用；还能与凝血酶结合为凝血酶-抗凝血酶复合物，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白；干扰凝血酶对XIII因子的激活。目前六十六页\总数九十页\编于十九点调脂药物目前六十七页\总数九十页\编于十九点调脂药物1976年日本科学家从桔青霉菌的培养提取物中发现了康帕定（Compactin）及美伐他汀（Mevastatin)抑制HMG-CoA还原酶，能明显降低血浆胆固醇因美伐他汀结构复杂，当时工业化生产技术所限，日本医药企业未继续研究西方医药界对先导物美伐他汀甚感兴趣，投入大量人力、物力进行研究不到20年的时间，西方各国共计开发包括Mevastatin在内的十多个他汀类调血脂药默克公司开发的洛伐他汀，87年首次在美国上市，为第一个上市的他汀类药物洛伐他汀是在红曲霉菌和土曲霉菌中发现的目前六十八页\总数九十页\编于十九点调脂药物辛伐他汀机制：抑制体内甲基羟戊二酰辅酶还原酶，减少内源性胆固醇的合成稳定动脉粥样硬化斑块和抗炎作用促使内皮细胞释放一氧化氮，有类似硝酸酯作用用法急性冠脉综合征：20-40mg/每晚高LDL-C：10-20mg/每晚根据病情及血脂情况适当调整目前六十九页\总数九十页\编于十九点适应证：高底密度脂蛋白胆固醇血症冠心病一级预防和二级预防急性冠脉综合征禁忌证：过敏、活动性肝病、ALT升高、妊娠及哺乳期妇女不良反应：消化道反应肝损害肌痛、横纹肌溶解其它：血管神经性水中、脉管炎、光敏等辛伐他汀目前七十页\总数九十页\编于十九点普伐他汀

Pravastatin美伐他汀的开环代谢物，用其钠盐半合成品适合于原发性及继发性高胆固醇血症阿托伐他汀

Atorvastatin全合成品，用其钙盐辉瑞公司开发，97年在英国上市，2000年的年销售额50亿美元，2006年的年销售额超过120亿美元，位居他汀类榜首首个用于混合型高脂血症和家族性高脂血症

其他他汀类目前七十一页\总数九十页\编于十九点目前七十二页\总数九十页\编于十九点硝酸酯类：硝酸甘油5-10mg片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；单硝酸异山梨酯（口服常释剂型）10-20mgBid抗血小板：只要无禁忌症，所有患者立即服用，阿司匹林首剂150-300mg；3天以后50-150mg/d长期维持。降脂药：辛伐他汀20~40mg口服，每晚一次β-受体阻断剂：美托洛尔起始，逐渐加量，阿替洛尔起始，逐渐加量ACEI、ARB：卡托普利12.5-25mgTid；依那普利5mgBid；缬沙坦80mgqd钙离子拮抗剂：已经使用硝酸甘油、β阻滞剂仍有胸痛症状的患者，以及不能耐受上述两种药物的患者，尤其是变异性心绞痛患者，可以选择钙拮抗剂非二氢吡啶类药物---地尔硫卓（口服常释剂型）30mgTid小结目前七十三页\总数九十页\编于十九点第三节：心力衰竭目前七十四页\总数九十页\编于十九点概述心力衰竭是严重威胁人类生命的主要病症，也是多种心血管疾病的终末表现在先进的介入、手术及药物的干预下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心衰的发病率逐年升高迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗，以延长病人的生命、改善其生活质量目前七十五页\总数九十页\编于十九点基本病因（一）原发性心肌损害

1．缺血性心肌损害

2．心肌炎和心肌病

3．心肌代谢障碍性疾病（二）心脏负荷过重

1．压力负荷(后负荷)过重见于：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

2.容量负荷(前负荷)过重

（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流

（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病

（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病目前七十六页\总数九十页\编于十九点心力衰竭心功能分级目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级Ⅰ级：体力活动不受限Ⅱ级：体力活动轻度受限Ⅲ级：体力活动明显受限Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时有症状目前七十七页\总数九十页\编于十九点左心衰竭诊断要点1.肺淤血为主的症状（1）程度不同的呼吸困难①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支气管粘膜淤血所致）2.心排血量（CO）不足为主的症状（1）乏力、疲倦、头昏、心慌（2）少尿、肾功能损害：4.特殊检查UCG：心脏扩大、血浆脑钠肽水平显著升高3.体征①肺部湿罗音②心脏体征：除基础心脏病的体征外，慢性左心衰的患者一般均有：心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）P2亢进、心率快、舒张期奔马律。目前七十八页\总数九十页\编于十九点心力衰竭药物治疗治疗原则：去除诱因、纠正病因、减轻心脏负荷、增加心排血量、提高生活质量、改善预后急性期住院治疗；慢性期长期服药治疗

四种基本药物

（一）改善症状增加心排血量——洋地黄类

（二）改善症状减轻心脏负荷——利尿剂、硝酸酯类

（三）改善预后——ACEI

（四）改善预后——ß阻滞剂

目前七十九页\总数九十页\编于十九点洋地黄类2000多年前，古罗马人用海葱提取物治疗水肿，用洋地黄叶外用治疗炎症、脓肿，内服利尿、下泻并治头痛、痉挛15世纪使用洋地黄制剂治疗心衰1785年W.Withering正式报道洋地黄治疗水肿有效，并间接提及其对心脏作用1814年认为洋地黄对心脏和血管有直接作用19世纪中叶，洋地黄曾被广泛用于治疗多种疾病。如发热、出汗、炎症等由于提取分离技术的发展，使人类可以得到纯的强心甙20世纪初，洋地黄开始用于治疗心房颤动20年代才发展成为治疗充血性心力衰竭的主要药物50年代发现其对细胞膜Na＋/K＋-ATP酶有抑制作用60年代阐明其增强心肌收缩力的作用机制目前八十页\总数九十页\编于十九点代表药物地高辛

Digoxin从毛花洋地黄的叶中提取得到

是强心甙类药物的典型代表目前八十一页\总数九十页\编于十九点抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+、K+的交换，促进Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩力增强

作用机制目前八十二页\总数九十页\编于十九点主要用于各种充血性心衰安全范围小，有效剂量与中毒剂量接近使用时需加强血药浓度检测中毒时会引起各种心律失常中毒解救剂多用地高辛抗体Fab(iv)临床仍以天然强心甙类为主临床应用及其安全性目前八十三页\总数九十页\编于十九点地高辛剂量和血浓度主张低剂量0.25mg5-6次/周→0.125mg/d血浓度0.125mg/d时血浓度0.8ng/ml和标准剂量0.25mg/d时血浓度1.5ng/ml取得相同的血液动力学和维持心功能效果房颤患者需要相对较大的剂量，与β阻滞剂联合有助于控制心室率目前八十四页\总数九十页\编于十九点心力衰竭治疗小结（一）改善症状增加心排血量——洋地黄类①西地兰静脉注射：每次0.2～0.4mg稀释后缓慢静注.适用于急性心衰、慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速房颤者。②地高辛：维持治疗0.125mgqd（二）改善症状减轻心脏负荷——利尿剂、硝酸酯类①氢氯噻嗪用法：轻度心衰：25mg每周二次或隔日一次；较重心衰：每日75-100mg分2-3次服用②呋塞米（速尿）用法：口服20-40mg/次Qd、Bid、tid）口服效果不佳者可用静注20-100mg/次，每日二次③螺内酯（安体舒通）用法：一般20mg，每日三次口服④氨苯蝶啶用法：50-100mg，每日2次，口服⑤消心痛、硝酸甘油（三）改善预后——ACEI①卡托普利：6.25mgtidpo始，目标剂量25-50mgtid②依那普利：2.5mgqd始，目标剂量10mgbid③缬沙坦：80mgqd始，目标剂量160mgqd（四）改善预后——ß阻滞剂

①倍他乐克或阿替洛尔：6.25mg/d始，缓慢、逐渐加量②卡维地洛：3.125mgqd始，渐加量至最大耐受剂量目前八十五页\总