血液循环生理学

概述一、血液循环系统组成

心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环二、血液循环功效

运输内分泌三、本章主要内容

血液循环生理学第1页血液循环系统组成血液循环生理学第2页第一节心脏泵血功效血液循环动力装置——心脏血液循环生理学第3页血液循环生理学第4页心脏解剖学特点四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功效合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联络心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，血液循环生理学第5页心脏舒缩活动周期性表现在：

心电周期；心动周期

心脏舒缩活动

心房、心室压力与容积改变及瓣膜启闭

实现泵血过程，伴随心音产生

血液循环生理学第6页一、心动周期心动周期（cardiaccycle)——

心脏一次收缩和舒张心动周期长短与心率相关心动周期0.8秒全心舒张期心房收缩0.1s;舒张0.7s心室收缩0.3s；舒张0.5s血液循环生理学第7页心动周期中心房和心室活动次序和时间关系血液循环生理学第8页值得注意几个问题1.在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替；2.两侧心房和心室活动几乎同时；3.当心率加紧时，心动周期缩短，收缩和舒张期均对应缩短，但舒张期缩短百分比大。血液循环生理学第9页二、心脏泵血过程和机制（一）心房初级泵血功效1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室2.心房收缩，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液深入挤入心室3.心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩血液循环生理学第10页（二）左心室射血和充盈过程血液循环生理学第11页心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积和瓣膜等改变1.心房收缩期，2.等容收缩期，3.快速射血期，4.减慢射血期，5.等容舒张期，6.快速充盈期，7减慢充盈期a和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭；c和d：分别表示二尖瓣关闭和开启。血液循环生理学第12页1.心室收缩期(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)快速射血期：左室压力超出主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值(3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。血液循环生理学第13页2.心室舒张期(1)等容舒张期

室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。血液循环生理学第14页(2)心室充盈期快速充盈期——房室瓣开启，心室容积增大。减慢充盈期——入室血流速度减慢，心室容积继续增大。心房收缩期——房内压升高，心房内血液挤入心室。血液循环生理学第15页左心室泵血机制

心室收缩和舒张是造成心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度根本原因；压力梯度是瓣膜启闭和推进血液在对应腔室之间流动主要动力，而瓣膜启闭确保了血液单向流动。血液循环生理学第16页（三）心房和心室在心脏泵血活动中作用1.心室-动脉压力梯度造成半月瓣开放推进血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室动力，主要是依靠心室舒张，而不是心房收缩；血液循环生理学第17页3.心房收缩对心室充盈作用并非主要，如心房颤动时对心室充盈和射血功效影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动马上停顿。血液循环生理学第18页（四）心脏瓣膜活动1.瓣膜开启：房室瓣，半月瓣。2.功效：保持血液定向流动；瓣膜打开时确保血液流动通畅无阻；瓣膜关闭预防血液倒流并确保室内压快速升高。3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。血液循环生理学第19页血液循环生理学第20页三、心音产生1.心音：是因为心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引发振动所产生声音。2.心音图：机械振动转换成电信号后得到图形。血液循环生理学第21页表1第一心音与第二心音比较心音产生时间产生主要原因意义第一心音心室收缩期房室瓣关闭心室壁振动动脉壁振动反应房室瓣功效状态第二心音心室舒张早期动脉瓣关闭心室壁振动反应半月瓣功效状态

血液循环生理学第22页四、心泵功效评定(一)心脏输出量——基本指标1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同(1)每搏输出量(strokevolume)一次心博由一侧心室射出血量。(2)每分输出量(cardiacoutput)每搏输出量心率(3)心输出量正常值:5~6L/min

血液循环生理学第23页2.心指数(cardiacindex,CI)(1)概念：空腹、平静状态下，每平方米体表面积心输出量。(2)正常值：3.0~3.5L/min.m2。(3)影响原因：10岁左右,心指数最大,以后随年纪增加而下降。血液循环生理学第24页（二）射血分数

射血分数（ejectionfraction)

每博输出量与心室舒张末期容量百分比

（三）心脏作功量每搏功=每搏输出量（平均动脉压-平均心房压）每分功=每博功心率右心室作功量只有左心室1/6血液循环生理学第25页五、心脏泵血功效调整

（一）每搏输出量调整

在心率不变情况下，每搏输出量受到心肌前负荷（肌肉初长度）、肌肉本身收缩能力、后负荷影响。血液循环生理学第26页1.心泵功效本身调整—Starling机制(1)Starling发觉，心脏能自动调整并平衡心博出量和回心血量之间关系。(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉血量也越多，这一现象也称为“心定律”血液循环生理学第27页心室功效曲线血液循环生理学第28页(3)充盈压

充盈压在1.6~2kPa（12~15mmHg）是人体心室最适当前负荷，每搏输出量随

着初长度增加而增加。

充盈压在2~2.7kPa（15~20mmHg）

前负荷改变对每搏输出量影响不大；

充盈压大于2.7kPa（20mmHg）前负荷改变引发每搏输出量基本不变或轻度下降。血液循环生理学第29页(4)

心肌前负荷：

心室舒张末期容量或压力心室舒张末期容量=静脉回心血量+心室射血后剩下血量静脉回心血量越多

心室舒张末期容量

心肌初长度就越长

心肌收缩力越强

搏出功越大血液循环生理学第30页(5)影响静脉回心血量原因：

1.心室舒张时间：与心率呈反变。2.静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。血液循环生理学第31页心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动一个内在特征。影响心肌收缩能力原因：自主神经系统（交感神经、副交感神经）各种体液原因（儿茶酚胺）兴奋时胞浆Ca2+浓度ATP酶活性2.心肌收缩能力血液循环生理学第32页3.后负荷对搏出量影响后负荷——动脉血压（相对于心室而言）后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短程度和速度均减小，每搏输出量暂时降低心室内剩下血量增加，假如回心血量不变，则心舒末期容积增大，经过本身调整机制可使博出量恢复正常。血液循环生理学第33页小结

心室后负荷本身直接影响每搏输出量，随即经过心肌初长度改变和收缩能力改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当心输出量。血液循环生理学第34页（二）心率对心输出量影响1.在一定范围内，心率加紧可增加每分心输出量。2.心率超出180次/分，心室充盈时间过短而充盈量降低，造成搏出量降低，因而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也降低，这是因为心舒期即使延长，但心室充盈已靠近最大程度，不能再深入增加搏出量。血液循环生理学第35页六、心泵血功效贮备1.概念：心输出量随机体代谢需要而增加能力。2.影响原因：心率贮备——提升心输出量主要路径，可增加2~2.5倍；收缩期贮备——也是提升心输出量主要路径；舒张期贮备等——轻度贮备作用血液循环生理学第36页第二节心肌生物电现象和节律性兴奋产生和传导内容1.心肌细胞生物电现象内容2.心肌兴奋产生与传导血液循环生理学第37页一、心肌组织生理特征兴奋性自律性传导性收缩性——

机械特征电生理特征血液循环生理学第38页二、心肌细胞类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性

无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性

无收缩性（特殊传导系统）血液循环生理学第39页三、心肌细胞生物电现象（一）心室肌细胞静息电位电位值：-90mV形成机理：K+向外扩散(Ik1)

血液循环生理学第40页心脏各部分心肌细胞跨膜电位和兴奋传导速度SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s血液循环生理学第41页（二）心室肌细胞动作电位血液循环生理学第42页心室肌细胞动作电位组成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程1期——快速复极早期2期——平台期(主要特征）3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平血液循环生理学第43页（三）动作电位形成机制血液循环生理学第44页

1.0期:

心室肌细胞在窦房结传来动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放少许Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极心肌细胞血液循环生理学第45页2.

1期：Na+通道失活关闭,同时K+通道(Ito)激活，K+外流，造成膜快速复极化3.

2期：平台期，是心肌动作电位时程较长主要原因，也区分于骨骼肌细胞主要特征。这一期离子：K+外流（Ik1)和Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。血液循环生理学第46页内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，造成膜复极或超极化整流：指电流轻易向一个方向流动，不易向反方向流动内向整流（内入性整流）：正离子轻易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外。外向整流（外出性整流）：正离子轻易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入膜内。血液循环生理学第47页4.3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+经过Ik通道外流，使膜内电位向负方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。5.4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生改变，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；进入细胞内Ca2经过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，确保心肌正常兴奋性。血液循环生理学第48页动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）血液循环生理学第49页二、心肌兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性改变

心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性改变，可用刺激阈值作为衡量指标。血液循环生理学第50页

兴奋性周期性改变绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期血液循环生理学第51页血液循环生理学第52页（二）兴奋周期性改变与心肌收缩关系不发生强直收缩期前收缩与代偿间隙血液循环生理学第53页血液循环生理学第54页1.期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外（人工或病理）刺激，可产生一次额外兴奋和收缩，因为它发生在下一次窦房结兴奋所产生正常收缩之前，所以称为期前收缩。2.代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长心室舒张期血液循环生理学第55页

(三）影响兴奋性原因

1.静息电位水平2.阈电位水平3.Na+通道状态血液循环生理学第56页血液循环生理学第57页Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）血液循环生理学第58页三、心肌自动节律性自动节律性（自律性）－心肌能自动地、有节律地产生兴奋能力自律细胞：心脏内特殊传导系统细胞血液循环生理学第59页（一）自律细胞跨膜电位及其

形成机制窦房结细胞动作电位及其形成机制浦肯野细胞动作电位及其形成机制血液循环生理学第60页血液循环生理学第61页1.窦房结细胞4期自动除极机制(1)Ik通道逐步失活，K+外流进行性衰减(2)Na+内流进行性增强（If）(3)T型Ca2+通道激活，Ca2+内流血液循环生理学第62页2.窦房结细胞0期去极化机制(1)与Na+无关(2)Ca2+内向电流血液循环生理学第63页3.窦房结细胞动作电位特征(1)4期膜电位不稳定，自动除极。(2)4期自动除极达阈电位时，激活膜上Ca2+通道，Ca2+内流，引发0期除极。血液循环生理学第64页(3)慢反应自律细胞：0期除极由Ca2+内流形成。(4)没有显著复极化1期和2期

3期复极是K+外流，3期末膜电位到达最大复极电位。血液循环生理学第65页4.浦肯野细胞4期自动除极机制(1)复极化时外向电流K+逐步衰减(2)进行性增强内向电流If（内向电流主要成份为Na+，但不一样于心室肌0期除极快Na+通道，不能被TTX阻断，可被铯阻断）。血液循环生理学第66页血液循环生理学第67页(二）心脏传导系统自律性及影响原因100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维血液循环生理学第68页1.正常起搏点——窦房结2.潜在起搏点——房室结等传导系统3.窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点4.异位心律：以窦房结以外部位为起搏点心脏活动血液循环生理学第69页5.窦房结对潜在起搏点控制方式抢先占领超速驱动抑制血液循环生理学第70页6.影响自律性原因4相去极化速度最大复极化电位（最大舒张期电位）阈电位水平血液循环生理学第71页血液循环生理学第72页自动去极化速度快慢抵达阈电位所需时间缩短延长单位时间暴发AP次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小血液循环生理学第73页四、心肌细胞传导性和兴奋在心脏传导（一）心肌细胞传导性——电传导（二）兴奋在心脏内传导过程和特点血液循环生理学第74页血液循环生理学第75页窦房结心房内传导房室交界(结区）房室束浦氏纤维0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒血液循环生理学第76页(三）影响传导性原因（1）结构原因：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快（2）生理原因：0期除极化速度和幅度邻近部位膜兴奋性血液循环生理学第77页心肌细胞粗细细胞内电阻小大局部电流大小传导速度快慢血液循环生理学第78页0期去极化速度幅度局部电流形成速度强度未兴奋区产生AP时间局部电流传输距离传导速度血液循环生理学第79页邻近部位膜兴奋性高膜电位和阈电位间差距小传导速度快血液循环生理学第80页五、心电图

1.定义（electrocardiogram,ECG)每一心动周期中，心脏兴奋产生、传输和恢复过程中生物电改变，将引导电极置于肢体或躯体一定部位统计到心电改变波形。2.性质——心动周期中各细胞电活动综合向量改变血液循环生理学第81页血液循环生理学第82页正常心电图

P波——两心房去极化QRS波——心室去极化综合波T波——心室复极化波血液循环生理学第83页第三节血管生理一、各类血管功效特点血液循环生理学第84页主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管血液循环生理学第85页二、血流量、血流阻力和血压

1.血流量：

单位时间内流过血管某一截面

血量，血流量与血管两端压力

差成正比，与血流阻力成反比。

Q=P1-P2/R

血液循环生理学第86页2.血流阻力：血液在血管内流动时所碰到阻力。血流阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径4次方成反比。血液循环生理学第87页（1）血液粘滞度红细胞比容血流切率血管口径温度血液循环生理学第88页（2）血液粘滞度取决于以下原因红细胞比容大粘滞度高血液切率低血管口径小温度低粘滞度高血流阻力大粘滞度高血流阻力大粘滞度高血流阻力大切率低血流阻力大血液循环生理学第89页（3）血管口径阻力血管口径小血流阻力大阻力血管口径大血流阻力小

机体对循环功效调整，可经过控制各器官阻力血管口径来调整各器官之间血流分配。血液循环生理学第90页3.血压（bloodpressure)血管内血液对单位面积血管壁侧压力（侧压强）。测血压时，用高于大气压数值来衡量血压高低。单位：kPa或mmHg。从动脉静脉，血压逐步降低。血液循环生理学第91页三、动脉血压动脉血压（arterialbloodpressure,BP)动脉内血液对血管壁侧压强BP随心动周期而呈周期性改变：收缩压(systolicpressure)舒张压(diastolicpressure)血液循环生理学第92页1.systolicpressure：

一个心动周期中，左室射血时动脉血压升高，所能到达最高值。2.diastolicpressure：

左室舒张末期，动脉血压下降，所到达最低值。血液循环生理学第93页3.脉搏压（pulsepressure,脉压）收缩压与舒张压差值。4.平均动脉压(meanarterialpressure)一个心动周期中，每一瞬间动脉血压平均值。MAP=舒张压+1/3脉压血液循环生理学第94页（一）动脉血压形成机制1.心血管系统内有足够血液充盈——形成动脉血压前提。2.心脏射血和外周阻力相互作用——形成动脉血压基本原因。血液循环生理学第95页3.循环系统平均充盈压：心脏停搏时，血液也就停顿流动,在心血管系统中仍有一定量血液使血管保持一定程度充盈，这时各处血管压力相等并高于大气压约7mmHg，这种压力称之。血液循环生理学第96页4.血管中充盈血液程度血管容量血量循环系统平均充盈压血液循环生理学第97页5.心脏射血与外周阻力相互作用

一次心室收缩射入动脉内血量,在收缩期只有1/3流向外周,余2/3暂时停留在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即心室射血部分能量转化为势能贮存在主动脉和大动脉内。血液循环生理学第98页

心室舒张停顿射血，扩张主动脉和大动脉弹性回缩，将贮存一部分势能转化为动能，继续推进血液向前流动，这么心脏射血是间断性，而血液在血管中流动是连续性。假如没有外周阻力存在,假如没有外周阻力存在，心室射血所释放能量全部表现为动能，使射出血液全部流向外周，不可使动脉血压升高。血液循环生理学第99页（二）影响动脉血压原因1.每搏输出量搏出量收缩期射入主A血量管壁承受张力收缩