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中毒

POISONING

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中毒概述有机磷中毒一氧化碳中毒

有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。

某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。

物质

机体代谢紊乱，功能受损毒物进入人体的途径经胃肠道进入经呼吸道吸入经皮肤吸收经创口和皮下注入直接进入血液经耳、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入毒物排泄的途径肾脏肠道呼吸道皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胃毒物在肝脏代谢氧化还原水解结合中毒机制局部刺激、腐蚀缺氧麻醉干扰细胞或细胞器的生理功能受体竞争抑制酶的活性影响毒物作用的因素毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性急性中毒常见症状神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它

特别注意：无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒呼吸系统呼吸加快加深

二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹

麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿

刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等心血管系统昏厥或阿-斯综合征奎尼丁、氯喹、锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪血液系统高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血

蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等泌尿系统尿路刺激症状及血尿

农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常

蓝：亚甲蓝

绿：麝香草酚

橘黄：氟乐灵

黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物

棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐

樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物

眼、耳瞳孔散大

阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小

阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失明

甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛

刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视

洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋

氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁几个中毒特殊表现瞳孔

扩大阿托品莨菪碱类缩小有机磷农药肌肉颤动

有机磷农药呼吸气味

蒜味有机磷农药中毒的诊断病史询问体格检查寻找盛器中毒地点的检查实验室检查清除毒物

排除未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠局部冲洗等促进已吸收毒物的排泄利尿、血液净化、血液灌流催吐优点

简便适应情况

患者配合毒物毒性弱，量不多注意事项

腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜洗胃6小时之内口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎食管静脉曲张者不宜洗胃食管还是气管每次200ml～250ml侧卧位，头低位洗胃液保护剂：牛奶、蛋清、植物油溶剂：液体石蜡吸附剂：活性炭解毒药：高锰酸钾中和剂：氢氧化铝、食醋沉淀剂：葡萄糖酸钙特殊解毒药物的应用金属中毒

铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）高铁血红蛋白血症美蓝氰化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒阿托品解磷定中枢神经抑制剂

酒精中毒（钠洛酮）

对症支持治疗昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐肺水肿、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝肾损害感染、高热等预防加强宣传加强毒物管理预防化学性事物中毒防止误食毒物或用药过量有机磷中毒

POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES发病机制

抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张

被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑临床表现毒蕈碱样表现平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹中枢神经系统表现头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷临床分期轻度中毒头昏、恶心、多汗、胸闷、瞳孔缩小中度中毒肌颤动、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚重度中毒昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿IntermediateSyndrome

少数病例在急性中毒症状缓解后，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”诊断

接触史呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低治疗迅速清除毒物应用特效药物对症支持特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂

碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物

阿托品胆碱酯酶复能剂及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射抗胆碱药原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品阶段（12h）维持阶段（12-72h）恢复阶段（2-7d）阿托品化

使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快阿托品中毒

高热狂躁、心动过速（＞140次/分）、呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷一氧化碳中毒POISONINGOFCARBONMONOXIDES

CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生COCO浓度0.02％，吸入2小时，即可产生中毒症状CO浓度0.08％，吸入2小时，即可产生昏迷CO浓度0.1％时，半数Hb变为HbCOCO浓度12.5％时，即可发生爆炸中毒原因矿井采掘爆破作业时可产生大量CO有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，CO泄漏门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉家用煤气泄漏火灾发生时释放出大量的CO气流发病机制CO与Hb的亲和力比O2大240倍CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍COHb不能携带O2使组织缺氧临床表现轻度中毒（COHb＞10%—20%）

头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡

中度中毒（COHb＞30%—40%）

呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝重度中毒（COHb＞50%）

深昏迷、各种反射消失迟发性脑病

急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者：精神意识障碍锥体外系精神障碍锥体系精神障碍大脑皮质局灶性功能障碍周围神经炎实验室检查血液COHb测定脑电图检查弥漫性低波幅慢波头部CT检查脑水肿时