肾功能不全新版专题知识

肾功能不全新版专题知识肾功能不全新版专题知识第1页肾功能不全新版专题知识第2页

基础发病步骤急性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭尿毒症主要内容※※肾功能不全新版专题知识第3页

排泄调整内分泌正常功效肾功能不全新版专题知识第4页肾功效不全

当各种病因引发肾功效严重障碍时，出现：各种代谢产物、药品和毒物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功效障碍临床表现，

这一病理过程就叫肾功效不全。排泄调整内分泌※肾功能不全新版专题知识第5页第一节肾功效不全基础发病步骤

肾小球滤过功效障碍肾小管功效障碍肾脏内分泌功效障碍肾功能不全新版专题知识第6页肾小球滤过功效障碍肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成超滤液量

肾血流量

有效滤过压

肾小球面积

肾小球滤过膜通透性改变降低降低降低肾功能不全新版专题知识第7页

有效滤过压降低

有效滤过压=肾小球毛细血管血压60－(囊内压10+血浆胶渗压25)

肾功能不全新版专题知识第8页

肾小球面积降低肾功能不全新版专题知识第9页滤过膜

内皮细胞、基底膜肾小球囊脏层上皮细胞

肾小球滤过膜通透性改变

结构电荷肾功能不全新版专题知识第10页肾功能不全新版专题知识第11页肾小管功效障碍近曲小管髓袢远曲小管集合管缺血感染毒物激素重吸收分泌和排泄肾功能不全新版专题知识第12页

近曲小管重吸收模式

肾功能不全新版专题知识第13页髓袢重吸收功效肾功能不全新版专题知识第14页远曲小管和集合管正常重吸收

肾功能不全新版专题知识第15页肾功能不全新版专题知识第16页肾脏内分泌功效障碍

1.肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)

2.促红细胞生成素

3.1,25-(OH)2ＶD3

4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统

5.甲状旁腺激素和胃泌素肾功能不全新版专题知识第17页肾素-血管担心素-醛固酮系统增强肾性高血压钠水潴留肾功能不全新版专题知识第18页VitD3活化障碍作用：

促进肠道对钙磷吸收促进骨骼钙磷代谢7-脱氢胆固醇VitD3皮肤紫外线25羟化酶肝微粒体1,25-(OH)2

VitD325-(OH)

VitD31a羟化酶肾线粒体促红细胞生成素降低贫血肾性骨营养不良肾功能不全新版专题知识第19页激肽释放酶-激肽-前列腺素

系统活性降低甲状旁腺激素和胃泌素灭活降低肾性高血压肾性骨营养不良消化性溃疡肾功能不全新版专题知识第20页第二节急性肾功效衰竭（ARF）

原因和分类发病机制临床改变※※肾功能不全新版专题知识第21页急性肾功效衰竭概念ConceptofAcuteRenalFailure各种原因造成短时间内：双肾泌尿功效急剧降低，出现严重内环境紊乱，表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。※肾功能不全新版专题知识第22页肾前性（灌流不足）

肾性（肾实质损伤）

肾后性（排出障碍）

一、病因与类型肾功能不全新版专题知识第23页(一)肾前性急性肾功效衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓肾小球滤过率↓肾前性急性肾功效衰竭(功效性肾衰)肾功能不全新版专题知识第24页(二)肾后性急性肾功效衰竭(Postrenalacuterenalfailure)见于从肾盂到尿道尿路急性梗阻肾功能不全新版专题知识第25页肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功效衰竭(器质性肾衰)(三)肾性急性肾功效衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)肾小管坏死肾实质损害肾功能不全新版专题知识第26页

缺血和再灌注损伤肾毒物

重金属（汞，铅）药品（抗生素)有机化合物（甲醇）生物毒素（蛇毒、蜂毒）肌红蛋白（管型)体液原因异常急性肾小管坏死（acutetubularnecrosisATN）肾功能不全新版专题知识第27页二、发病机制肾血管及血流动力学异常肾小管损伤肾小球滤过系数降低※肾功能不全新版专题知识第28页（一）肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血流本身调整GFR不变BP80～180mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去本身调整肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾功能不全新版专题知识第29页肾血管收缩

儿茶酚胺↑

肾素-血管担心素系统激活

前列腺素↓ET↑肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾功能不全新版专题知识第30页内皮细胞肿胀血流降低急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞血流正常肾功能不全新版专题知识第31页（二）肾小管损伤◆原尿返漏学说◆阻塞学说◆管-球反馈机制失调

肾功能不全新版专题知识第32页◆原尿返漏学说

原尿由损伤肾小管上皮间隙渗透细胞间质肾功能不全新版专题知识第33页原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死伴基底膜断裂肾中毒连续肾缺血压迫肾小管加重肾小管阻塞原尿反流肾功能不全新版专题知识第34页◆阻塞学说

坏死肾小管上皮脱落阻塞管腔肾功能不全新版专题知识第35页肾小管阻塞TubularObstruction肾缺血、肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药品结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR肾功能不全新版专题知识第36页管-球反馈机制失调在肾单位水平上本身调整，即当肾小管液中溶质浓度和流量改变时，其信号经过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递，从而改变肾小球灌流和GFR.肾功能不全新版专题知识第37页（三）肾小球滤过系数降低GFR=滤过系数×有效滤过压肾功能不全新版专题知识第38页

ARF发病机制肾功能不全新版专题知识第39页三、临床经过和表现少尿期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常肾功能不全新版专题知识第40页白细胞管型红细胞管型上皮管型颗粒管型腊样管型脂肪管型肾功能不全新版专题知识第41页两种急性肾衰少尿期尿液改变比较功效性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压mOsm/L>700<250尿钠mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞肾功能不全新版专题知识第42页少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮（尿素、肌酐、尿酸）含量增高肾功能不全新版专题知识第43页血浆尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常见指标内生肌酐去除率血浆肌酐

(serumcreatinine,SCr)

BUN+creatinine+uricacid=NPN

2~80·04~0·150·2~0·42~8mmol/L

90~140ml/min肾功能不全新版专题知识第44页少尿期－水钠潴留少尿期多尿期恢复期尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常水肿低钠血症细胞水肿肾功能不全新版专题知识第45页少尿期－高血钾症少尿期多尿期恢复期尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常尿钾排出降低细胞内钾外释摄入钾过多低钠血症，钾钠交换障碍肾功能不全新版专题知识第46页少尿期－代谢性酸中毒少尿期多尿期恢复期尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常肾排酸功效降低体内固定酸生成增多肾功能不全新版专题知识第47页多尿期少尿期多尿期恢复期尿量400～6000ml/d肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管浓缩功效仍低下渗透性利尿肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除※肾功能不全新版专题知识第48页多尿期少尿期多尿期恢复期可出现脱水、低钠尿改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒肾功能不全新版专题知识第49页恢复期少尿期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基础恢复稳定肾功效恢复需要六个月到一年时间肾功能不全新版专题知识第50页非少尿型急性肾衰◆不表现出少尿或无尿◆

由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引发◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化肾功能不全新版专题知识第51页(一)

治疗原发病(二)

对症治疗

严格控制入液量

处理高钾血症

纠正代谢性酸中毒

控制氮质血症

透析疗法四、防治病理生理基础肾功能不全新版专题知识第52页血液透析肾功能不全新版专题知识第53页第三节慢性肾功效衰竭（CRF）

原因和过程发病机制功效代谢改变※肾功能不全新版专题知识第54页各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：

代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功效障碍并伴有一系列症状病理过程慢性肾功效衰竭概念ConceptofChronicRenalFailure※肾功能不全新版专题知识第55页一、病因肾疾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性阻塞全身性疾病：高血压，糖尿病肾功能不全新版专题知识第56页255075100内生肌酐去除率占正常值%临床表现肾功效不全肾功效衰竭尿毒症无症状期肾贮备功效降低二、慢性肾衰发展过程肾功能不全新版专题知识第57页

发展过程与临床症状发展过程

CCRNPN

临床症状

正常值%

mg%肾功效代偿>30nor无（应激时有）肾功效不全25~3040~60多尿、夜尿、贫血轻肾功效衰竭20~2560~80夜尿、贫血重、代酸、钙磷异常尿毒症<20>80加重、消化道、

PTH、自体中毒、多系统器官紊乱

肾功能不全新版专题知识第58页三、发病机制

健存肾单位学说

矫枉失衡学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小球过分滤过学说肾功能不全新版专题知识第59页(一)健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿随病情发展，健存肾单位日益降低，不足以代偿时，即出现肾功效不全表现肾功能不全新版专题知识第60页健存肾单位长久代偿性肥大和功效增强肾小球纤维化和硬化

(二)肾小球过分滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)肾功能不全新版专题知识第61页GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)(三)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)肾功能不全新版专题知识第62页失衡矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨质脱钙骨磷释放肾功能不全新版专题知识第63页四、功效代谢改变1.尿改变

2.氮质血症

3.水电解质和酸碱平衡紊乱

4.肾性高血压

5.肾性骨营养不良

6.出血倾向

7.肾性贫血FunctionalandMetabolicAlterations排泄调整内分泌※肾功能不全新版专题知识第64页(一)泌尿功效障碍

尿量

尿比重和渗透压

尿液成份肾功能不全新版专题知识第65页慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功效受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿1.尿量肾功能不全新版专题知识第66页2.尿比重和渗透压早期尿浓缩功效障碍稀释功效正常低渗尿低比重尿尿浓缩、稀释功效均丧失等渗尿晚期3.尿液成份蛋白尿血尿管型尿肾功能不全新版专题知识第67页(二)氮质血症(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水代谢障碍脱水（限制水摄入）水潴留（水摄入增加）肾功能不全新版专题知识第68页2.钠代谢障碍“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:健存肾单位原尿流速加紧，重吸收↓尿中溶质↑，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠重吸收呕吐、腹泻等可使消化道丢失钠增多肾功能不全新版专题知识第69页3.钾代谢障碍低钾血症①摄食不足②呕吐、腹泻③长久应用利尿剂高钾血症

①尿量降低②酸中毒③组织分解代谢增强④长久应用保钾利尿剂⑤溶血⑥含钾饮食肾功能不全新版专题知识第70页4.

钙磷代谢障碍血磷↑

血钙↓

矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常肾功能不全新版专题知识第71页

血钙降低

①血磷升高②1，25-（OH）2-D3生成降低③毒性物质滞留④肠道磷酸钙增多5.代谢性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障碍继发性PTH↑→近曲小管泌H+↓肾小管上皮细胞产NH3降低→NH+↓肾小管重吸收HCO3-降低肾功能不全新版专题知识第72页（四）肾性高血压

renalhypertension

机制：

体内钠水储留

RAAS激活

抗高血压物质↓

※肾功能不全新版专题知识第73页※肾功能不全新版专题知识第74页

慢性肾功效衰竭时，因为钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功效亢进、酸中毒和铝聚集等所引发骨病，包含儿童肾性佝偻病和成人骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。

（五）肾性骨营养不良概念※※肾功能不全新版专题知识第75页机制：

高血磷,低血钙与甲状旁腺功效亢进维生素D3活化障碍酸中毒铝聚集

※肾功能不全新版专题知识第76页机制※肾功能不全新版专题知识第77页（六）出血倾向

hemorrhagictendency血小板功效障碍而非数量降低所致抑制血小板第三因子释放抑制黏附和聚集肾功能不全新版专题知识第78页

促红素降低毒物抑制骨髓造血作用红细胞破坏血小板功效障碍铁再利用障碍（七）肾性贫血※肾功能不全新版专题知识第79页第三节尿毒症尿毒症概念

急、慢性肾功效衰竭发展到最严重阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引发一系列自体中毒症状。※肾功能不全新版专题知识第80页发病机制--尿毒症毒素作用

尿毒症毒素种类和作用

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