呼吸系统监测培训专家讲座

呼吸系统监测

喀什地域第一人民医院重症医学科（SICU）阿不力克木呼吸系统监测培训第1页

普通是指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理和代谢紊乱临床综合症。一、呼吸衰竭(respiratoryfailure)定义呼吸系统监测培训第2页通常血气诊疗：海平面、静息状态及呼吸空气情况下,动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg呼吸系统监测培训第3页气体交换(一)通气需求------通气供给呼吸系统监测培训第4页气体交换(二)弥散膜完整性呼吸系统监测培训第5页恰当气血百分比气体交换(三)呼吸系统监测培训第6页二、呼吸衰竭分类

呼吸衰竭临床分型，当前尚无完全统一意见。大致可归纳为：1、按病情分为急性和慢性；2、按病理生理改变分为肺衰竭（经典血气改变为低氧血症）和通气泵衰竭（经典血气改变低氧伴高碳酸血症）3、按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症型）4、按病变部位分为中枢型和周围型。呼吸系统监测培训第7页在临床实际工作中，上述几个分法能够交叉使用，不过为了便于指导临床治疗、动态地观察疗效，以及提供判断预后客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型含有主要实际意义。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，

PaCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，

PaCO2>50mmHg（高碳酸—

低氧性呼吸衰竭）呼吸系统监测培训第8页三、呼吸衰竭发病机制呼吸衰竭各种病因造成以下改变：通气功效衰竭弥散功效衰竭通气/灌流百分比失调肺内动-静脉解剖分流机体氧耗增加呼吸系统监测培训第9页四、呼吸衰竭病因及诱因（一）、呼吸衰竭病因呼衰病因分类繁多，依据呼衰病理生理，其病因可分为三类:通气功效衰竭弥散功效衰竭通气/灌流百分比失调呼吸系统监测培训第10页1．通气功效衰竭病因⑴．中枢N损害⑵．神经肌肉损害⑶．支气管—肺、胸廓病变呼吸系统监测培训第11页2．弥散功效衰竭病因⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、纤维性肺泡炎、肺水肿等。⑵．肺组织解剖性损失呼吸系统监测培训第12页3．通气/血流百分比失调病因(VA/Q=0.84)⑴．通气/血流>正常：引发肺有效循环血量降低，造成无效通气。⑵.通气/血流<正常：形成无效血流或分流样血流。呼吸系统监测培训第13页（二）、呼吸衰竭诱因在肺功效已经有损害基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而造成急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。呼吸系统监测培训第14页常见诱因有：

1．急性加重主要原因：为支气管树感染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。呼吸系统监测培训第15页2．医源性：不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量晶体液。呼吸系统监测培训第16页3．合并其它系统疾病：左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其它疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。呼吸系统监测培训第17页4．基础代谢率突然增加：如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。呼吸系统监测培训第18页五、呼吸衰竭病理生理

呼吸衰竭时发生低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官代谢、功效甚至使组织结构发生改变。早期发生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。呼吸系统监测培训第19页呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流百分比失调，形成呼吸衰竭病理生理基础：缺氧二氧化碳潴留呼吸系统监测培训第20页

缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引发代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度原因：与缺氧程度发生速度连续时间长短（一）缺氧对机体影响呼吸系统监测培训第21页机体对缺氧主要代偿作用有：①增加通气量；②增加心搏出量；③增加儿茶酚胺分泌；④增加血红蛋白浓度。呼吸系统监测培训第22页1．缺氧对中枢神经影响中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。 ⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞，改变次序是：内阻抑减弱兴奋抑制；⑵．缺O2后脑血管扩张是机体一个代偿作用，早期可增加脑组织血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。呼吸系统监测培训第23页2．缺氧对循环系统影响：⑴．缺O2对心脏影响：先兴奋后抑制早期⑵．缺氧对血管影响，在各组织反应有所不一样：皮肤、肺等内脏血管收缩脑血管和冠状动脉血管则扩张(3).缺氧直接损伤血管内皮细胞呼吸系统监测培训第24页3．缺氧对血液系统影响

慢性缺氧可刺激骨髓造血功效，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。呼吸系统监测培训第25页4．缺氧对呼吸系统影响： ⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧改进降低了缺氧对呼吸中枢刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。⑵．缺氧可使支气管粘膜分泌介质，而引发支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌降低而引发肺不张，造成动静脉分流；同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，造成肺水肿。呼吸系统监测培训第26页5．缺氧对肾脏影响：肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿，6．缺氧对消化系统影响：消化道溃疡与出血肝细胞出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。呼吸系统监测培训第27页（二）高碳酸血症对机体影响PaCO2升高对机体危害程度决定原因：与PaCO2绝对值相关主要与PaCO2增高速度相关呼吸系统监测培训第28页1．对中枢神经系统影响： 二氧化碳潴留造成脑水肿，颅内酸中毒。先兴奋，后抑制呼吸系统监测培训第29页2．对循环系统影响：血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量降低。呼吸系统监测培训第30页3．对呼吸系统影响：二氧化碳是强有力呼吸中枢兴奋剂，PaCO2升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。不过在慢性呼吸衰竭时，因为存在着慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降。当PaCO2升高80mmHg以上时，反而抑制呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。呼吸系统监测培训第31页5．对酸碱平衡及电解质影响： 二氧化碳潴留超出机体代偿能力时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒时钠、氢离子进入细胞内，钾离子转到细胞外，可造成高钾血症。呼吸系统监测培训第32页六、临床表现及诊疗呼吸衰竭临床表现包含：原发病症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所造成呼吸困难多脏器功效紊乱临床症状呼吸系统监测培训第33页一、缺氧症状：1．呼吸困难：多数患者有显著呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度改变。2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。呼吸系统监测培训第34页3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功效障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。

呼吸系统监测培训第35页4．循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭症状和体征。5．消化及泌尿系统症状：出血、尿少等。6．血液系统症状：：高红蛋白血症；严重缺氧、酸中毒时，患者可出现休克、DIC等。呼吸系统监测培训第36页

二、二氧化碳潴留症状：

1．早期出现神经精神症状：对中枢兴奋和麻醉作用。

2．二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，轻易掩盖缺氧或循环衰竭所致紫绀征象。

3．呼吸衰竭眼征象：呼吸系统监测培训第37页呼吸系统监测培训第38页三、呼吸衰竭诊疗依据造成呼吸衰竭基础疾病和缺氧、二氧化碳潴留临床表现及血气分析，作出呼吸衰竭诊疗普通不难。判别诊疗：过渡通气综合征、脑血管意外、水电解质紊乱（尤其是严重代谢性酸中毒所致过渡通气、严重低血钾等）和感染性中毒性脑病等疾病进行。呼吸系统监测培训第39页呼吸衰竭诊疗内容应包含：①造成呼吸衰竭基础疾病、诱因及其严重程度；②呼吸衰竭类型及呼吸衰竭严重程度；③主要系统（器官）病理状态及功效评定。呼吸系统监测培训第40页七、

呼吸衰竭治疗呼吸衰竭治疗三个基本标准：

控制或解除引发呼吸衰竭病因和诱因改进肺通气和换气功效（包含应用机械通气治疗）治疗和改进各主要生命器官功效及病理状态呼吸系统监测培训第41页一、疏通气道气流阻塞是呼吸衰竭常见病因和诱因，也是呼吸衰竭常见并发症之一。气流阻塞治疗包含：①预防口咽分泌物及胃内反流物吸入气道；②去除气道内分泌物及异物；③使用扩张支气管，减轻气道水肿和炎症。④必要时建立人工气道；呼吸系统监测培训第42页二、氧疗经过增加吸入氧浓度，提升动脉血氧分压，纠正缺氧。合理氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。①．Ⅰ型呼衰氧疗警觉氧中毒，在以确保氧合情况下，尽可能使用较低FiO2(最好≤40%)。②．Ⅱ型呼衰氧疗Ⅱ型呼衰给氧标准是＜35%浓度连续给氧。呼吸系统监测培训第43页三、增加通气量和改进氧合功效经过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改进氧合功效，降低二氧化碳潴留、纠正缺氧。呼吸系统监测培训第44页（一）、呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂经过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改进通气，以减轻或消除二氧化碳潴留。但同时也增加机体氧耗量和二氧化碳产生量。应用呼吸兴奋剂时应注意以下问题：呼吸系统监测培训第45页①低通气因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂效果很好；②COPD并呼衰时，如有显著嗜睡状态，呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态及自主咳痰等；③重度二氧化碳潴留所致二氧化碳麻醉者，中枢反应低下，效果欠佳。呼吸肌显著疲劳者，效果欠佳；④高通气者不宜使用；呼吸系统监测培训第46页⑤因为严重中枢病变、外周神经病变、呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引发换气功效障碍为主呼吸衰竭患者，应用呼吸兴奋剂都有害无益，禁用；⑥当低氧和/或二氧化碳潴留发生时，机体自然代偿功效机制即对此作出反应，兴奋呼吸中枢，动员呼吸系统贮备功效，大多数患者中枢已处于极度兴奋甚至处于兴奋后抑制状态，呼吸贮备功效基本耗尽，轻易造成呼吸肌疲劳。呼吸系统监测培训第47页⑦应用呼吸兴奋剂之前，应先解除气道阻塞及消除肺间质水肿。不然，兴奋中枢造成呼吸疲劳，增加氧耗，加重呼衰。惯用药有尼可刹米（可拉明）、山梗菜硷（洛贝林）、阿米三嗪等。可拉明最惯用，12支（0.3750.75克）肌注或静注，随即以510支加入5%葡萄糖液中静脉滴注维持。可与其它兴奋剂交替或混合作用，应防止剂量过大。呼吸系统监测培训第48页（二）、机械通气应用机械通气属于呼吸支持技术，经过改进通气、改进换气及降低呼吸功耗，到达改进缺氧、纠正二氧化碳潴留目标。呼吸衰竭应用机械通气技术支持，为治疗引发呼吸衰竭背景疾病、诱因赢得时间和创造条件。呼吸系统监测培训第49页应用指征：

呼吸衰竭普通治疗方法无效者；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；呼吸衰竭伴有严重意识障碍——临床最直接指标；RR：＞35～40次/分或＜6～8次/分；PaO2＜50mmHg，尤其是吸氧后仍＜50mmHg；PaCO2进行性升高，PH动态下降（＜7.25,尤其是＜7.2者);

呼吸系统监测培训第50页相对指征：

气胸及纵隔气肿未行引流者；

肺大泡；

低血容量性休克未补充血容量者；

严重肺出血；

呼吸系统监测培训第51页临床应用：

上述指征作参考，动态观察，如病情进行性恶化，应尽早上机；在出现致命性通气和氧合障碍时，机器通气无绝对禁忌症；撤机可能性；

社会和经济原因；

呼吸系统监测培训第52页四、病因和诱因治疗（一）．病因治疗这些办法包含：治疗呼吸道感染、解除气道痉挛或阻塞；主动治疗其它感染、严重创伤、中毒、出血、心力衰竭、休克、中枢神经疾病、肝肾功效衰竭、重症胰腺炎等等。呼吸系统监测培训第53页（二）．诱因治疗呼吸衰竭诱因非常多，这些诱因，必须及时纠正。在临床实践中，经常可见一些诱因一经纠正，呼吸衰竭即刻好转。临床医生要善于发觉这些诱因并采取有效办法及时纠正。呼吸系统监测培训第54页五、稳定内环境和全方面多系统支持疗法呼吸衰竭常是其它系统（器官）严重病变在呼吸系统表现，呼吸衰竭时低氧血症及高碳酸血症反过来又加重了各系统（器官）损害，每多一个器官功效受到损害或衰竭，治疗呼衰困难就大大增加。预防、保护全身各主要器官功效深入受损，主动纠正受损器官功效，是呼衰治