银屑病发病机理简介

银屑病发病机理介绍银屑病发病机理简介1/113

银屑病

是一个常见并易复发慢性炎症性皮肤病。经典皮损为鳞屑性红斑，多见于青壮年，冬春易复发或加重，夏秋多缓解银屑病发病机理简介2/113发病率发病率约为0.1％－3％西北欧：1.5％－2%英美：2%中国：0.123％

银屑病发病机理简介3/113病因和发病机制

确切病因尚不清楚当前认为，银屑病是遗传原因与环境原因等各种原因相互作用多基因遗传病免疫介导是其主要发生机制。银屑病发病机理简介4/113病因（一）遗传原因约30%患者有家族发病史。

国外10%-80%，中国10%-23.8%

单卵双生发病率较双卵双生为高

银屑病发病机理简介5/113病因（一）组织相容性抗原HLACw6位点与银屑病相关最显著

关节型银屑病HLA-B27可增高脓疱型银屑病与HLA-B27相关点滴型、红皮病型与HLA-B13、-B17相关。掌跖脓疱病与HLA-B8、-Bw35、-Cw7、-DR3相关。但HLA分型用于诊疗无意义。

银屑病发病机理简介6/113病因（一）遗传性发病特点发病风险与遗传度亲密相关，遗传度越高，二级亲属发病率也越高；患者亲属发病率随先证者与该亲属关系近远而增减，关系越近，发病率越高；家系中该患者越多，该家系组员中发病风险越高；病情越严重，家系中发病风险也越高银屑病发病机理简介7/113病因（一）当其患病率存在性别差异时，少发性别亲属患病风险率较高；近亲婚配后代患病机会大于非近亲婚配者；父母之一为患者时，发病风险率增高；患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞者；同卵双生患病率大于异卵双生患病率。银屑病发病机理简介8/113病因（二）环境原因同卵双生子共患银屑病约占70％，发病一致率未达100％，提醒仅有遗传原因不足以引发发病环境原因在诱发银屑病中起主要作用。银屑病是一个多基因遗传病，多基因遗传病是一些在人群中发病率较高而且常有家族性患病现象。这些疾病受多对基因控制，每对基因对疾病形成作用微小，这些微小作用经过累积并与环境相互作用后才得以表示。最易促发或加重银屑病原因是感染、精神担心和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和一些药品作用等。银屑病发病机理简介9/113病因（二）一.感染原因与病毒关系还未证实。细菌感染部分患者发病或复发与上呼吸道感染或扁桃体炎相关。以儿童为多，咽喉炎、扁桃体炎后发病桃腺摘除后皮损可显著好转

银屑病发病机理简介10/113病因（二）二.神经精神原因可引发本病发作和加重，有些人统计因为神经精神原因而激发本病者占18.6％。神经精神障碍学说不能完全解释本病病因问题。银屑病发病机理简介11/113病因(二)三.内分泌原因大部分病例妊娠时皮损减轻或全消，分娩后皮疹又复发银屑病发病机理简介12/113病因（二）四.代谢障碍当前对银屑病发病是因为脂质代谢障碍看法基本给予否定银屑病患者生化和代谢方面改变，是银屑病变结果，还是银屑病发生原因，当前尚难必定。银屑病发病机理简介13/113病因（二）五.饮酒、气候干燥、严寒、环境污染、一些药品、外伤是诱发原因喝酒会促使发病和原有皮损加重环境污染严重地域患病率显著高于其它地域南方患病率显著低于北方高原缺氧或对环境不适应等可成为不利原因而促发银屑病。据拉萨和青海高原报道，移居于高原汉族人比久居高原其它民族人易患银屑病解热止痛药、β-肾上腺素受体阻断剂、血管担心素转化酶抑制剂、锂制剂、抗疟药品、抗血脂类药品、四环素、吲哚美辛等能够诱发或加重银屑病

银屑病发病机理简介14/113病因（三）免疫障碍部分银屑病患者有细胞免疫功效低下发觉患者血中有抗角层抗体

银屑病发病机理简介15/113发病机理（一）

银屑病是多基因遗传背景下T细胞功效异常免疫性皮肤病发病机理与细胞免疫、尤其与T细胞亲密相关，T细胞功效异常造成继发性表皮角质形成细胞增生银屑病发病机理简介16/113发病机理（二）银屑病是一个多基因遗传与环境相互作用皮肤病。表皮生长因子、神经生长因子、粘附因子、趋化因子、神经肽和T细胞受体参加银屑病发病机制银屑病发病机理简介17/113发病机理（三）血管内皮生长因子（VECF）mRNA及蛋白表示水平在银屑病患者皮损中显著增加。血管生成相关因子与炎症介质、角质形成细胞、炎症细胞等之间相互作用，造成银屑病新生血管形成以及其它病理改变银屑病发病机理简介18/113发病机理（四）神经免疫学改变与银屑病相关神经肽在银屑病发病机制中起作用血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CCRP）、神经生长因子（NGF）等神经多肽及其对应受体在银屑病皮损处表示增加说明神经系统和免疫系统经过细胞因子和神经递质等介质亲密相关和相互影响。银屑病发病机理简介19/113自发症状以感染为主要诱因首发症状

以精神、情绪为主要诱因首发症状

以地域、气候、环境为主要诱因首发症状银屑病发病机理简介20/113银屑病分型

寻常型银屑病关节型银屑病脓疱型银屑病红皮病型银屑病银屑病发病机理简介21/113寻常型银屑病皮损初为淡红色或红色丘疹或斑丘疹表面有多层银白色鳞屑刮去鳞屑可露出发亮薄膜刮去薄膜则有点状出血

银屑病发病机理简介22/113特点慢性,重复发作可自愈，但易复发普通多于冬季加重，夏季减轻。但也有夏季重冬天轻或不受季节影响。银屑病发病机理简介23/113特点青壮年常在头皮和四肢伸侧，可全身发病。数目多少不一，有患者可在较短时间皮损泛发全身，有只有少数皮损，可多年不变。

本病可有不一样程度瘙痒。银屑病发病机理简介24/113依据形状点滴状银屑病钱币状大斑块状地图状蛎壳状混和型银屑病发病机理简介25/113点滴状银屑病银屑病发病机理简介26/113钱币状银屑病银屑病发病机理简介27/113大斑块状银屑病银屑病发病机理简介28/113地图状银屑病银屑病发病机理简介29/113蛎壳状银屑病银屑病发病机理简介30/113依据部位头皮:界限清楚，发呈束状，但不脱落。滴状或指甲大小浸润性红斑,鳞屑较少或无鳞屑粘膜:边界清楚光滑干燥性红斑毛囊:成人型/儿童型皱襞部:界限显著炎性红斑，无鳞屑掌跖部:境界显著角化斑片，可有点状白色鳞屑或点状凹陷甲(指、趾）:甲表面可呈顶针状凹陷或不平，也可变黄、增厚，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起。

银屑病发病机理简介31/113头皮银屑病

银屑病发病机理简介32/113银屑病发病机理简介33/113颜面银屑病

银屑病发病机理简介34/113粘膜银屑病

银屑病发病机理简介35/113毛囊银屑病

银屑病发病机理简介36/113皱襞部银屑病

银屑病发病机理简介37/113掌跖部银屑病

银屑病发病机理简介38/113掌跖部银屑病银屑病发病机理简介39/113甲银屑病

银屑病发病机理简介40/113甲银屑病银屑病发病机理简介41/113分期进行期皮损多呈点滴状，鳞屑较少，损害增大、增多、周围有红晕，轻易发生同形反应（在针刺或外伤处发生新皮损，也称为Koebner现象）静止期静止期皮损基本不变。

消退期皮损缩小变薄，周围有色素减退晕银屑病发病机理简介42/113

关节型银屑病（一）

银屑病皮损伴相关节病变。任何关节均可累及，部分病人仅侵犯远端指（趾）关节，单个或数个关节同时或先后受累，可相关节畸形。RF因子常阴性

银屑病发病机理简介43/113关节型银屑病（二）多数病例侵犯远端指（趾）、腕、踝、肘和骶髂关节等早期展现显著炎症改变，如红肿、疼痛，随即发生关节骨质破坏，关节损毁畸形、症状消失X线片显示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄、不一样程度关节侵蚀和软组织肿胀。银屑病发病机理简介44/113关节型银屑病银屑病发病机理简介45/113红皮病型银屑病进行期外用刺激性较强药品引发或内服激素减药过程中发生。全身皮肤弥漫性潮红、浸润、大量脱屑。可有部分皮肤保持正常，边界清楚。伴全身症状发烧等肝脾/淋巴结肿大银屑病发病机理简介46/113红皮病型银屑病银屑病发病机理简介47/113红皮病型银屑病银屑病发病机理简介48/113脓疱型银屑病分为泛发性和两型泛发性部分病例原来无银屑损害，能够突然发生脓疱性损害，快速泛发全身，可重复发作，常伴有寒战、高热等全身症状不足皮损可限局于刺激部位或掌跖部，脓疱常多发于大、小鱼际及趾弓部位在银屑损害基础上发生成群米粒大脓疱，基底潮红，脓疱表浅，黄白色，脓液不多，较快即干涸结黄痂，周围陆续出现新脓疱脓液培养阴性银屑病发病机理简介49/113脓疱型银屑病银屑病发病机理简介50/113脓疱型银屑病银屑病发病机理简介51/113组织病理寻常型：表皮角化过分伴角化不全，角化不全区有Munro微脓疡，颗粒层变薄或缺如，棘层肥厚，表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈细长棒槌状，乳头上方表皮层变薄，炎细胞浸润。脓疱型：表皮改变与寻常型相同，但角化不全和表皮突延长较轻，Kogoj海绵状脓疱较大，真皮炎细胞浸润较重，主要是淋巴细胞红皮病型：除经典银屑病组织病理特征外，主要是毛细血管扩张，真皮水肿，炎细胞浸润较重，以中性粒细胞和淋巴细胞为主银屑病发病机理简介52/113寻常型银屑病发病机理简介53/113脓疱型银屑病发病机理简介54/113红皮病型银屑病发病机理简介55/113诊疗临床表现组织病理

银屑病发病机理简介56/113判别诊疗（红斑鳞屑性皮肤病）扁平苔藓（）玫瑰糠疹（）毛发红糠疹（）副银屑病（）二期梅毒

体癣慢性湿疹脂溢性皮炎

银屑病发病机理简介57/113扁平苔藓皮损为稍高起皮面多角形扁平紫红丘疹，表面有腊样光泽，鳞屑薄而紧贴，常有剧痒。皮肤及粘膜均可发病。组织病理有特点。

银屑病发病机理简介58/113扁平苔藓银屑病发病机理简介59/113

玫瑰糠疹皮损为圆形、椭圆形玫瑰色斑疹，以躯干及四肢近端为主。躯干部皮损长轴与肋骨平行。病程有自限性，普通在4～8周左右自愈。通常不复发。

银屑病发病机理简介60/113玫瑰糠疹银屑病发病机理简介61/113毛发红糠疹

损害为毛囊角化丘疹，呈圆锥形，淡红至暗红色，质硬，疹间有正常皮肤形成岛屿状。皮损好发于手指和肘、膝伸侧。掌、跖伴角化过分。

银屑病发病机理简介62/113毛发红糠疹银屑病发病机理简介63/113副银屑病

皮损为单个或数个红色，有少许鳞屑斑块，境界清楚，轻度浸润。散在分布于躯干及四肢近端普通无自觉症状。对各种治疗疗效不佳。

银屑病发病机理简介64/113

副银屑病

银屑病发病机理简介65/113二期梅毒

二期早发梅毒疹最常见是玫瑰疹自觉症状轻微数周后逐步消退，不留痕迹。梅毒血清学阳性。

银屑病发病机理简介66/113二期梅毒疹银屑病发病机理简介67/113体癣

皮损为炎症性红色环形或钱币状斑片表面可有细薄鳞屑，边界清楚，略隆起。查真菌阳性。

银屑病发病机理简介68/113体癣银屑病发病机理简介69/113慢性湿疹

患部皮损肥厚浸润、粗糙、色素从容，部分呈苔藓化。遇热或入睡时痒加重。

银屑病发病机理简介70/113慢性湿疹银屑病发病机理简介71/113脂溢性皮炎

好发于头皮、耳、胸、背部等。红斑表面有油腻性鳞屑刮之无点状出血

银屑病发病机理简介72/113治疗

首先向患者解释病情，接触患者精神负担，嘱其尽可能防止各种诱发原因。不足银屑病以外用药品治疗为主，皮损广泛时可给予综合治疗。寻常型进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型、脓疱型应防止外用刺激性强药品。依据情况选取适当治疗方法：外用制剂、物理治疗、系统制剂银屑病发病机理简介73/113外用疗法

润肤剂角质促成剂或剥脱剂维A酸类软膏维生素D3同系物皮质类固醇银屑病发病机理简介74/113物理治疗UVB光疗光化学疗法浴疗银屑病发病机理简介75/113系统制剂维甲酸免疫抑制剂糖皮质激素免疫调整剂抗生素银屑病发病机理简介76/113润肤剂大多数润肤剂是矿物油和石蜡组合水包油乳剂。硅霜、凡士林等红皮症等怕刺激患者或轻度银屑病患者可用润肤剂软化角质层，促进脱屑。银屑病发病机理简介77/113角质促成剂或剥脱剂

水杨酸惯用浓度为5%～10%，高浓度刺激，大面积中毒煤焦油惯用浓度2％-10％，刺激性、光敏性、致癌可能性蒽林惯用浓度0.1％-2％，刺激周围皮肤，不能用于面部、屈侧和病情不稳定者银屑病发病机理简介78/113

外用皮质类固醇皮质类固醇主要经过抗炎、抗增生和免疫抑制而治疗银屑病。主要用于顽固性皮损，常选取中效、强效、超强效制剂局部不良反应有真皮萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、痤疮样疹、口周皮炎、色素减退等，这与激素强度和外用方式如封包等相关。长久大面及使用可引发全身不良反应及诱发红皮症和脓疱型

银屑病发病机理简介79/113外用皮质类固醇皮质类固醇外用在美国被广泛采取在英国，皮肤科医生倾向于将皮质类固醇用于治疗抵抗或其它外用药效果差部位，如面部、头皮和屈侧。中国通常不用银屑病发病机理简介80/113维生素D3衍生物维生素D3衍生物包含卡泊三醇和他卡西醇等经过抑制表皮细胞增生和促进分化而起作用同时可抑制KC和淋巴细胞分泌细胞因子。轻至中度斑块型银屑病患者一线用药。他卡西醇制剂萌尔夫浓度较小，可用于头面部和屈侧。该类药品优点是不影响美观，但亦有刺激性，大面及使用可使血钙升高。每次治疗不应超出体表面积40％

银屑病发病机理简介81/113维A酸类药品经过抑制表皮KC增生，使其分化正常，并有抗炎作用。惯用浓度0.025％-0.1％。轻~中度银屑病患者他扎罗汀凝胶对斑块状银屑病有很好疗效不良反应有痒、灼热、红斑和刺激。面部、擦烂部和头皮，孕妇和哺乳期妇女忌用银屑病发病机理简介82/113光疗UVB光疗尤其适合用于中-重度点滴状和慢性斑块状银屑病对外用治疗抵抗方法是每七天2~3次，剂量为最小红斑量可出现红斑或水疱长久使用可引发皮肤老化

银屑病发病机理简介83/113

光化学疗法光化学疗法（PUVA）是指长波紫外线（320nm～400nm）UVA照射加上口服或外用补骨脂素。甲氧补骨脂素（MOP）经过UVA活化插入DNA，在DNA链之间形成交叉连接，扰乱DNA合成，进而抑制细胞增生。银屑病发病机理简介84/113光化学疗法恶心、瘙痒及红斑。痤疮样疹、同性反应、头痛和皮痛；光老化、色素从容皮肤癌可能性。

银屑病发病机理简介85/113甲氨蝶呤叶酸拮抗剂，经过抑制叶酸还原酶而抑制DNA合成。治疗顽固、严重类型银屑病患者

。每七天口服10mg～25mg或静脉用恶心、白细胞及血小板降低、肝毒性孕妇和哺乳期禁用，因可致畸，最少停药3个月后方可受孕。银屑病发病机理简介86/113环孢素机理是经过阻止胞浆钙调磷酸酶活化，抑制IL—2产生和T细胞活化常规治疗无效严重银屑病、脓疱型、红皮病型银屑病2.5mg～5mg/kg/d银屑病发病机理简介87/113环孢素主要不良反应是肾毒性和高血压其它有肝毒性、多毛、齿龈增生、胃肠道和神经系统症状等。银屑病发病机理简介88/113雷公藤抑制细胞DNA合成作用，控制银屑病表皮角质形成细胞异常增殖含有免疫调整作用，可改进银屑病患者免疫功效银屑病有血瘀征象，雷公藤含有活血化瘀功效，对微循环有一定影响。银屑病发病机理简介89/113近20年来维甲酸在生物学上与药品学上研究以及在银屑病等角化性皮肤病及角化不良皮肤病治疗方面取得重大进展。维甲酸银屑病发病机理简介90/113维A酸是一大组在化学结构或药品学上与维生素A相关化合物在维生素A基本分子结构上改变环及侧链末端，可使之在药品学上产生显著改变，在治疗学上有主要意义。银屑病发病机理简介91/113维A酸类抑制细胞增殖、促进细胞分化、抗炎作用银屑病发病机理简介92/113维A酸分类（一）

当前可分三代第一代维A酸全反式维A酸（Tretinoin）维胺酯（Viaminati）银屑病发病机理简介93/113维A酸分类（二）第二代维A酸13-顺维A酸（lsotretinoin）商品名罗可坦(Roaccutane)依曲替酯(Etretinate))(阿维A酯)，商品名体卡松(Tigason)依曲替酸(Acitretin)(阿维A酸)，商品名新体卡松(Neotigason)银屑病发病机理简介94/113维A酸分类（三）第三代维A酸（多聚芳香族化合物）芳香维A酸（Arotinoid,Ro15-0778）阿达帕林（Adapalene,CD271）银屑病发病机理简介95/113阿维A与阿维A酯阿维A酯和阿维A是第二代维A酸衍生物阿维A酯去除期较长,当阿维A酯用作主要治疗药品时,在中止治疗2.9年后仍可在患者血中发觉阿维A酯存在阿维A比阿维A酯亲脂性降低50倍，能够快速从机体内去除，体内半衰期显著缩短，生物利用度显著提升，能够长久服用。阿维A还含有抗炎作用和免疫调整作用,抑制中性粒细胞游走,抑制中性粒细胞产生炎性介质。在摄入酒精时，在酒精作用下阿维A转化为阿维A酯。银屑病发病机理简介96/113阿维A酯与阿维A治疗严重类型银屑病，如面积>50%斑块型银屑病、红皮病型银屑病、脓疱型银屑病；鱼鳞病、Darier’s病、毛发红糠疹口服：初试量0.25mg/kg/d，可每七天递增0.25mg/kg/d，维持量0.5mg-0.75mg/kg/d,皮肤肿瘤口服1.5mg/kg/d.银屑病发病机理简介97/113维A酸不良反应出现唇干、口干、鼻干、脱屑，主要是掌跖皮肤显著脱屑、瘙痒。ALT、碱性磷酸酯酶和甘油三酯可逆性升高。致畸作用：服维A酸药可造成先天畸形。银屑病发病机理简介98/113系统性皮质类固醇系统应用皮质类固醇最严重危害是停药反跳，甚至造成泛发性脓疱型银屑病。①长久其它方法不能控制红皮病型银屑病②其它药品禁忌或无效脓疱型银屑病③严重银屑病型多关节炎造成不可逆关节损害。银屑病发病机理简介99/113抗生素用于由感染诱发或继发感染者银屑病发病机理简介100/113玫