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文档简介

血液循环障碍第1页/共104页第一节充血

(hyperemia)44第2页/共104页

局部(Local)

异常血量:充血缺血异常物质:血栓形成异常管壁:水肿出血

全身(General)

心力衰竭休克

第3页/共104页第4页/共104页1.充血(hyperemia,hy)动脉性充血arterialhy

静脉性充血venoushy

主动性充血

充血Activehy,hyperemia被动性充血

淤血Passivehy,congestion第5页/共104页Hyperemia(充血)●定义:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血●类型:

1.生理性(physiologichy)神经体液因素

2.病理性.炎性(inflammatoryhy)

组织胺

血管活性物

3.减压后(decompressionhy)血管张力突然解

反射扩张

脑缺血结局第6页/共104页

甲沟炎----炎性充血

Inflammatoryhyperemia第7页/共104页Inflammatoryhyperemia第8页/共104页淤血(Congestion)定义:器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,又称静脉性充血(Venoushyperemia).淤血是一被动过程。原因:静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭第9页/共104页第10页/共104页第11页/共104页●pathologyofcongestion

长期淤血肿胀,还原Hb多,发绀

血管通透性高淤血性水肿,积液(浆膜腔),漏出性出血

缺氧

变性,萎缩,坏死

纤维组织增生器官硬化(淤血性硬化)第12页/共104页Morphology--congestion大体变化:体积肿大、重量增加、切面湿暗红色,发生于体表时皮肤呈紫蓝色-发绀组织学变化:静脉和毛细血管扩张,过多的红细胞积聚周围组织水中。结局:1、水中

2、出血

3、实质细胞变化

4、间质纤维组织增生第13页/共104页●Lesions:gross

肿胀,暗红,

泡沫液

第14页/共104页第15页/共104页

甲下血肿第16页/共104页

皮下淤斑第17页/共104页大体形态:体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色液体第18页/共104页肺淤血(lungcongestion)

第19页/共104页第20页/共104页镜下:1肺泡壁毛细血管扩张2肺泡壁增厚3肺泡腔内有水肿液4肺泡腔内出现心衰细胞第21页/共104页●心衰细胞

(heartfailurecell)

第22页/共104页●心衰细胞

(heartfailurecell)肺泡巨噬细胞吞噬红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种巨噬细胞常在左心衰竭出现第23页/共104页小结:肺淤血(lungcongestion)

●原因(Causes)左心衰竭●临床(Clinic)呼吸困难,紫绀(cyanosis),

咯血,咳泡粉红沫痰,水泡音●病变(Lesions)肺泡壁毛细血管扩张充血,

肺泡腔水肿液,红细胞,心衰细胞●结局(Outcomes)

纤维增生,网状纤维胶元化,含铁血黄素沉积

→肺褐色硬化(browninduration)第24页/共104页原因(Causes)形态(Morphology)临床联系(Clinicalcorrelation结局(Outcomes)第25页/共104页第26页/共104页慢性肝淤血(槟榔肝):肝脏体积增大,切面呈红褐色与黄白色相间,极似“槟榔”,故称槟榔肝。第27页/共104页肝细胞以中央静脉为中心,呈条索状排列形成肝小叶,肝细胞间形成肝窦

第28页/共104页NutmegLiver

(槟榔肝,慢性肝淤血)槟榔肝淤血第29页/共104页NutmegLiver

第30页/共104页

慢性肝淤血(chroniclivercongestion)第31页/共104页第32页/共104页第33页/共104页小结:肝淤血(livercongestion)●Causes右心衰竭

Lesions中央静脉及肝窦淤血扩张,

小叶中央区肝细胞萎缩、消失

周边区肝细胞脂肪变性

Clinic

肝肿大,压痛,肝功能↓●

Outcomes纤维组织增生→淤血性肝硬变第34页/共104页CaseReport一患者下肢骨折,石膏固定卧床3个月,X光显示骨折愈合,给予拆除石膏,病人准备出院,但下床活动不久,突然发生呼吸困难,嘴唇发紫,应声倒下,经抢救无效死亡。请用所学病理知识分析病人死亡原因是什么?第35页/共104页第三节血栓形成

(thrombosis)

活体心血管内血液成分发生凝固或血液中的有形成分析出,形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。

形成的固体质块称为血栓(thrombus)第36页/共104页

凝血系统抗凝系统(纤溶)动态平衡生理情况下为什么心血管内不会形成血栓?第37页/共104页止血机制(Hemostasis)BVInjuryPlateletActivationPt-FusionBloodVessel

ConstrictionCoagulationActivationStableHemostaticPlugThromibn,FibrinReducedBloodflowTissueFactorPrimaryhemostaticplugNeural第38页/共104页凝血机制(coagulation)第39页/共104页1.血栓形成条件

(condition)(1)心血管内膜的损伤

(EndothelialInjury)

●内皮细胞隔离屏障

●合成前列腺环素(PGI2),NO,

●分泌ADP酶

●分泌凝血酶调节蛋白

●细胞表面硫酸乙酰肝素

●生成纤溶酶原活化因子(tPA),

避免促凝血因子(ECM)暴露和释放抑制血小板粘集

促进纤维蛋白溶解抗凝血

第40页/共104页第41页/共104页静脉炎

动脉粥样硬化

缺氧

中毒内皮细胞损伤胶原暴露

●血小板活化

释放ADP,血栓素A2

●激活Ⅻ因子

激活内源性凝血系统

●释放组织因子

激活外源性凝血系统血栓形成第42页/共104页(2)血流状态的改变(AbnormalBloodFlow)Pt入边流凝血因子局部增高内皮冲击损伤血流缓慢,轴流消失血液粘性↑旋涡

静脉瓣第43页/共104页第44页/共104页(3)血液高凝状态

(Hypercoagulability)●手术,创伤,妊娠,分娩→

Pt,凝血因子↑●大面积烧伤→

血液浓缩,粘稠度增加●羊水栓塞,肿瘤,溶血→促凝血物质入血●抗磷脂抗体综合征:自身免疫病●遗传性高凝状态:V因子基因突变AnyAlterationsoftheCoagulationPathwaysThatPredisposetoThrombosis第45页/共104页2.血栓形成过程(mechanisms)

血小板粘集成堆,形成旋涡

形成小梁,白细胞粘附形成纤维素网,充满红细胞血管阻塞,血液凝固第46页/共104页Fig5-5第47页/共104页3.血栓类型(Types)(1)白色血栓

(palethrombus)部位:A,心室,心瓣膜大体:

灰白,波纹,质实,

粘附紧密

镜下:Pt梁+白细胞

第48页/共104页(2)混合性血栓

(mixedthrombus)

部位:

静脉,体部大体:

粗糙、圆柱状

红白色条纹相间,层状镜下:

白(Pt梁+粘附WBC)

红(纤维蛋白网+RBC)

第49页/共104页肺A栓塞—混合血栓(mixedthrombus)第50页/共104页混合血栓(mixedthrombus)

第51页/共104页(3)红色血栓

(redthrombus)部位:V,延续血栓尾部大体:

暗红色,较湿润,

有弹性,陈旧时干燥

易碎,易脱落镜下:

纤维素网+血细胞第52页/共104页(4)透明血栓(hyalinethrombus)

部位:

微循环

(微血栓)DIC:DisseminatedIntravascularCoagulation镜下

纤维蛋白第53页/共104页4.血栓的转归(outcomes)

a.软化脱落b.溶解吸收

c.机化再通(recanalization)

d.钙化

静脉石(phlebolith)

第54页/共104页5.血栓对机体的影响(Effects)Advantages:

堵塞破裂口,阻止出血Disadvantages:●阻塞血管→缺血性坏死(梗死)●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞●心瓣膜变形→瓣膜口狭窄

关闭不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身广泛出血

第55页/共104页小结第56页/共104页充血

出血

血栓形成破裂性漏出性概念条件过程类型结局影响动脉性充血静脉性淤血肺淤血肝淤血第57页/共104页下课第58页/共104页

第四节栓塞(embolism)栓塞(embolism)

血管内出现异常物质,随血流至远处阻塞血管的现象,称为栓塞

栓子(embolus)

阻塞血管的异常物质称为栓子,如血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等第59页/共104页1.栓子的运行途径

(Paths)●右心及V系统

肺动脉及分支

●左心和大循环A

全身动脉分支●肠系膜V栓子

肝内门V分支第60页/共104页1.栓子的运行途径(Paths)●交叉性栓塞(across)

房或室间隔缺损→栓子由压力高向另侧心腔●逆向性栓塞(converse)

下腔V→胸腹压力↑

→下腔V小支(肝、肾)

第61页/共104页2.栓塞的类型(Types)(1)血栓栓塞(thromboembolism)

血栓脱落形成,最常见(99%)a.肺动脉栓塞(pulmonaryembolism)

右心或全身V系统(门V除外)

90%来自下肢深部V(腘、股、髂V)

b.体循环动脉栓塞(systemicembolism)

左心瓣膜赘生物,附壁血栓;动脉瘤心、脑、肾、脾栓塞常见

第62页/共104页肺动脉血栓肺动脉栓塞右肺动脉左肺动脉第63页/共104页

a.肺动脉栓塞

pulmonaryembolism少数小栓子栓塞于肺动脉小分支一般不引起严重后果

肺已有严重淤血肺组织坏死--梗死

栓子大,栓塞于肺动脉主干或大分支

猝死肺A与支气管A双重血供第64页/共104页肺动脉主干栓塞肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高急性右心衰竭左心室流入血量显著减少冠状动脉供血不足心肌缺血第65页/共104页肺A分支广泛多数小栓塞血小板释放大量5-羟色胺

,TXA2肺A广泛痉挛收缩急性右心衰竭栓子刺激迷走神经冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛急性左心衰竭

窒息第66页/共104页肺动脉栓塞

pulmonaryembolism

第67页/共104页(2)气体栓塞(gasembolism)概念

大量空气迅速进入血循环或溶解在血液

中气体迅速游离形成气泡,阻塞血管的现象

分类

空气栓塞试验

空气栓塞(airembolism)减压病(decompressionsickness)第68页/共104页(3)羊水栓塞(amnioticfluidembolism)

分娩胎头堵塞,子宫强烈收缩,羊水压入破裂的子宫壁静脉窦,羊水进入肺循环,形成羊水栓塞。

肺循环阻塞

过敏性休克

DIC(促凝血物质)

呼吸困难,发绀,休克,抽搐,昏迷,死亡

第69页/共104页肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液amnioticfluidembolism第70页/共104页羊水栓塞第71页/共104页●空气栓塞(airembolism)颈部或胸部手术外伤分娩

●减压病(decompressionsickness)沉箱作业、潜水等

迅速上升,气压减低

氮气游离

形成无数小气泡●

●如何预防和治疗?100ml(心衰)

300ml(猝死)第72页/共104页肺血管空气栓塞(airembolism)第73页/共104页第74页/共104页(4)脂肪栓塞

(fatembolism)长骨骨折严重脂肪组织挫伤脂肪肝挤压伤肺水肿,肺出血,脑点状出血,脑梗死阻塞微血管释放脂肪酸内皮损伤第75页/共104页脂肪栓塞

fatembolism(锇酸染色)第76页/共104页第77页/共104页第78页/共104页(5)其它栓塞●肿瘤细胞栓塞

(tumorcellembolism)●寄生虫及虫卵栓塞

(parasiteembolism)●细菌栓子栓塞

(bacterialembolism)●

●●●●●●●

乳化碘油+化疗药

→栓塞→癌坏死第79页/共104页第五节梗死

(Infarction)概念

由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死,称为梗死(infarction)Tissuenecrosisresultingfromreductionorlossofbloodsupplyistermedinfarctionandthedeadtissueiscalledaninfarct.第80页/共104页1.梗死的原因(causes)●血栓形成

(thrombosis)

动脉粥样硬化

血栓闭塞性脉管炎●

动脉栓塞(embolism)●动脉痉挛

(arteryspasm)●血管受压(vesselpressed)1.肠套叠

2.肠扭转

3.嵌顿疝第81页/共104页2.梗死形成的条件(condition)●

●动脉阻塞+侧支循环×

供血血管类型

双重血供(肺、肝)

终末血供(肾、脾)●

血流阻断发生的速度

急速→侧支循环不能建立●组织对缺血、缺氧耐受性

血含氧量

心衰,肺衰,休克,重度贫血第82页/共104页b.体循环动脉栓塞(systemicembolism)●栓塞的动脉分支较小,或有足够的侧支循环,无严重后果(肝,上肢)●栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环,组织器官缺血梗死(脑,肾,脾)

第83页/共104页3.梗死的类型(Types)●贫血性梗死(anemicinfarct)

●出血性梗死(hemorrhagicinfarct)

第84页/共104页(1)贫血性梗死(anemicinfarct)组织致密实质器官

(心、肾、脾)侧支血管细少

局部单纯缺血

凝固性坏死

侧支反射痉挛

进入坏死区血很少,颜色苍白

白色梗死(whiteinfarct)第85页/共104页(1)贫血性梗死(anemicinfarct)脾梗死:灰白、干燥、质实、边界清,锥体状

第86页/共104页肾梗死(infarctionofkidney):锥体形

第87页/共104页第88页/共104页坏死区肾小球、肾小管轮廓仍保留,但细胞核已溶解消失,胞浆呈颗粒状。坏死区边缘可见出血、血管充血及较多的中性白细胞浸润。

第89页/共104页肾梗死:组织轮廓尚存(Tissuecontourispresent)第90页/共104页心肌梗死(myocardialinfarction):地图形

第91页/共104页心肌梗死(myocardialinfarction):地图形第92页/共104页心肌梗死(myocardialinfarcti

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