动物病理学水肿和脱水

动物病理学水肿和脱水目前一页\总数六十一页\编于四点水肿概念原因及发生机理类型对机体的影响病理变化眼观镜检目前二页\总数六十一页\编于四点体腔组织间隙水肿水肿（edema）过多等渗性液体皮下浮肿积水目前三页\总数六十一页\编于四点水肿发生的原因和机理组织间液循环障碍体内水、钠滞留肾小球滤过率↓肾小管对水、钠重吸收↑目前四页\总数六十一页\编于四点组织间液循环障碍组织液生成与回流示意图毛细血管通透性↑组织液胶体渗透压↑血浆胶体渗透压↓毛细血管静脉压↑淋巴回流受阻水肿

目前五页\总数六十一页\编于四点肾小球滤过率↓滤过膜通透性↓滤过总面积↓肾血流量↓有效滤过压↓目前六页\总数六十一页\编于四点图3-6急性肾小球肾炎目前七页\总数六十一页\编于四点图3-8慢性肾小球肾炎目前八页\总数六十一页\编于四点肾小球毛细血管血压（+）肾小球囊内压（－）血浆胶体渗透压（－）有效滤过压目前九页\总数六十一页\编于四点肾小管重吸收↑肾血流重新分布激素肾小球滤过分数↑ADH和醛固酮分泌↑ANP分泌↓失血、心力衰竭ADH和醛固酮灭活↓目前十页\总数六十一页\编于四点肾目前十一页\总数六十一页\编于四点水肿类型心性水肿肾性水肿肝性水肿目前十二页\总数六十一页\编于四点

心性水肿静脉和毛细血管流体静压↑心力衰竭回心血量↓心输出量不足有效循环血量↓水、钠滞留首先出现在身体下垂部位目前十三页\总数六十一页\编于四点肾性水肿肾脏损伤肾血流量↓血浆蛋白大量滤出血浆胶体渗透压↓水、钠滞留肾小管不能全部重吸收肾小球滤过↓皮下组织疏松部位：眼睑、腹部皮下目前十四页\总数六十一页\编于四点肝性水肿肝脏损伤肝静脉回流受阻肠壁水肿血中醛固酮↑超过淋巴回流有效循环血量↓肝V和窦状隙内压↑门V高压醛固酮和ADH灭活↓低蛋白血症腹水目前十五页\总数六十一页\编于四点图3-10肝小叶血流供应示意图图3-11正常肝小叶图3-12肝硬化目前十六页\总数六十一页\编于四点水肿的眼观病变组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。肺水肿胸腔积水目前十七页\总数六十一页\编于四点皮下水肿皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。鸭的皮下水肿，呈黄色胶冻样。目前十八页\总数六十一页\编于四点脑水肿目前十九页\总数六十一页\编于四点水肿的镜检病变间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。

正常肺泡肺水肿目前二十页\总数六十一页\编于四点水肿对机体的影响有利：稀释毒素，运送抗体

不利：器官功能障碍组织营养障碍再生能力减弱目前二十一页\总数六十一页\编于四点脱水概念高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失钠＞失水，细胞外液渗透压↓失水＞失钠，细胞外液渗透压↑钠与水按血浆比例丢失，细胞外液渗透压不变原因过程及特点原因过程及特点原因过程及特点处理原则目前二十二页\总数六十一页\编于四点脱水（dehydration） 细胞外液容量明显减少称为脱水。目前二十三页\总数六十一页\编于四点低渗性脱水的原因补液不当丢钠过多肾上腺皮质功能低下利尿剂醛固酮分泌↓抑制肾小管重吸收钠↓失血、呕吐、腹泻补充水未补充钠目前二十四页\总数六十一页\编于四点低渗性脱水的病理过程及特点失钠＞失水血Na+↓Na+/K+↓醛固酮分泌↑Na+排出↓尿量↑血浆渗透压↓ECF渗透压↓水进入细胞内细胞水肿丘脑下部视上核抑制ADH释放↓肾小管回收水↓无渴感血浆容量↓循环血量↓ECF↓皮肤弹性↓,眼球凹陷低血容性休克少尿及代谢产物堆积自体中毒表示主导环节表示结果比重↓目前二十五页\总数六十一页\编于四点高渗性脱水的原因饮水不足失水过多过度通气、大出汗利尿剂胃肠道ADH分泌↓水源缺乏饮水障碍皮肤、肺肾失血、呕吐、腹泻目前二十六页\总数六十一页\编于四点高渗性脱水的病理过程及特点血浆渗透压↑血Na+↑Na+/K+↑醛固酮分泌↓Na+排出↑比重↑渗透压感受器兴奋渴感饮水视上核-垂体途径ADH释放↑肾小管回收水↑组织间液水分进入血液↑ECF渗透压↑细胞内水到细胞外缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留→自体中毒）细胞脱水、细胞皱缩脱水热、酸中毒表示主导环节表示结果失水＞失钠尿量↓目前二十七页\总数六十一页\编于四点等渗性脱水的原因大量胸水和腹水形成血浆成分从创面渗出大面积烧伤目前二十八页\总数六十一页\编于四点等渗性脱水病理过程及特点水、盐等比例丧失等渗性体液大量丧失血浆渗透压↑口渴、尿少细胞内水分进入血液细胞脱水水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类电解质丧失血钾过低心机能障碍HCO3—减少血Na+过低，血浆水分不能保持血液浓稠，循环血量↓低血容性休克组织细胞缺血缺氧酸性代谢产物↑肾小球滤过率↓酸性代谢产物在体内积留酸中毒表示主导环节表示结果目前二十九页\总数六十一页\编于四点脱水的处理原则1、积极治疗原发病2、缺什么补什么，缺多少补多少高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖等渗性脱水：1份5%葡萄糖+1份生理盐水目前三十页\总数六十一页\编于四点酸碱平衡障碍酸碱平衡的调节类型代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒概念目前三十一页\总数六十一页\编于四点酸碱平衡的调节机体产生和摄入酸碱肺脏呼出CO2

血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3

肾脏内环境pH值：7.35～7.45组织细胞的调节

目前三十二页\总数六十一页\编于四点pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig20/1=7.4目前三十三页\总数六十一页\编于四点肾脏原因及机制近端肾小管重吸收HCO3-远端肾小管和集合管内尿液的酸化近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出碱多排碱目前三十四页\总数六十一页\编于四点图3-26近球小管HCO3-的重吸收机制模式图目前三十五页\总数六十一页\编于四点Na+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮细胞管周图3-27远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图目前三十六页\总数六十一页\编于四点Na+H+NH4+H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮细胞管周图3-28NH3生成和排出机制模式图NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管远曲小管目前三十七页\总数六十一页\编于四点红细胞内缓冲对血浆缓冲对NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2目前三十八页\总数六十一页\编于四点组织细胞内缓冲对KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+目前三十九页\总数六十一页\编于四点酸碱平衡障碍（acid-basedisturbance) 动物机体可通过血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。目前四十页\总数六十一页\编于四点pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]H2CO3↑H2CO3↓HCO3-↑HCO3-↓呼吸性代谢性呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒目前四十一页\总数六十一页\编于四点代谢性酸中毒原因及机制代偿适应反应治疗原则对机体的影响目前四十二页\总数六十一页\编于四点代谢性酸中毒原因及机制高糖饲料、酸性药物过多分解代谢↑超过机体代偿酸性物质摄入过多肾脏疾病高钾血症酸性物质生成过多缺氧、发热、饥饿酸性物质排出障碍肠液、尿、血浆碱性物质丧失过多目前四十三页\总数六十一页\编于四点代谢性酸中毒代偿适应反应固定酸↑

血浆中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2OpH值稳定延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快加速呼出CO2

血浆中H2CO3↓

磷酸盐缓冲对NaH2PO4

肾脏排出NaHCO3补充碱储Na+与肾小管上皮生成的NH3交换

(NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血浆中K+↑

H+进入RBCK+出细胞维持电中性被细胞内缓冲物中和

目前四十四页\总数六十一页\编于四点代谢性酸中毒对机体的影响氧化酶活性↓氧化磷酸化过程受阻ATP生成↓

谷氨酸脱羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷血液中H+↑竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合抑制心肌的兴奋—收缩偶联心输出量↓心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差↓外周动脉血管扩张，血压↓降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭目前四十五页\总数六十一页\编于四点代谢性酸中毒治疗原则治疗原发病纠正水盐失调NaHCO3静注目前四十六页\总数六十一页\编于四点呼吸性酸中毒原因及机制代偿适应反应治疗原则对机体的影响目前四十七页\总数六十一页\编于四点呼吸性酸中毒原因及机制胸廓和肺部疾病呼吸中枢抑制CO2吸入过多呼吸道阻塞CO2排除障碍呼吸肌麻痹目前四十八页\总数六十一页\编于四点呼吸性酸中毒代偿适应反应固定酸↑

血浆中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2O细胞内缓冲物质中和弥散入RBC细胞外

磷酸盐缓冲对NaH2PO4

肾脏排出NaHCO3Na+与肾小管上皮生成的NH3交换

(NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血浆中K+↑

H+进入RBCK+出细胞维持电中性碳酸酐酶

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-NaHCO3↑目前四十九页\总数六十一页\编于四点呼吸性酸中毒对机体的影响氧化酶活性↓氧化磷酸化过程受阻ATP生成↓

谷氨酸脱羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷血液中H+↑竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合抑制心肌的兴奋—收缩偶联心输出量↓心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差↓外周血管扩张，血压↓降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭高浓度CO2脑血管扩张，颅内压↑脂溶性脑脊液pH值↓目前五十页\总数六十一页\编于四点呼吸性酸中毒治疗原则治疗原发病改善通气功能滴注定量NaHCO3pH值过低并出现严重高钾血症或心肌纤颤等目前五十一页\总数六十一页\编于四点代谢性碱中毒原因及机制代偿适应反应治疗原则对机体的影响目前五十二页\总数六十一页\编于四点代谢性碱中毒原因及机制碱性物质排出障碍碱性物质摄入过多缺钾低氯性碱中毒尿素、NaHCO3肝肾功能不全酸性物质丧失过多胃液、尿目前五十三页\总数六十一页\编于四点图3-29Na+重吸收机理模式图目前五十四页\总数六十一页\编于四点代谢性碱中毒代偿适应反应血浆中HCO3-↑H++HCO3-→H2CO3呼吸变浅变慢缺氧

肾小球滤液中NaHCO3↑肾小管上皮泌H+和的NH3↓

血浆pH↑抑制呼吸中枢肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性↓CO2排出↓H2CO3↑HCO3-重吸收↓细胞外液H+↓细胞内H+→细胞外胞外K+→胞内血钾↓目前五十五页\总数六十