消化系统常见疾病概述

消化系统疾病消化系统常见疾病概述第1页胃炎胃粘膜对损伤反应包括上皮损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生等过程。胃炎指任何病因引发胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病缓急和病程长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。消化系统常见疾病概述第2页急性胃炎是由各种病因引发急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检验可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为主炎症细胞浸润。包含：①急性幽门螺杆菌感染引发急性胃炎②除幽门螺杆菌之外病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏引发急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。消化系统常见疾病概述第3页引发急性糜烂出血性胃炎病因和发病机理一、药品常见有非甾类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药品直接损伤胃粘膜上皮。其中NSAID还经过抑制环氧合酶作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素产生，前列腺素在维护粘膜屏障完整方面起主要作用；目些抗肿瘤药氟尿嘧啶对快速分裂细胞如胃肠道粘膜细胞产生显著细胞毒作用。消化系统常见疾病概述第4页二、应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其它严重脏器病变或多脏器功效衰竭等均可引发胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称：Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称：Cushing溃疡。普通认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病主要步骤，因为可造成胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。消化系统常见疾病概述第5页三、乙醇含有亲酯性和溶酯能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。当上述病变造成胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而深入加重胃粘膜损坏。上述各种原因亦可引发十二指肠液返流入胃腔，其中胆汁和各种胰酶，参加了胃粘膜屏障破坏。消化系统常见疾病概述第6页临床表现和诊疗原发病症状，上腹不适或隐痛或无症状。急性糜烂出血性胃炎患者表现为突然发生呕血和（或）黑粪。确诊有赖于急诊胃镜检验。见弥漫分布多发性糜烂出血灶和浅表溃疡为特征急性胃粘膜病变，普通应激所致胃粘膜病损以胃体、胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调胃镜检验在24h–48h内进行。消化系统常见疾病概述第7页治疗和预防治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发病基础上加用抑制胃酸分泌药品（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护剂（硫糖铝）；对服用NSAID患者据情况用抑酸药品或米所前列醇预防。出现上消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。消化系统常见疾病概述第8页慢性胃炎是因为各种病因引发胃粘膜慢性炎症。分类据新悉尼系统分类方法，依据病理组织学改变和病变在胃分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为：浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。三大类。消化系统常见疾病概述第9页慢性胃炎慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润胃粘膜慢性炎症。幽门螺杆菌是这类慢性胃炎主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性改变慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染相关）和本身免疫性胃炎（A型胃炎胃体部）两大类。消化系统常见疾病概述第10页慢性胃炎本身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是当前唯一被确认幽门螺杆菌传染源。普通经过口-口或粪-口传输。与经济落后、居住环境差、不良卫生习惯相关。消化系统常见疾病概述第11页病因和发病机理幽门螺杆菌感染：证据：①慢性胃炎中可检测出HP；②HP在胃内分布与胃内炎症分布一致；③根除HP可使胃内炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制出HP引发慢性胃炎。HP含有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP这些特点有利于其在胃粘膜定植。消化系统常见疾病概述第12页病因和发病机理HP经过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引发细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引发强烈炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些原因长久存在造成胃粘膜慢性炎症。消化系统常见疾病概述第13页病因和发病机理饮食和环境原因：世界范围对比研究显示萎缩和肠化生发生率地域差异大致与地域间胃癌发生率差异相平行。这说明幽门螺杆菌感染本身可能不足以造成慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却能增加了胃粘膜对环境原因易感性。先前流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌发生亲密相关。消化系统常见疾病概述第14页病因和发病机理

本身免疫：胃体病变为主，患者血液中存在本身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）本病可伴有其它免疫病如桥本甲状腺炎、白癫风等。因为本身抗体攻击造成壁细胞降低，胃酸和内因子分泌降低，引发维生素B12吸收不良而造成恶性贫血。消化系统常见疾病概述第15页病因和发病机理 其它原因：幽门括约肌功效不全酗酒服用NSAID等药品一些刺激性食物消化系统常见疾病概述第16页病理慢性胃炎过程是胃粘膜损伤与修复一个慢性过程，主要病理学特征是炎症、萎缩和肠化。炎症表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引发慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症。称为慢性活动性胃炎，多提醒有幽门螺杆菌感染。消化系统常见疾病概述第17页临床表现

多数无症状，有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状；可有贫血还伴有维生素B12缺乏其它表现。消化系统常见疾病概述第18页试验室和其它检验胃镜及活组织检验：为最可靠检验方法。幽门螺杆菌检测：本身免疫性胃炎相关检验：PCAIFA如为该病，PCA多为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。消化系统常见疾病概述第19页诊疗

确诊必须依靠胃镜检验结合胃粘膜活组织病理学检验。幽门螺杆菌检测有利于病因诊疗。怀疑本身免疫性胃炎因检测本身抗体及血清胃泌素。消化系统常见疾病概述第20页治疗

关于根除幽门螺杆菌：共识意见提议根除适合用于以下幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者：1）有显著异常慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩或肠化生、异型增生）2）有胃癌家族史3）伴糜烂性十二指肠炎4）消化不良症状经常规检验治疗疗效差者。对其它患者可视情况而定。消化系统常见疾病概述第21页治疗关于消化不良症状治疗：抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、中药均可试用，这些药品除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。本身免疫性胃炎治疗：有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。消化系统常见疾病概述第22页治疗关于异性增生治疗：应高度重视。关键在于定时随访。对必定重度异性增生则宜给予预防性手术，当前多采取内镜下胃粘膜切除术。特殊类型胃炎：感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病其它消化系统常见疾病概述第23页消化性溃疡

概述：消化性溃疡（Pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcerGU）和十二指肠溃疡（duodenalulcerDU）因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶消化作用相关而得名。溃疡粘膜缺损超出粘膜肌层，不一样与糜烂。消化系统常见疾病概述第24页流行病学：为全球性常见病，发病率占10%，中年最为常见DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，较前者晚十年。男性多于女性。DU比GU多见。二者之比约为3︰1，在胃癌高发区GU所占百分比又增加。消化系统常见疾病概述第25页病因和发病机理：在正常情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力胃酸和在酸性环境下被激活，能水解蛋白质胃蛋白酶，另外还经常受摄入各种有害物质侵袭，但却能抵抗这些侵袭原因损害，维持粘膜完整性。因为胃和十二指肠含有防御修复机制。有三个层面：①上皮前粘液和碳酸氢盐②上皮细胞③上皮后消化系统常见疾病概述第26页1）上皮前黏液和碳酸氢盐：最表面黏液层是一道对胃蛋白酶弥散物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间碳酸氢盐则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度缓冲层。2）上皮细胞：分泌黏液和碳酸氢盐维持上皮前结构和功效；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替换受损而死亡细胞，修复受损部位。消化系统常见疾病概述第27页3）上皮后：胃黏膜丰富毛细血管网内血流为上皮细胞旺盛分泌及本身不停更新提供能量物质，并将反弥散进入黏膜氢离子带走。另外前列腺素E含有细胞保护、促进黏膜血流增加黏液和碳酸氢盐分泌等功效；表皮生长因子（ EGF）含有细胞保护和促进上皮再生作用。当前认为：胃十二指肠这一完善而有效防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶侵蚀，普通而言，只有当目些原因损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而造成溃疡形成。消化系统常见疾病概述第28页幽门螺杆菌（HP）和非甾体抗炎药（NSAID）是损害这一屏障主要原因。少见情况为过分胃酸分泌远远超出了黏膜防御作用也可造成溃疡发生。消化系统常见疾病概述第29页1、幽门螺杆菌（HP）1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 有研究发觉HP感染DU患者空腹及餐后胃泌素增高，并见胃黏膜分泌生长抑素D细胞降低（生长抑素有抑制G细胞分泌胃泌素作用）成功根除HP后可使部分患者血清胃泌素水平及胃酸分泌恢复正常。HP经过直接和间接（炎性细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，造成胃酸分泌增加，从而使十二指肠酸负荷增加。消化系统常见疾病概述第30页2）十二指肠胃上皮化生学说研究发觉DU多位于有胃上皮化生处，据认为十二指肠球部胃上皮化生是十二指肠对酸负荷一个代偿性反应。HP只能定植在胃上皮组织上，所以十二指肠胃上皮化生便为HP在十二指肠定植提供了条件，HP感染造成十二指肠炎症，黏膜屏障遭到破坏，最终造成DU发生。消化系统常见疾病概述第31页3）其它原因：DU患者十二指肠分泌碳酸氢盐显著降低，根除HP后可恢复。因而认为HP感染降低十二指肠碳酸氢盐分泌，从而造成黏膜屏障消弱是DU发病主要机制。HP引发GU发病机制普通认为是HP感染引发胃黏膜屏障功效，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处非泌酸区侧，反应了胃酸对屏障受损胃黏膜侵蚀作用。消化系统常见疾病概述第32页2、非载体抗炎药（NSAID）是引发消化性溃疡又一常见病因。研究发觉服用NSAID引发溃疡危险性高于普通人群。临床研究提醒在服用NSAID患者中半数内镜下见黏膜糜烂/出血，约10-25%可发生消化性溃疡，约1-2%患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引发溃疡以胃溃疡多见。除与服用NSAID相关外，与同时服用抗凝药品、糖皮质激素等原因相关。消化系统常见疾病概述第33页NSAID经过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功效受损而造成消化性溃疡发生。局部作用：绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高PH环境使药品离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。消化系统常见疾病概述第34页系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX）COX是花生四烯酸合成前列腺素关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织中恒量表示，催化生理性前列腺素合成而参加机体生理功效调整；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等意在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差；同时抑制COX-1造成了胃黏膜生理性前列腺素E合成不足。后者经过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功效中起主要作用。消化系统常见疾病概述第35页3、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液主要成份，也是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用主要成份。胃酸主要成份是盐酸，有位体部泌酸腺分泌。泌酸腺泌酸能力取决于壁细胞数量和状态。受神经体液调整。壁细胞上有胆碱能受体，胃泌素受体组胺受体，另外环接收前列腺素和生长抑素刺激而抑制胃酸分泌。消化系统常见疾病概述第36页壁细胞总数称壁细胞总体（PCM）男性10亿、女性8亿。Du患者PCM可达正常2倍，GU患者正常或略少于正常。胃蛋白酶原在酸性环境下（PH值1.8-2.2）被激活，转变为含有活性胃蛋白酶，能降解蛋白质，对粘膜有侵袭作用。当胃液PH值大于4时，胃蛋白酶便失去活性。消化系统常见疾病概述第37页4、其它原因吸烟：（增加胃酸分泌降低十二指肠碳酸氢盐分泌影响胃十二指肠协调运动黏膜损害性氧自由基增加等原因相关）遗传：（HP感染“家族聚集”现象O型血胃上皮细胞表面表示更多黏附受体而有利于HP定植）应激状态：（情绪应激起诱因作用，可经过神经内分泌路径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调整。消化系统常见疾病概述第38页胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空增快，使十二指肠球部酸负荷增加；部分GU患者胃排空延迟，可增加十二指肠液反流入胃，增加胃黏膜侵袭原因。当前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重HP或NSAID对黏膜损害。消化系统常见疾病概述第39页总之，消化性溃疡是一个多原因疾病，其中HP感染和服用NSAID是已知主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭原因和防御原因失平衡结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。防御原因减弱者常发生胃溃疡。损害原因增强者易发生十二指肠溃疡。消化系统常见疾病概述第40页病理：DU多见于十二指肠球部，GU胃角和胃窦小弯多见。DU超出1cm；GU超出2cm；为巨大溃疡。临床表现：慢性过程周期性发作节律性疼痛体征：局部有压痛消化系统常见疾病概述第41页特殊类型消化性溃疡：一、复合溃疡二、幽门管溃疡易并发出血、幽门梗阻、穿孔等。三、球后溃疡较易并发出血。四、巨大溃疡易并发慢性穿透或穿孔。注意与恶性溃疡判别。五、老年人消化性溃疡易发生在胃体上部或胃底部、溃疡较大，易误诊为恶性溃疡。六、无症状性溃疡以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人较多见；NSAID引发溃疡近半数无症状。消化系统常见疾病概述第42页试验室和其它检验：胃镜检验及胃黏膜活组织检验X线钡餐检验活动性上消化道出血是钡餐检验禁忌征。幽门螺杆菌检测侵入性检验快速尿素酶试验组织学检验HP培养非侵入性检验13C14C尿素呼吸试验粪便HP抗原检测血清抗HPIgG抗体检测近期应用抗生素PPI铋剂可暂时抑制HP作用，会使上述检验（除血清学检验外）呈假阴性。胃液分析和血清胃泌素测定疑有胃泌素瘤时测定消化系统常见疾病概述第43页胃镜检验和黏膜活检：可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检验和HP检测。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线形，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时见皱襞向溃疡集中。内镜下分为A1A2活动期H1H2愈合期S1S2瘢痕期三个病期。消化系统常见疾病概述第44页X线钡餐检验：气钡双重对比造影能更加好地显示黏膜象。直接征象：为出现龛影，对溃疡诊疗有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状黏膜皱襞。间接征象：1、局部压痛2、胃大弯侧痉挛性切迹3、十二指肠球部激惹4、球部畸形间接征象仅提醒有溃疡。消化系统常见疾病概述第45页诊疗：慢性过程周期性发作节律性疼痛是诊疗主要线索。确诊有赖胃镜检验或钡餐检验发觉龛影亦有确诊价值。判别诊疗：慢性肝胆胰疾病功效性消化不良判别发觉溃疡与胃癌和胃泌素瘤判别并发症：出血穿孔幽门梗阻癌变消化系统常见疾病概述第46页消化性溃疡诊疗注意事项：病史分析很主要，经典周期性和节律性上腹部疼痛是诊疗消化性溃疡主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡者上腹部疼痛常不经典，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊疗。确诊需要依靠X线钡餐检验和（或）内镜检验，后者尤有诊疗价值。

消化系统常见疾病概述第47页治疗目标：消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和防止并发症。1、普通治疗1）生活规律，防止过劳及精神担心；2）饮食定时定量，少食对胃有刺激性食物和饮料。3）镇静4）防止应用致溃疡药品消化系统常见疾病概述第48页2、

去除HP治疗一个PPI加上两种抗生素（克拉霉素又称甲红霉素、阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑三种抗菌药品当中选两种）一个胶体铋剂加上两种抗生素选药同上。因为甲硝唑耐药率上升可用呋喃唑酮（痢特灵）替换甲硝唑可用H2RA替换PPI首次治疗失败可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药品四联治疗。消化系统常见疾病概述第49页抗生素类型及剂量：克拉霉素500mg/次2次/d阿莫西林1000mg/次2次/d甲硝唑400mg/次2次/d四环素500mg/次2次/d呋喃唑酮100mg/次2次/dPPI及标准剂量：奥美拉唑20mg泮托拉唑40mg埃索美拉唑40mg兰索拉唑30mg雷贝拉唑10mg1次/天或2次/天口服依据药品组合不一样，可分为二联、三联、四联疗法。疗程通常为1—2周消化系统常见疾病概述第50页其中标准剂量PPI或雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg或甲硝唑400mg2次/d，1—2周为大多数共识方案即四联疗法。可用标准剂量PPI2次/d+胶体铋标准剂量120mg或110mg4次/d+甲硝唑400mg2次/d+四环素500mg4次/d疗程1周疗法失败则应依据药敏试验调整方案或做其它详细分析。消化系统常见疾病概述第51页3、抑制胃酸分泌药（1）碱性抗酸药—氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂有中和胃酸作用。（2）抗胆碱药哌吡氮平已极少用副作用：嗜睡、视力含糊、尿潴留、（3）促胃液素受体拮抗剂丙谷胺已极少用，副作用少。消化系统常见疾病概述第52页（4）H2RA西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁西米替丁副作用发生率0.79-3.68%，有男性乳房发育、阳萎和精神错乱，血清转氨酶升高。其它副作用较少发生。消化系统常见疾病概述第53页（5）PPI奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑副作用轻度肝损伤，少数出现头晕、口干、恶心、腹胀、腹泻和便秘，但都较轻微，不影响继续治疗。消化系统常见疾病概述第54页4、保护胃黏膜硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药品幽门梗阻：行胃肠减压，每晚睡前洗胃，纠正水电解质平衡紊乱，改进全身情况。急性穿孔：手术前应暂时禁食，行胃肠减压、输液、抗感染、抗休克、止血等处理，以争取经早手术。消化系统常见疾病概述第55页胃癌

在胃恶性肿瘤中，胃癌（gastriccarcinoma）约占95%以上。尽管有些地域和国家胃癌发病率和死亡率有所下降，但到当前为止，胃癌依然是人类常见恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌症死亡率第二位。胃癌发病男女之比约为2∶1。发病年纪以中老年居多，35岁以下较低，55—70岁为高发年纪段。有色人种比白种人易罹患本病。北美、西欧、澳大利亚、新西兰及以色列发病较低；而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高。消化系统常见疾病概述第56页我国胃癌发病率在不一样地域之间有较大差异。北方地域甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广东、广西、贵州、四川发病率较低。全国平均年死亡率为16/10万。（男性21/10万；女性10/10万）。消化系统常见疾病概述第57页病因和发病机理：胃癌发病是一个多步骤、多原因进行性发展过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子共同调控。另外，环氧化酶-2（COX-2cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有主要作用。与胃癌发生相关癌基因包含ras基因、bcl-2；抑癌基因包含野生型p53、APC、DCC、MCC等；生长因子包含表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-α（TGF-α）等。消化系统常见疾病概述第58页这种平衡一旦被打破，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参加以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮过分增殖而又不能开启凋亡信号，则可能逐步进展为胃癌。各种原因会影响上述调控体系，共同参加胃癌发生消化系统常见疾病概述第59页一、环境与饮食原因第一代到美国日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌危险性与当地美国居民相当。故环境原因在胃癌发生中起主要作用。一些环境原因，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素百分比失调或化学污染可直接或间接经饮食路径参加胃癌发生。流行病学研究提醒，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌发生。经常食用霉变食品以及过多摄入食盐。可增加危险性。消化系统常见疾病概述第60页长久食用含硝酸盐较高食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。胃酸缺乏（慢性胃炎、胃大部分切除者、老年人等）有利于细菌生长。胃内增加细菌可促进亚硝酸盐类致癌物产生，长久作用于胃黏膜将造成癌变。消化系统常见疾病概述第61页二、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌与胃癌有共同流行病学特点，胃癌高发区人群幽门螺杆菌感染率高；幽门螺杆菌抗体阳性人群发生胃癌危险性高于阴性人群。日本曾报道，132例早期胃癌作局部黏膜切除后随访66个月，发觉65例同时根除幽门螺杆菌患者无新癌灶出现，而未作根治67例中有9例胃内有新癌灶；幽门螺杆菌直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。1994年WHO宣告幽门螺杆菌是人类胃癌Ⅰ类致癌原。消化系统常见疾病概述第62页胃癌可能是幽门螺杆菌长久感染与其它原因共同作用结果，其中幽门螺杆菌可能起先导作用。可能机制为：1、幽门螺杆菌造成慢性炎症有可能成为一个内源性致突变原；2、幽门螺杆菌能够还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认致癌物；3、幽门螺杆菌一些代谢产物促进上皮细胞变异。消化系统常见疾病概述第63页三、遗传原因胃癌有显著家族遗传倾向，家族发病率高于人群2-3倍。浸润型胃癌有更高家族发病倾向，提醒该型与遗传原因相关。普通认为遗传素质使致癌物质对易感着更易致癌。四、癌前状态分为癌前疾病（指与胃癌相关胃良性疾病）和癌前病变（指较易转变为癌组织病理学改变）。消化系统常见疾病概述第64页（一）癌前疾病1、慢性萎缩性胃炎2、胃息肉炎性息肉占80%，直径多在2㎝以下，癌变率较低；腺瘤性息肉癌变几率较高。尤其是直径﹥2㎝广基息肉。3、胃溃疡多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘炎症、糜烂、再生及异形增生所致；4、残胃炎癌变常在毕氏Ⅱ式胃切除术术后10-发生。消化系统常见疾病概述第65页（二）癌前病变1、肠型化生肠化有小肠型肠化和大肠型肠化两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收致癌物质易于在细胞内积聚，造成细胞异型增生而发生癌变。消化系统常见疾病概述第66页2、异型增生胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。所以，对上述癌前病变应注意亲密随访。病理：国内统计，胃癌好发部位依次是胃窦（58%）、贲门（20%）、胃体（15%）、全胃或大部分胃（7%）。依据胃癌进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超出黏膜下层胃癌，不论有没有淋巴结转移。进展期胃癌深度超出黏膜下层，已侵入肌层者称中期，侵入浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。消化系统常见疾病概述第67页一、胃癌组织病理学（一）依据腺体形成及黏液分泌能力，分为：1、管状腺癌癌细胞组成大小不等腺管和腺腔，分化良好。如向胃腔呈乳突状生长，称乳突状腺癌。2、黏液腺癌癌细胞产生黏液在间质大量积聚，称胶质癌，如癌细胞充满大量黏液，将细胞核推向一侧。称为印戒细胞癌。3、髓样癌癌细胞大多不形成显著管腔，呈条索或团块状，普通分化较差。4、弥漫型癌癌细胞呈弥漫分布，不含黏液也不聚集成团，无腺样结构，分化极差。消化系统常见疾病概述第68页（二）依据癌细胞分化程度可分为高度分化、中度分化和低度分化三大类。（三）依据肿瘤起源将胃癌分为：1、肠型胃癌源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体，多发生于胃远端并伴有溃疡。2、弥漫型胃癌此型涉及范围较广，与肠腺化生无关，无腺体结构，多见于年轻患者。消化系统常见疾病概述第69页（四）依据肿瘤生长方式分为：1、膨胀型癌细胞间有黏附分子，呈团块形生长，预后很好，相当于上述肠型。2、浸润型细胞以分散方式向纵深扩散，预后较差，相当于上述弥漫型。需要注意是，一个肿瘤中两种生长方式能够同时存在。消化系统常见疾病概述第70页二、侵袭与转移胃癌有四种扩散方式：①直接蔓延侵袭相邻器官，胃底贲门癌可侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝及胰腺；②淋巴结转移，普通先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结；③血行播散，晚期患者可占60%以上，最常转移到肝，其次肺、腹膜及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等；④种植转移癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤。也可在直肠周围形成一显著结节状板样肿块（Blumershelf）。消化系统常见疾病概述第71页临床表现：早期无症状，仅凭临床症状诊疗早期胃癌十分困难。进展期胃癌最早出现症状是上腹痛，常同时伴有纳差、厌食、体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛不能被进食或服用抑酸药缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者随感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累表现，皮革胃或部分梗阻时这种症状尤为突出。消化系统常见疾病概述第72页胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状。贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐；溃疡型胃癌出血时可有呕血或黑粪。继之出现贫血。胃癌转移至肝可引发右上腹痛、黄疸和（或）发烧；转移至肺可出现咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难；肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。消化系统常见疾病概述第73页早期胃癌无显著体征，进展期胃癌在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如肿瘤转移至肝可出现肝大、黄疸甚至出现腹水。腹膜有转移时可出现腹水，出现移动性浊音。侵犯门静脉或脾静脉时有脾大。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。一些胃癌可出现伴癌综合症，有重复发作表浅性静脉炎（Trousseau征）及过分色素从容；黑棘皮病；皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运动通路神经肌肉病变等。消化系统常见疾病概述第74页试验室检验：缺铁性贫血较常见，系长久失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞贫血。微血管病变引发溶血性贫血也有报道。肝功效异常提醒可能有肝转移。粪便隐血试验常呈连续阳性，有辅助诊疗意义。胃液分析对胃癌诊疗意义不大，不列为常规检验。肿瘤血清学检验：血清CEA可能出现异常，对诊疗胃癌意义不大，也不列为常规检验。但对监测胃癌术后情况有一定价值。消化系统常见疾病概述第75页内镜检验：内镜检验结合黏膜活检，是当前最可靠诊疗伎俩。有经验内镜医生诊疗准确率可到达95-99%。为此要多取活检，应在病灶边缘与正常交界处最少6块以上。对早期胃癌，内镜检验更是最正确诊疗方法。消化系统常见疾病概述第76页一、早期胃癌内镜下早期胃癌可表现为小息肉样隆起或凹陷。癌灶直径小于1㎝者称小胃癌，小于0.5㎝者称微小胃癌。早期胃癌有时难于识别，可用美蓝染色（癌灶病变处无着色）和放大内镜（仔细观察细微病变）进行观察。早期胃癌分型由日本内镜学会1962年首先提出，并沿用至今。消化系统常见疾病概述第77页Ⅰ型（息肉型）病灶隆起呈小息肉状，基底宽无蒂，常大于2㎝，占早期胃癌15%。Ⅱ型（浅表型）病灶表浅，3个亚型，共占75%。Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜面，高度不超出0.5㎝。表面平整。Ⅱb型（浅表平坦型）：病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。Ⅱc型（浅表凹陷型）：最常见，凹陷不超出0.5㎝,病变底部粗糙不平，可见聚合黏膜皱襞中止和融合。Ⅲ型（溃疡型）约占早期胃癌10%，黏膜糜烂较Ⅱc深，但不超出黏膜下层，周围聚合皱襞有中止、融合或变形呈杵状。消化系统常见疾病概述第78页二、进展期胃癌在临床上较早期胃癌多见，大多能够从肉眼观察作出拟诊，肿瘤表面凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检易出血；也可呈深大溃疡，底部覆有污秽白苔，溃疡边缘呈结节样隆起，无聚合皱襞，病变处无蠕动。大致形态仍沿用Borrmann分类法：消化系统常见疾病概述第79页Ⅰ型：又称息肉型或蕈伞型，肿瘤呈结节状，向胃腔内隆起生长，边界清楚。此型不多见。Ⅱ型：又称溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，形成堤坎状，边界较清楚，此型多见。Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状边缘向周围浸润，与正常黏膜无清楚分界。Ⅳ型：又呈弥漫浸润型，癌组织发生于黏膜表面之下，在胃壁内向四面弥漫浸润扩散，同时伴有结缔组织增生，此型少见。病变如累及胃窦，可造成狭窄；如累及全胃，可使整个胃壁增厚、变硬，称为皮革胃（linitisplastica）。消化系统常见疾病概述第80页超声内镜（EUS）是将超声探头引入内镜一个检验。能判断胃内或胃外肿块，观察肿瘤侵犯胃壁深度，判断肿瘤深度准确率达90%，有利于区分早期胃癌和进展期胃癌；还能了解有没有局部淋巴结转移，可作为对CT检验主要补充。另外，还能够引导对淋巴结针吸活检，深入明确肿瘤性质。消化系统常见疾病概述第81页X线钡餐检验：X线钡餐检验对胃癌诊疗依然有较大价值。应用气-钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采取高密度钡粉，能更清楚地显示黏膜结构，有利于发觉微小病变。早期胃癌可表现为小充盈缺损（ⅠⅡa），边界比较清楚，基底宽，表面粗糙不平。Ⅱc及Ⅲ型常表现为龛影，前者凹陷不超出5㎜，后者深度常大于5㎜，边缘不规则呈锯齿状。集中黏膜有中止、变形或融合现象。双重造影或加压法检验时，可见较浅层钡区，表现为不规则小龛影。消化系统常见疾病概述第82页对怀疑早期胃癌患者，应从多角度摄片，仔细寻找微小病变。进展期胃癌X线诊疗率可达90%以上。肿瘤凸向胃腔内生长，表现为较大而不规则充盈缺损，多见于蕈伞型胃癌；溃疡型胃癌主要发生在肿块之上，龛影位于胃轮廓之内，形状不规则，侧位缘呈经典半月征，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。龛影周围绕以透明带，即环堤征，其宽窄不等，轮廓不规则而锐利。消化系统常见疾病概述第83页溃疡浸润型黏膜皱襞破坏、消失或中止，邻近胃黏膜僵直，蠕动消失。胃壁僵硬失去蠕动是浸润型胃癌X线表现。胃窦癌表现为胃窦狭窄，呈管状或漏斗状。弥漫性胃癌时受累范围广，胃容积变小，蠕动消失，呈革袋状。胃癌必须与胃淋巴瘤判别。胃淋巴瘤特点是，病变广泛累几及胃及十二指肠。X线显示黏膜皱襞粗大，伴息肉样充盈缺损和多发性小龛影。消化系统常见疾病概述第84页诊疗：胃癌诊疗主要依据内镜加活检以及X线钡餐检验。早期胃癌是根治胃癌前提。对以下情况应及早和定时胃镜检验：①40岁以上，尤其是男性，近期出现消化不良、呕吐或黑粪者；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏者，有肠化生或不经典增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2月无效，X线钡餐提醒溃疡增大者；⑤X线发觉大于2cm胃息肉；⑥胃切除术后以上者。消化系统常见疾病概述第85页并发症：一、出血约5%可发生大出血，表现为呕血或黑粪，偶为首发症状。二、幽门或贲门梗阻病变位于对应部位可发生梗阻。三、穿孔较良性溃疡少见，多见于幽门前区溃疡型癌。消化系统常见疾病概述第86页治疗：一、手术治疗外科手术切除加区域淋巴结清扫是当前唯一可能治愈胃癌伎俩。手术效果取决于胃癌分期、浸润深度和扩散范围。部分切除依然是缓解症状最有效伎俩，尤其是有梗阻患者，术后有50%患者症状能缓解。所以，即使是进展期胃癌，假如无手术禁忌症或远处转移，应尽可能手术切除。消化系统常见疾病概述第87页二、内镜下治疗对早期胃癌可行内镜下高频电凝切除术，适合于黏膜隆起型，直径小于2cm，边界清楚者；胃癌发生梗阻者也可应用。内镜下激光、光动力治疗也可用于早期胃癌。因为早期胃癌可能有淋巴结转移，所以内镜下治疗不如手术可靠。三、化学治疗早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后普通不需要化疗。有转移淋巴结癌灶早期胃癌及全部进展期胃癌均需辅以化疗。化疗分为术前、术中、术后化疗。其目标是使癌灶局限、毁灭残余癌灶及预防复发和转移。晚期胃癌主要是缓解症状，改进生活质量及延长生存期。消化系统常见疾病概述第88页单一药品化疗只适合用于早期需要化疗患者或不能承受联合化疗者。惯用药品有氟尿嘧啶（5-FU）、替加氟（FT-207）、丝裂霉素（MMC）、阿霉素（ADM）、顺铂（DDP）或卡铂、亚硝脲类（CCNU，MeCCNU）、依靠泊苷（足叶乙甙VP-16）等。联合化疗指采取两种以上化疗药品方案，普通只采取2～3种联合，以免增加药品毒副作用。惯用联合化疗方案以下：腹腔灌注化疗（腹腔淋浴）动脉导管灌注化疗温热化疗法消化系统常见疾病概述第89页四、其它治疗高能量静脉营养可提升患者体质，有利于耐受手术或化疗。可用生物治疗（药品、细胞因子、基因治疗）。COX-2抑制剂能抑制胃癌生长。现还未用于临床。预后：进展期胃癌自然生存期1年，大约有1/3患者接收根治性手术后存活5年以上，胃癌5年总体生存率普通在10%左右。消化系统常见疾病概述第90页急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰酶在胰腺内被激活后引发胰腺组织本身消化化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发烧、血与尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。少数病情严重，胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高。消化系统常见疾病概述第91页【病因和发病机制】引发急性胰腺炎病因较多，存在地域差异。常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。一、胆道疾病急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包含胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见疾病。急性胰腺炎与胆道疾病关系亲密，过去多用共同通道假说来解释。解剖上大约有80％胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，但怎样经过共同通道引发胰腺炎还不清楚。消化系统常见疾病概述第92页以下原因可能与胆源性胰腺炎相关：①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超出胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜完整性，使消化酶易于进入胰实质，引发急性胰腺炎。②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引发暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引发急性胰腺炎。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能经过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，引发急性胰腺炎。消化系统常见疾病概述第93页二、胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引发胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗透间质，引发急性胰腺炎。少数胰腺分离（系胰腺胚胎发育异常）时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎相关。三、大量饮酒和暴饮暴食乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引发急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液流出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引发大量胰液分泌。消化系统常见疾病概述第94页四、手术与创伤腹腔手术，尤其是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供给引发胰腺炎。ERCP检验后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。五、内分泌与代谢障碍任何引发高钙血症原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质从容。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。消化系统常见疾病概述第95页六、感染急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。同时可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。七、药品已知应用一些药品如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰腺分泌或粘稠度增加，引发急性胰腺炎。消化系统常见疾病概述第96页八、其它少见原因有十二指肠球后穿透性溃疡、临近乳头十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传原因等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病原因，但仍有8％～25％急性胰腺炎病因不明。有特发性胰腺炎、遗传性胰腺炎。消化系统常见疾病概述第97页上述各种病因可分别或同时引发胰腺分泌过分旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质降低等发病基础，即使致病路径不一样，但含有相同病理生理过程，包含一系列胰腺消化酶激活所致胰腺本身消化。正常胰腺分泌消化酶有两种形式：一个是有生物活性酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一个是以前体或酶原形式存在无活性酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶原等。消化系统常见疾病概述第98页正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶开启各种酶原活化级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。在正常情况下，胰腺血液循环充沛，合成胰酶是无活性酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离，胰腺腺泡胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌各种酶原进入十二指肠前，不致被激活，这是胰腺防止本身性消化生理性防御机制。消化系统常见疾病概述第99页胰腺在各种病因作用下，其本身防御机制中一些步骤破坏后，才会发生胰腺本身消化连锁反应、其中起主要作用活化酶有磷脂酶A、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A2在小量胆酸参加下分解细胞膜磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱或溶血脑磷脂，其细胞毒作用引发胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增强，引发水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引发出血和血栓形成。脂肪酶参加胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。消化系统常见疾病概述第100页【病理】急性胰腺炎病理改变普通分为两型。一、水肿型（间质型）大致上见胰腺肿大、水肿、分叶含糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少许脂肪坏死。组织学检验见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无显著胰实质坏死和出血。二、出血坏死型大致上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围脂肪坏死灶和钙化斑，包含胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。消化系统常见疾病概述第101页显微镜下胰腺组织坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。因为胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理改变。【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。消化系统常见疾病概述第102页

一、症状（一）腹痛为本病主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈连续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为普通胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3～5天即缓解。出血坏死型病情发展较快。腹部剧痛延续较长，因为渗液扩散，可引发全腹痛。极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微。消化系统常见疾病概述第103页腹痛机制主要是：①胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上神经末梢；②胰腺炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引发疼痛。消化系统常见疾病概述第104页（二）恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现恶心、呕吐，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者呕吐常在腹痛后发生。（三）发烧多数患者有中度以上发烧，连续3～5天。连续发烧一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发性感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。消化系统常见疾病概述第105页（四）低血压或休克仅见于出血坏死胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐步出现，或在有并发症时发生。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良，并发感染或消化道出血。（五）水电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者还有显著脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。消化系统常见疾病概述第106页（六）其它如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过分换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。有些病人还可出现黄疸。消化系统常见疾病概述第107页二、体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音降低，无肌担心和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌担心，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有显著腹胀者，肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，其中淀粉酶显著增高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗透腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Gullen征。起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹部可能触及肿块。消化系统常见疾病概述第108页

在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或因为肝细胞损害所致。患者因低血钙引发手足抽搐者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出脂肪酸与钙结合合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也相关。消化系统常见疾病概述第109页【并发症】一、局部并发症出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。假性囊肿常在病后3～4周形成，系由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引发对应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。消化系统常见疾病概述第110页二、全身并发症（一）消化道出血上消化道出血多因为应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。（二）败血症及真菌感染因机体防御功效失调，局部感染扩散，引发败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。三、多器官功效衰竭出血坏死型胰腺炎死因中，多与并发多器官功效衰竭相关，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。消化系统常见疾病概述第111页

四、慢性胰腺炎和糖尿病【试验室和其它检验】一、白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。二、淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，连续3～5天。超出血清淀粉酶正常值5倍即可确诊为本病。淀粉酶高低不一定反应病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其它急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都有血清淀粉酶升高，但普通不超出正常值2倍。消化系统常见疾病概述第112页

尿淀粉酶升高较晚，在发病12～14小时开始升高，下降较慢，连续1～2周。但尿淀粉酶受患者尿量影响。胰源性腹水和胸水中淀粉酶值亦显著增高。正常人血中以唾液淀粉酶为主，胰腺炎时升高淀粉酶主要为胰型，当前临床所用快速试纸法将血中唾液淀粉酶抑制，所测为胰型淀粉酶，诊疗特异性更大。消化系统常见疾病概述第113页三、淀粉酶、内生肌酐去除率比值(Cam/Ccr%)急性胰腺炎时，可能因为血管活性物质增加使肾小球通透性增加，肾对淀粉酶去除增加而对肌酐去除未变。Cam/Ccr正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其它原因所致高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功效不全时可升高。消化系统常见疾病概述第114页四、血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超出1.5U(Cherry-Crandall)，连续7～10天，对病后就诊较晚急性胰腺炎患者有诊疗价值，且特异性也较高。五、血清正铁血白蛋白当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，转变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有利于判断急性胰腺炎病情和预后。消化系统常见疾病概述第115页六、生化检验暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放降低和胰升糖素释放增加相关。持久空腹血糖高于10mmol/L反应胰腺坏死，表示预后严重。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。血清白蛋白降低，病死率也高。暂时性低钙血症常见于急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.75mmol/L以下见于出血坏死型胰腺炎。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。若有低氧血症，PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。消化系统常见疾病概述第116页七、X线腹部平片可排除其它急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”和“结肠切割征”为胰腺炎间接指征。弥漫性含糊影、腰大肌边缘不清，提醒存在腹水。可发觉肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。消化系统常见疾病概述第117页八、腹部B超与CT显示B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊疗意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对判别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不显著。消化系统常见疾病概述第118页依据CT表现胰腺周围炎症分级A：正常胰腺B：胰腺局灶性或弥漫性增大C：胰腺异常，并伴有胰腺周围炎症D：单一部位积液E：两处或两处以上部位积液（或）胰腺内或胰腺附近出现积气消化系统常见疾病概述第119页九、ERCP可了解胆道系统有没有异常，如结石、狭窄等。同时亦可了见胰管情况，对于慢性胰腺炎及胰腺脓肿或囊肿诊疗很有帮助。但必须在炎症完全恢复后进行。消化系统常见疾病概述第120页【诊疗和判别诊疗】依据经典临床表现和试验室检验，常可作出诊疗。水肿型患者有猛烈而连续上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发烧，上腹部压痛，但无腹肌担心，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr％比值增高，据此能够诊疗。消化系统常见疾病概述第121页出血坏死型胰腺炎有以下表现应该拟诊：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmol/L以下；④腹腔诊疗性穿刺有高淀粉酶活性腹水；⑤与病情不相适应血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；⑪低氧血症；⑫白细胞＞18×109／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。消化系统常见疾病概述第122页

判别诊疗主要包含以下疾病：一、消化性溃疡急性穿孔有较经典溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌担心，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资判别。二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊疗。三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。消化系统常见疾病概述第123页四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。【治疗】大多数急性水肿型胰腺炎经3～5天主动治疗常可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性办法，主动抢救治疗。一、内科治疗（一）监护亲密观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检验，了解相关腹肌担心、压痛程度及范围、腹水；检验白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况改变，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检验。消化系统常见疾病概述第124页（二）维持水、电解质平衡，保持血容量应主动补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用具。并应早期给予营养支持治疗。(三)解痉镇痛阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次/日。可引发口干及心率增快，有肠麻痹及老年人慎用。疼痛猛烈者可同时加用哌替啶（50～100mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改进胰腺微血管通透性。消化系统常见疾病概述第125页（四）降低胰腺外分泌可采取：①禁食及胃肠减压以降低胃酸与食物刺激胰