乙型肝炎母婴阻断新理念详解演示文稿

乙型肝炎母婴阻断新理念详解演示文稿目前一页\总数三十六页\编于十六点（优选）乙型肝炎母婴阻断新理念目前二页\总数三十六页\编于十六点乙肝病毒标志物1、乙肝病毒表面抗原－－HBsAg2、乙肝病毒表面抗体－－HBsAb(抗-HBs）3、乙肝病毒e抗原－－HBeAg4、乙肝病毒e抗体－－HBeAb(抗-HBe）5、乙肝病毒核心抗体－－HBcAb(抗-HBc）目前三页\总数三十六页\编于十六点什么是“大三阳”？HBsAgHBsAb（抗-HBs）HBeAgHBeAb（抗-HBe）HBcAb（抗-HBc）目前四页\总数三十六页\编于十六点什么是“小三阳”？HBsAgHBsAb（抗-HBs）HBeAgHBeAb（抗-HBe）HBcAb（抗-HBc）目前五页\总数三十六页\编于十六点1、HBsAg（乙肝表面抗原）是乙肝病毒的外壳蛋白本身不具有传染性，是已感染乙肝病毒的标志。2、HBsAb（抗-HBs、表面抗体）是对乙肝病毒免疫的保护性抗体既往感染过乙肝病毒，但病毒已经被清除；接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强。乙肝病毒表面抗原、抗体目前六页\总数三十六页\编于十六点3、HBeAg（e抗原）是间接反映病毒复制的指标HBeAg转阴往往提示了病毒复制减少和病情的好转。4、HBeAb（抗-HBe、e抗体）是一种非保护性抗体HBeAb在血清中出现，常表示HBV复制水平逐渐趋于静息状态。乙肝病毒e抗原、抗体目前七页\总数三十六页\编于十六点5、HBcAb（抗-HBc、核心抗体）非保护性抗体感染后最早呈阳性，最晚转阴性

HBcAbIgM（+）为现症感染，

HBcAbIgG（+）为既往感染。可终身阳性或者弱阳性。乙肝病毒核心抗体目前八页\总数三十六页\编于十六点乙肝病毒的核心物质和病毒复制的基础是HBV感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性病毒含量越高，传染性越强乙肝治疗的根本目的是抑制病毒复制乙肝病毒DNA(HBV-DNA)目前九页\总数三十六页\编于十六点乙肝病毒DNA与病情乙肝病毒DNA的多少，只能说明游离在血液中病毒的含量，含量高低与病情严重程度没有直接关系，但对诊断治疗有重要的参考价值。判断肝脏是否有损伤或损伤的程度应结合临床症状、影像学检查、肝功系列指标和（或）肝活检的结果来综合判断。

目前十页\总数三十六页\编于十六点乙肝病毒前S/S区是决定乙肝表面抗原“程序”编写的部位，病毒为了逃避免疫系统的攻击，发生变异，丢掉病毒最外层的前S蛋白或S蛋白，生产出没穿“外衣”的变异病毒。这种乙肝病毒在感染者的血清内查不出乙肝表面抗原，但仍有小量病毒DNA复制，抗HBc阳性。这种情况就是我国《慢性乙型肝炎防治指南》中所说的隐匿性慢性乙型肝炎。病毒变异（1）目前十一页\总数三十六页\编于十六点病毒变异（2）当机体免疫系统奋力向病毒发出攻击时，或在强有力的药物抑制下，病毒有时并不“甘心”失败，前C/C区发生变异，为了逃避免疫系统的攻击，不去制造e抗原或少产生一点e抗原。就会出现HBeAg阴性而HBeAb阳性，但血清HBVDNA仍有复制。只有检测HBVDNA病毒载量才能了解病毒的实际复制情况，进行正确的诊断和治疗。目前十二页\总数三十六页\编于十六点认识乙肝感染乙肝病毒感染病原携带者急性乙型肝炎慢性乙型肝炎乙型肝炎肝硬化乙型肝炎肝衰竭隐匿型慢性乙肝慢性HBV携带者非活动型HBsAg携带者HBeAg（+）慢性乙肝HBeAg（－）慢性乙肝目前十三页\总数三十六页\编于十六点乙肝病毒的复制在这个过程中，病毒本身除了利用肝脏细胞内的原料复制自己外，病毒本身并不会造成肝脏细胞的损伤。这也是为什么会出现乙肝携带者血液内的病毒水平很高，而肝功能却一直很正常，肝脏并没有损伤，也不需要治疗。目前十四页\总数三十六页\编于十六点慢性乙肝的发生与机体免疫系统的功能状态是分不开的免疫系统损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应目前十五页\总数三十六页\编于十六点乙肝的自然演变史母婴传播免疫耐受期不识别不攻击免疫清除期：清除与病毒的较力病毒占上风清除力占上风治愈成功复发目前十六页\总数三十六页\编于十六点乙肝母婴传播和阻断目前十七页\总数三十六页\编于十六点THANKS乙肝病毒感染率及母婴传播率HBV在人群中的感染率为60%，携带率7.18%。在不采取阻断措施的情况下，表面抗原阳性（单阳）孕妇婴儿40%-50%半年后表面抗原阳性。在不采取阻断措施的情况下，“大三阳”(双阳）孕妇婴儿90%半年后表面抗原阳性。经过联合免疫，可以使90%以上的婴儿避免感染。目前十八页\总数三十六页\编于十六点THANKS母婴传播的三个环节传染源传播途径易感人群目前十九页\总数三十六页\编于十六点THANKS乙肝母婴传播风险因素母亲乙肝的传染性--病毒载量

HBV-DNA载量＞1×106为高风险HBV-DNA载量＜1×106，＞1×103为低风险HBV-DNA载量＜1×103为极低风险目前二十页\总数三十六页\编于十六点THANKS母婴传播的三种途径宫内感染占5%-10%产时感染80%-85%生后感染10%-15%目前二十一页\总数三十六页\编于十六点THANKS宫内传播的方式

生殖细胞血源性细胞源性

目前二十二页\总数三十六页\编于十六点THANKS宫内传播发生的时间目前二十三页\总数三十六页\编于十六点THANKS宫内阻断的方法免疫球蛋白的应用是否有效？抗病毒药物的应用----研究的热点目前二十四页\总数三十六页\编于十六点THANKSHBIG抗病毒药目前二十五页\总数三十六页\编于十六点THANKS731例双阳孕妇所生婴儿观察结果组别高风险孕妇所生婴儿低风险孕妇所生婴儿总例数阻断成功例数百分率（%）总例数阻断成功例数百分率（%）观察A组18016792.81515100观察B组21219692.51111100对照组494081.626426198.9目前二十六页\总数三十六页\编于十六点THANKS乙肝免疫球蛋白降低病毒载量通过胎盘转运使胎儿获得被动免疫目前二十七页\总数三十六页\编于十六点THANKS核苷类抗病毒药物种类拉米夫定替比夫定替诺福韦美国FDA批准的妊娠期B类药物目前二十八页\总数三十六页\编于十六点THANKS孕期抗病毒阻断的现状欧洲肝病协会认为对于高风险的孕妇应用核苷类抗病毒药物可以增强联合免疫的阻断效果。亚太地区乙型肝炎治疗指南推荐：抗病毒药可用于母婴阻断我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中指出在口服抗病毒药物治疗过程中发生妊娠的患者，若应用的是拉米夫定或其它妊娠B级药物(替比夫定或替诺福韦)，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，治疗可继续。妊娠中出现乙型肝炎发作者，视病情程度决定是否给予抗病毒治疗，在充分告知风险、权衡利弊，患者签署知情同意书的情况下，可以使用拉米夫定，替比夫定或替诺福韦治疗。目前二十九页\总数三十六页\编于十六点THANKS孕前抗病毒

研究初期由于孕期不推荐药物治疗，许多孕妇对孕期用药有很多顾虑，一些研究者把重点放到了孕前的治疗上。

张平等对部分肝功能正常、HBsAg和HBV-DNA阳性者使用核苷类及苦参素治疗3-6个月，待患者HBV-DNA和含量下降或转阴停药，3个月后怀孕，尽管存在53%的HBV携带者在停药后HBV-DNA又返回到治疗前的水平，但其宫内感染率仍低于未治疗者。目前三十页\总数三十六页\编于十六点THANKS早孕期抗病毒治疗

马静等对拉米夫定治疗中发现早孕而继续服药的18例慢性乙型肝炎孕妇及发现早孕而停止服药的22例乙型肝炎孕妇的观察，发现18例继续服用拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎孕妇中，16例HBV-DNA转阴，所产婴儿HBV感染率为零，妊娠并发症为零，未发现婴幼儿发育异常情况；而停止服药的22例慢性乙型肝炎孕妇中19例HBV-DNA阳性，其婴儿HBV感染率为41.9%，有17例发生妊娠并发症。目前三十一页\总数三十六页\编于十六点THANKS孕晚期抗病毒治疗

孕晚期进行对胎儿相对安全，因为此期胎儿各脏器基本发育完成，药物对胎儿的影响较小。宫内感染主要发生在孕晚期国外孕晚期应用抗病毒药物治疗的研究较多，大量研究表明孕晚期拉米夫定治疗能明显降低高病毒载量孕妇的母婴传播率，且近期安全性良好。

目前三十二页\总数三十六页\编于十六点THANKS分娩方式的探讨

多项研究表明采用联合免疫阻断母婴传播的研究中观察到，婴儿1岁时HBsAg阳性率和慢性HBV感染率在不同分娩方式间无统计学差异。

认为阴道分娩虽能增加产时感染的机会，但由于目前采用生后联合免疫，对产时感染可以取得较好的阻断效果，故并不主张采取剖宫产分娩的方式来减低乙肝的母婴传播的主要手段。目前三十三页\总数三十六页\编于十六点THANKS

1.避免和降低胎儿宫内窘迫的发生

2.减少阴道操作，尽量避免困难的阴道助产，预防

胎儿头皮损伤。

3.胎儿娩出后更换无菌手套或有另一人实施新生儿处理。

4.吸粘液时动作轻柔，避免过度吸引造成黏膜损伤。

5.断脐前用干净的纱布清除断