肺部疾病宣讲专家讲座

肺部疾病1.支气管扩张症2：肺炎3：肺脓肿4：肺结核5：肺肿瘤6：纵隔原发肿瘤肺部疾病宣讲第1页支气管扩张支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管持久性扩张，多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。病程多呈慢性经过，患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或重复咯血等症状。少数为先天性，大多数为后天性。肺部疾病宣讲第2页支气管扩张病因和发病机制支气管扩张发病基础多为支气管壁炎性损伤和支气管阻塞。炎症造成阻塞，阻塞又造成感染，相互影响，管壁慢性炎症破坏了管壁平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而减弱了支气管管壁支撑结构。当吸气和咳嗽时管内压增高并在胸腔负压牵引下引发支气管扩张，而呼气时却又因管壁弹性减弱而不能充分回缩，久之，则逐步形成支气管持久性扩张。肺部疾病宣讲第3页少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁发育障碍使管壁微弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全、胰腺囊性纤维化或其它畸形。周围肺组织常发生程度不等肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。肺部疾病宣讲第4页病理肺部疾病宣讲第5页肺部疾病宣讲第6页支气管扩张症诊疗支气管造影被传统地认为是术前诊疗支气管扩张症(支扩)金标准，阳性率仅60%。肺部疾病宣讲第7页肺部疾病宣讲第8页支气管扩张症诊疗近年来，常规CT尤其是高分辨CT(HRCT)对支扩无创诊疗应用日益被人们所重视。有文件报道

对4级以下支扩也能明确显示及准确诊疗HRCT灵敏度为94%HRCT特异度为98%肺部疾病宣讲第9页诊疗标准

符合以下1条以上者即诊疗该肺段支扩:（1）以肺段为单位，某一段支气管远端大于或等于近端;（2）胸壁下1.0cm以内范围见到支气管;（3）与邻近肺段支气管相比较，支气管内径显著大于邻近肺段支气管腔，管壁显著增厚。按扩张形态，分为柱状型、囊状型、静脉曲张型和混合型。肺部疾病宣讲第10页分型

1）柱状型支扩:表现为支气管管腔增宽，管壁增厚，病变支气管纵切面呈“轨道样”改变，可直达肺周围部，横切面则为圆形或卵圆形，呈“印戒样”改变，亦可呈柱状或结节状高密度影，此为扩张管腔内充满粘液所致。肺部疾病宣讲第11页（2）囊状型支气管扩张:表现为1组或1束多发性含气囊腔，大小不等，壁增厚，若囊内充满液体时则呈一串葡萄状致密影，囊内见到气液平面，是囊状支扩最具特异性征象。肺部疾病宣讲第12页（3）曲张型支扩与柱状型支扩:二者类似，其管腔增宽，管壁不规则增厚，表面欠光整，呈蚯蚓状纡曲。只有当其水平走向并采取薄层扫描方可与柱状支扩加以区分。肺部疾病宣讲第13页（4）有一定好发部位:受累支气管多在段以下支气管,下叶多于上叶，左侧多于右侧，这与左肺下叶支气管细长引流不畅且易受左心缘压迫等相关。肺部疾病宣讲第14页常可见一些伴随病变:如支气管粘液栓、感染、节段性肺不张、不足肺气肿等。支扩并局部陈旧性血肿，病变广泛者常可见到各型支扩同时并存。粘液嵌塞表现为念珠状或Ⅴ形致密影肺部疾病宣讲第15页囊性支气管扩张症并肺纤维化肺部疾病宣讲第16页肺部疾病宣讲第17页肺部疾病宣讲第18页几个征正常在HRCT片上，胸膜下3cm范围内见不到支气管影，柱状支气管扩张时支气管内腔较伴随肺动脉显著增粗，管腔与同层面同级正常支气管腔相比增粗1倍以上，“双轨征”;垂直走行支气管扩张与其伴行肺动脉形成“印戒征”。柱状扩张支气管与CT扫描层面平行走行时内有粘液充填时呈棒状影像即“指套征”;囊柱状支气管扩张在内部充满液体时则形成结节状影像;HRCT可显示细支气管扩张形成“树牙征”

肺部疾病宣讲第19页肺脓肿P128

[病因病理]

常为金黄色葡萄球菌性疖、痈、化脓性骨髓炎等感染病灶引发脓毒败血症所致。肺部疾病宣讲第20页

肺部疾病宣讲第21页[临床表现]

患者往往先有身体其它部位急性感染症状，如高热，局部红、肿、热、痛和肢体运动障碍等。继之有咳嗽、咯痰、胸痛等呼吸道症状出现。肺部疾病宣讲第22页肺脓肿P128[影像学表现]

1.两肺多发片状致密阴影，边缘含糊，大小不一，外围较多。

2.两肺多发圆形或椭圆形结节状、团块状阴影，边缘较清楚，继而液化出现含液平脓肿，间有新病灶出现和液化。

3.上述炎症吸收后，可有局部纤维化或形成气囊。

4.偶呈两肺致密粟粒状病灶，边缘清楚，病灶中央密度较高。

肺部疾病宣讲第23页肺部疾病宣讲第24页肺部疾病宣讲第25页肺部疾病宣讲第26页血行播散引发多发性肺脓疡肺部疾病宣讲第27页肺炎（pneumonia）肺炎通常是指肺急性渗出性炎症，为呼吸系统多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。

肺部疾病宣讲第28页依据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性类脂性）肺炎免疫及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。肺部疾病宣讲第29页炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，涉及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不一样类型。肺部疾病宣讲第30页细菌性肺炎1．大叶性肺炎大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引发，病变起始于肺泡，并快速扩展至整个或多个大叶肺纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引发。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎诱因。肺部疾病宣讲第31页大叶性肺炎病理改变病变普通发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺微循环障碍。因为毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。肺部疾病宣讲第32页大叶性肺炎病理改变病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，显著肿胀，重量增加，呈灰白色。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬去除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。肺部疾病宣讲第33页大叶性肺炎病理改变大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功效。肺部疾病宣讲第34页大叶性肺炎病理改变合并症（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功效缺点，渗出物不能被完全吸收去除时，则由肉芽组织给予机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引发肺炎。（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜结果。（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。肺部疾病宣讲第35页（5）感染性休克：严重肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引发严重毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。肺部疾病宣讲第36页肺部疾病宣讲第37页肺部疾病宣讲第38页肺部疾病宣讲第39页肺部疾病宣讲第40页肺部疾病宣讲第41页继发于肺炎肺膨胀不全肺部疾病宣讲第42页小叶性肺炎（lobularpneumonia）小叶性肺炎主要由化脓菌感染引发，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。肺部疾病宣讲第43页小叶性肺炎（lobularpneumonia）病理改变小叶性肺炎病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶相互融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluentbronchopneumonia）有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有还停留于细支气管及其周围炎阶段。肺部疾病宣讲第44页小叶性肺炎（lobularpneumonia）并发症小叶性肺炎发生并发症危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可造成支气管扩张。肺部疾病宣讲第45页小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲第46页小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲第47页小叶性肺炎（lobularpneumonia）肺部疾病宣讲第48页病毒性肺炎（viralpneumonia）病毒性肺炎经常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。普通多为散发，偶可酿成流行。引发肺炎病毒种类较多，常见是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一个以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎病情、病变类型及其严重程度常有很大差异。肺部疾病宣讲第49页病毒性肺炎（viralpneumonia）病理改变早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎。肺泡腔内普通无渗出物或仅有少许浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。肺部疾病宣讲第50页支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）支原体肺炎是由肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）引发一个间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间微生物，共有30余种，仅有肺炎支原体能引发呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引发。儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶然流行。患者起病较急，多有发烧、头痛、咽痛及猛烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检验，可闻干、湿啰音。X线检验，肺部呈段性分布纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。肺部疾病宣讲第51页支原体肺炎病理改变肺炎支原体感染可引发整个呼吸道炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布肺部疾病宣讲第52页特发性肺间质纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）是指原因不明弥漫性肺间质纤维化，为一个比较常见肺疾病。可发生于任何年纪，患者以中、老年较多，多见于40～60岁之间。临床特征是出现进行性呼吸困难，X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影，肺功效检验表明有限制性通气功效障碍、弥散功效障碍和肺顺应性降低。病变特征是，早期表现为脱屑性间质性肺炎，晚期展现不一样程度间质纤维化和蜂窝肺。多数患者呈慢性经过，但本病预后不佳，病死率甚高，常因肺功效不全和心力衰竭而死亡。平均生存期为5～6年，也有存活以上者。少数急性型病例进展急剧，多在6个月内死亡。年纪愈小者，病程愈短。肺部疾病宣讲第53页特发性肺间质纤维化病理改变本病早期，病变表现为脱屑性间质性肺炎，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内充满脱落肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞、中性粒细胞，有时可见透明膜形成。肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，以及广泛纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。伴随病情进展，肺泡腔和肺间质中细胞逐步降低。肺泡腔内炎性渗出物可发生机化，肺间质纤维组织逐步增多，可发展至弥漫性间质纤维化。细支气管亦可见阻塞性细支气管炎病变，肺小动脉可展现闭塞性动脉炎。细支气管和血管周围纤维化也极为显著。肺部疾病宣讲第54页特发性肺间质纤维化到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬，细支气管扩张呈小囊状，肺泡也不规则扩张成小气囊，小囊腔囊壁破裂可形成较大囊腔，这些囊被包裹于增生纤维结缔组织之中，形成蜂窝肺。肺部疾病宣讲第55页合并症特发性肺间质纤维化常合并肺部感染而造成呼吸衰竭。患者也常合并肺气肿、细支气管扩张和肺源性心脏病。部分患者可出现自发性气胸。少数病人可有肺性肥大性骨关节病。晚期特发性肺间质纤维化患者中，肺泡细胞癌、燕麦细胞癌、肺腺癌发生率较高。肺部疾病宣讲第56页肺不张和肺萎陷肺不张（atelectasis）是指肺组织含气量过少，肺泡不能完全张开。肺萎陷（collapseoflungs）是指原已充满空气肺组织因空气丧失而造成肺泡塌陷关闭状态。肺部疾病宣讲第57页肺不张是先天性，往往见于早产儿，因为呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引发脑损伤或宫内窒息，使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞，致出生时吸入空气量不足而造成肺泡张开不全（新生儿肺不张）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，也是造成新生儿肺不张原因。肺部疾病宣讲第58页肺萎陷是取得性，多见于成人，有3种类型：①阻塞性（吸收性）肺萎陷：因为支气管被附近肿大淋巴结或瘤块压迫，或支气管被肿瘤、异物、血凝块等阻塞，致空气不能进入所属末梢肺组织，其中原有空气渐被吸收而造成一群小叶甚或整个肺叶无气和皱缩。②压缩性肺萎陷：大量胸腔积液，自发性气胸，严重脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高，从而压迫肺组织，使肺泡陷闭而无气。③收缩性肺萎陷：因为肺组织广泛纤维化，纤维收缩所致。肺部疾病宣讲第59页气胸肺部疾病宣讲第60页气胸肺部疾病宣讲第61页包裹性液气胸肺部疾病宣讲第62页肺部疾病宣讲第63页呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS）肺部疾病宣讲第64页成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由各种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引发一个急性低氧血症性呼吸衰竭。临床主要表现是患者突然发生进行性呼吸困难、紫绀、气促等急性呼吸窘迫症状，顽固性低氧血症和肺水肿，胸廓及肺顺应性降低。X线检验显示快速发展两侧弥漫性肺浸润性阴影。成人呼吸窘迫综合征往往是严重创伤、大面积烧伤、大手术后、中毒、败血症或休克等患者严重并发症。肺部疾病宣讲第65页成人呼吸窘迫综合征病理改变1．渗出期为病变早期，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、充血，肺间质和肺泡腔内有大量含蛋白质液体渗出（肺水肿）。在呼吸性细支气管及肺泡管或肺泡管与肺泡交界处内表面有透明膜形成，其组成成份