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文档简介

肺结核学习课件第1页/共83页

肺结核

(pulmonarytuberculosis)第2页/共83页概述定义

结核病是结核分支杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。

第3页/共83页基本病变

多种病变并存渗出病变:结核性肺泡炎增殖病变:结核性结节肉芽肿变质性病变:干酪样肺炎、液化、空洞、播散纤维病变钙化病灶第4页/共83页流行病学(epidemiology)全世界结核病人约2000万,我国Tb病人数居世界第2位每年因结合病死亡人数约200-300万/年由于AID/HIV流行,多耐药Tb菌及患病人数迅速增多。WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”

1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”第5页/共83页一、病因与发病机制第6页/共83页(一)结核杆菌

涂片抗酸染色阳性——又称抗酸杆菌生长缓慢,培养需2-8周才长出菌落

Tuberclebacillus第7页/共83页人型为主要致病菌,牛型目前很少见,主要通过饮用未消毒的牛乳引起肠道结核。(一)结核杆菌结核杆菌分型:

人型、牛型、鼠型

第8页/共83页

痰涂片抗酸染色(+)菌---约5%为其他非典型分支杆菌湖南调查:人型82.3%

牛型13.1%

非典型分支杆菌4.6%(一)结核杆菌第9页/共83页(一)结核杆菌灭菌方法

烈日曝晒2h70%酒精2min

紫外线30min

煮沸5min5~12%来苏水24h

痰吐于纸上烧掉是最简便方法第10页/共83页(二)感染途径传染源:排菌病人传播途径:呼吸道传播

咳嗽含菌微滴核

飞沫含菌尘土喷嚏、大笑、大声说话第11页/共83页(三)人体的反应

1、免疫力人体对结合杆菌的先天性非特异性的免疫较弱。接种卡介苗或感染结核杆菌后获得的特异性免疫力能杀灭或包围入侵的结合杆菌。为细胞免疫。体液免疫作用不重要。

2、变态反应人体感染结核杆菌4-8周后,机体对结核杆菌及其代谢产物所产生的敏感反应,称为变态反应,属迟发型的,可使局部出现炎性渗出和坏死。第12页/共83页二、病理第13页/共83页1、渗出病变:出现在炎症初期,或病变恶化复发期,表现为局部组织的水肿、浆液性纤维蛋白渗出、早期为中性粒细胞浸润,以后被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。2、增殖病变:发生在免疫力较强的患者,表现为典型的结核结节,由淋巴细胞、上皮样细胞,朗汉斯巨细胞(大量上皮样细胞聚集融合形成的多核巨细胞),以及成纤维细胞。结核性结节肉芽肿3、干酪样坏死:多发生在结核杆菌毒力强、感染菌量多、机体变态反应增强、抵抗力低下时,病灶局部病变组织坏死,肉眼观呈淡黄色,状似奶酪,故称干酪样坏死,坏死物经支气管排出可形成空洞。第14页/共83页病理过程渗出增殖干酪化空洞播散纤维化钙化消散第15页/共83页三、临床表现第16页/共83页起病缓慢,(轻者可无症状)结核中毒症状午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经

呼吸道症状咳嗽、咳痰、咯血(1/2~1/3)、胸痛,重者可出现呼吸困难

(一)症状第17页/共83页炎性病灶毛细血管扩张;

小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂;

硬结钙化机械损伤血管;结核性支气管扩张。

咯血原因第18页/共83页病变范围小、深---无体征

病变范围大,浸润性肺结核或干酪肺炎---实变征

慢性纤维空洞性肺结核---类似实变征(实变征+胸廓畸形+气管移位)体征无特异性,多在上肺部(好发:双上肺尖后段、下叶背段)(二)体征第19页/共83页(三)结核病分类I型原发型肺结核II型血行播散型肺结核III型继发型肺结核IV型结核性胸膜炎V型肺外结核第20页/共83页1、I型原发型肺结核

primarypulmonarytuberculosis初次感染结核菌引起的肺结核儿童、青少年有低热、轻咳、食欲减退、盗汗等,有时发病急,有高热,以后转为低热。病理过程:渗出、实变淋巴管炎、淋巴结肿大胸膜反应第21页/共83页影像表现原发综合征:原发病灶+结核性淋巴管炎+结核性淋巴结炎原发病灶:渗出病灶,上叶下部或下叶后部淋巴结肿大淋巴管炎:条索状高密度影第22页/共83页1.原发型肺结核(Primarytuberculosis)包括原发综合征、支气管淋巴结结核;

哑铃征第23页/共83页Ⅱ型:血行播散型肺结核

Hematogenousdisseminatedpulmonarytuberculosis结核杆菌进入血液循环急性血行播散型肺结核亚急性或慢性血行播散型肺结核第24页/共83页影像学表现急性血行播散型肺结核:满肺粟粒结节分布、大小、密度“三均匀”亚急性或慢性血行播散型肺结核:分布、大小、密度“三不均匀”

上多下少,上旧下新第25页/共83页急性粟粒性肺结核(Miliarytuberculosis)第26页/共83页急性血行播散型肺结核第27页/共83页亚急性血行播散型肺结核第28页/共83页最常见类型,多见于成人内源性复发,外源性再感染临床表现:低热、乏力、咳嗽、咳血、盗汗病理:病变区出现渗出、增生、纤维化、钙化、空洞等多种性质病变以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核球、纤维硬结钙化为主病变。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核Ⅲ型:继发性肺结核

secondarypulmonarytuberculosis第29页/共83页1)右上肺浸润性肺结核浸润性肺结核:最常见的肺结核。病灶多位于肺尖和锁骨下,X线可见小片状或絮状阴影,可融合和形成空洞。第30页/共83页2)右上肺空洞性肺结核空洞性肺结核空洞形态不一,多由干酪渗出病变溶解形成。患者痰中排菌。X线可见单个或多个空洞。第31页/共83页3)右中肺结核球结核球:多由干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪样空洞阻塞性愈合形成。X线呈圆形、椭圆形或分叶状,直径较小2~3cm,单发或多发,边缘光滑,密度均匀,伴钙化,可有小空洞存在,常有卫星灶。第32页/共83页4)右上肺干酪性肺炎干酪性肺炎:多见于免疫力低下和体质衰弱又有大量结核杆菌感染者。X线大叶性或片状高密度阴影,多发虫蚀样空洞,下肺常有支气管播散病灶。第33页/共83页慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核

病程长,反复恶化,肺部出现纤维厚壁空洞和广泛纤维增生。X线可见单个或多个厚壁空洞,肺门上拉,肺纹理呈垂柳状,纵膈移向患侧,患侧肺组织收缩。第34页/共83页薄壁空洞厚壁空洞虫蚀样空洞第35页/共83页4.结核性胸膜炎(TuberculousPleurisy

)包括干性、渗出性、结核性脓胸;第36页/共83页5.肺外结核:(肠结核)以感染器官命名(肠、肝、肾、骨、脑膜结核等)第37页/共83页四、实验室及其它检查第38页/共83页病史和临床表现:结核中毒症状、诊断治疗经过、肺结核接触史影像学检查:可早期发现病灶,可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断。痰菌检查:诊断结核最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性结核,具有传染性。第39页/共83页痰菌检查:诊断结核最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性结核,具有传染性。结核菌素试验:试验人体对结核的Ⅳ型变态反应影像学检查:可早期发现病灶,可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断。纤维支气管镜:主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断。肺活检、刷检、灌洗第40页/共83页反复多次检查(3次)涂片抗酸染色:

5000~10000条/ml集菌:<10000条/ml培养:生长慢,4-6周痰菌检查第41页/共83页OT(oldtuberculin)——结核菌代谢产物粗提取剂,主要含结核蛋白PPD(PurifiedProteinDerivative)提纯的结核蛋白衍生物常用浓度:OT5IU0.1mlPPD1:10000结核菌素试验第42页/共83页判断标准:48-72h看皮肤硬结直径(横径+纵径/2)

<5mm(—)

5-9mm弱阳性(+)

10-19mm阳性(++)

20+mm或皮肤水泡、淋巴管炎强阳性(+++)结核菌素试验第43页/共83页结核菌素试验临床意义:5IU阳性,成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病,(我国成年人70+%阳性)<3岁儿童,提示有活动性结核高稀释度(1IU)强阳性(+++),代表有活动结核5IU(-),一周后重复(增强)试验仍(-)或100IU(-)大多可除外结核感染。第44页/共83页结核菌素试验临床意义:

下列情况可出现结核菌素试验阴性:①受结核菌感染小于四周②重症结核病或严重营养不良③使用免疫抑制剂(激素时)④免疫缺陷(淋巴廇白血病,HIV、结核病等)第45页/共83页五、诊断和鉴别诊断第46页/共83页五、诊断(一)诊断方法(二)诊断程序(三)临床分型及诊断要点(四)肺结核诊断记录方法

第47页/共83页五、诊断程序(1)可疑症状者筛选:痰菌及x线检查(2)x线异常阴影:系统检查,确定是否为肺结核(3)确定有无活动性结核:x线是否有炎性成分,有无症状(4)是否排菌:查痰第48页/共83页六、治疗第49页/共83页六、治疗

化学治疗对症治疗手术治疗第50页/共83页(一)化学治疗

适应症:活动性肺结核

原则:早期、规律、全程、联用、适量。

目的(作用):杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。

第51页/共83页常用化疗药物首选

——INH(异烟肼H)、RFP(利福平R)、SM(链霉素S)、EMB(乙胺丁醇E)、PAS(对氨水杨酸钠P)、Tb1(氨硫脲)次选药——PZA(吡嗪酰胺Z)、KM(卡那K)、1314TH、1321TH(乙、丙硫异菸胺)、CPM(卷须霉素)、环丙、氧氟、司帕沙星第52页/共83页化疗药物(1)异烟肼(INH,H):是抗结核药中早期杀菌力最强的,口服迅速,可透过血脑屏障,不良反应少,偶可发生药物性肝炎,出现周围神经炎时可服用维生素B6。(2)利福平(REP,R):对巨噬细胞内外的结核杆菌均有快速杀菌作用。口服1-2小时达血高峰浓度,能保持较长时间。

第53页/共83页化疗方法与方案耐药肺结核――化疗失败主要原因原始耐药(基因突变产生自然耐药变异菌)继发耐药(不规则或不合理用药产生)耐多药肺结核(MiltipledrugResistantTuberculosis,MDR-Tb):治疗时参照既往用药史或药敏选用至少2-3种敏感药或未用过药(强化期5种,巩固期3种)全程督导化疗,痰(-)后,继续治疗18-24个月,主张住院隔离治疗。第54页/共83页(二)对症治疗激素应用:急性严重毒性症状、大量胸腔积液咯血处理:安静、止血剂、人工气胸或气腹、支气管动脉栓塞术、外科手术并发症:感染、Tb播散、休克、窒息(最危险并发症)

抢救措施——解除气道阻塞

——体位引流或抽吸、插管、气管切开

第55页/共83页(三)手术治疗适应症:

化疗无效、多重耐药、厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血不止。第56页/共83页七、防痨原则、方法:

主要控制传染源,增强机体免疫力,即抓好化疗及卡介苗接种两项主要措施。预防性化疗适用于高危人群

第57页/共83页第一章呼吸系统疾病第十一节结核性胸膜炎基础医学教研室王辉第58页/共83页一、病因和发病机制第59页/共83页

由于结核菌及其变态反应引起胸膜脏壁层的炎症性疾病。主要病理改变,胸膜充血水肿,内皮脱落,其表皮有纤维蛋白和浆液渗出,表现为发热、胸痛、呼吸困难。分为感性胸膜炎和渗出性胸膜炎。定义第60页/共83页一、病因和发病机制第61页/共83页(1)肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜;(2)肺部病变直接蔓延到胸膜;(3)血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶;(4)胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。

病因第62页/共83页

主要是人体处于高敏状态,当结核菌和代谢产物进入胸腔迅速引起胸膜发生渗出性炎症,是人体对结核菌的Ⅵ型变态反应,多为原发性结核的伴发症,故多见于青少年。机制第63页/共83页二、病理第64页/共83页早期为胸膜充血,表面有纤维素渗出,继而浆液渗出形成胸腔积液,多数胸膜有结核结节及肉芽肿形成,并可有胸膜干酪样坏死改变及胸膜广泛的粟粒样结节状病灶。胸膜间形成粘连。第65页/共83页三、临床表现第66页/共83页结核性干性胸膜炎为不通程度的发热、胸痛,胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度大的腋前线的或腋后线下方,为剧烈尖锐的针刺样疼痛,深呼吸或咳嗽时加剧,体检发现患侧呼吸运动受限。结核性渗出性胸膜炎有明显的全身中毒症状,随胸腔积液增多胸痛逐渐减轻或消失,但随之出现逐渐加重的呼吸困难和胸闷。第67页/共83页四、实验室检查第68页/共83页1、实验室检查早期以中性粒细胞为主,中后期以淋巴细胞比例增高。红细胞沉降率增快。2、胸腔积液检查渗出液呈草绿色,偶有血性易凝固,比重>1.018、蛋白(+)>3.0%、细胞数>500,以淋巴为主:结核菌:大量积液沉淀培养(+)可达20%。第69页/共83页3、X线:干性:偶见患侧膈肌运动减弱;少量:肋膈角模糊,变钝。大、中量:上淡下浓的均匀致密影,上缘呈外高内低反抛物线型,纵隔气管偏健侧;包裹:胸壁:椭圆,半月形突向肺内;叶间:梭形影;肺底:膈肌抬高;第70页/共83页右侧肺野一致性密度增高影上缘呈外高内低的弧形影第71页/共83页胸部X线

少量积液0.3-0.5LX线仅见肋膈角变钝第72页/共83页胸部X线

中量积液:为外高内低的弧形积液影;液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。第73页/共83页胸部X线

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