肺栓塞幻灯的学习资料

肺栓塞幻灯的学习资料第1页/共127页2您能想到的心律失常肺栓塞猝死心肌梗死第2页/共127页3一、发病情况肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。发病概况：国外发病率高。(美国每年约70万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10－15％，在临床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3％，日本在1972年肺栓塞的死检率：1.5％。第3页/共127页4二、基础疾病1.高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在50岁以上。2.心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。3.肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。4.肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。第4页/共127页55.妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。7.药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。8.深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9.免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。第5页/共127页6临床可能性评分系统（Wells评分）变量分值易发因素既往有DVT或PE1.5近期有手术或制动1.5肿瘤1症状咯血1体征HR>100bpm1.5DVT临床症状3诊断其他疾病的可能性小于PE3临床可能性：低度<2.0;中度2.0-6.0;高度>6.0第6页/共127页7三、栓子的来源和性质(1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)肿瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；(6)羊水栓；(7)空气栓。第7页/共127页8栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其中来自下肢静脉占79％，盆腔静脉占11.5％右心占8％，下腔静脉占5％心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。栓子以血栓栓塞最多见(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。第8页/共127页9肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛；肺栓塞栓子的少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。第9页/共127页10为什么会形成血栓Virchow三要素血液淤滞血液高凝血管壁损伤四、发病机理第10页/共127页111856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。1.血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。2.静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3.高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。第11页/共127页12肺栓塞的先兆因素：1.静脉血瘀滞2.高凝状态3.术后或分娩后第12页/共127页13五、病理和病理生理学（一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到24小时，肺动脉干被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。第13页/共127页14(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞

(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。第14页/共127页15栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧

——

缘何多发？

——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观第15页/共127页162008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系。急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。第16页/共127页17

2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标

临床特征 休克

低血压a右心室功能不全

超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大

BNP或NT-proBNP升高

右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物

心脏肌钙蛋白T或I阳性

a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。

第17页/共127页182008年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗临床表现右心室功能不全心肌损伤 （休克或低血压）高危 + a a 溶栓或栓子切除术(>15%)

中危－ + + (3％-15％)－ + －住院治疗 － － +

低危

(<1%) － － － 早期出院或院外治疗

非高危a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。第18页/共127页19

栓子的大小和数量

多发栓子的递次栓塞间隔

基础心肺贮备功能

个体反应差异

血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果第19页/共127页20（二）肺栓塞的病理生理

肺栓塞产生的一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功能改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。第20页/共127页211.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。第21页/共127页222.血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压>20mmHg,一般为25～30mmHg，(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。第22页/共127页23

急性肺栓塞的血流动力学基础（1）肺循环阻力增加：决定于栓子的大小、并存的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血小板释放的五羟色胺，血浆凝血酶和组织释放的组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧也可能部分地引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压可接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达80mmHg。第23页/共127页24

（2）右心室后负荷突然增加，引起右心室急性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三尖瓣反流，最后可发生右心衰竭。当右心室最初受累时血压可维持正常12～48小时，给人以血流动力学稳定的假象，尔后可突然发生对升压药反应不良的低血压和心脏停搏。压力负荷过重引起的右心室增大和心室间隔左移，致使左心室舒张功能障碍，影响左心室充盈。第24页/共127页25

（3）

心室间隔左移：

由于压力负荷过重引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左房收缩增强，导致DopplerA峰突出，大于E峰。

第25页/共127页26

（4）右冠状动脉血流减少：右心室压力升高，室壁张力增加，挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右心室微梗死。血清肌钙蛋白水平升高，右心室负荷过重也使前B-型钠尿肽和B型钠尿肽含量增加。急性肺栓塞的血流动力学反应可以无任何变化，也可有不同程度的右心室功能不全，伴正常血压、低血压以及心源性休克、猝死等。第26页/共127页

神经体液因素对肺循环的影响反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭第27页/共127页

神经体液因素对肺循环的影响体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。

由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。第28页/共127页29肺栓塞的危害机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克循环功能改变第29页/共127页30通气血流比例失调

心内右向左分流

支气管痉挛

肺泡表面活性物质减少

毛细血管通透性增高

胸腔积液

通气量↓弥散量↓呼吸功能改变第30页/共127页31（三）肺栓塞与肺梗死的区别肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。第31页/共127页32血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死)第32页/共127页33肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血第33页/共127页34肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。第34页/共127页35肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。10～15％的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。原因：肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。第35页/共127页36六、临床表现小肺栓塞：无症状巨大肺栓塞：休克或猝死基本分五种临床综合症：①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困难、发绀、右心衰竭、低血压等②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液③不能解释的呼吸困难④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重症肺动脉高压和右心功能不全⑤猝死型第36页/共127页37认识肺栓塞的临床表现症状呼吸困难——劳力性呼吸困难胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛晕厥休克——心外梗阻性休克，静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他第37页/共127页38认识肺栓塞的临床表现体征——呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征第38页/共127页39认识肺栓塞的临床表现体征——心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律

颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿第39页/共127页40认识DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛

——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重

提高PTE临床可能性判断第40页/共127页41下肢深静脉血栓形成的临床表现：下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过3cm（测定部位于胫骨粗隆下10cm）

第41页/共127页42下肢静脉造影(CV)是测定下肢DVT的最精确方法，CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，患者如不能作无创性检查(多普勒超声，DUS等)，或检查后仍难以诊断，则应作CV。

CV对DVT诊断的灵敏度和特异性最高。首选为无创性检查第42页/共127页43下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。第43页/共127页444.肺栓塞后非特异的临床表现：（1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（>39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。（2）弥漫性血管内凝血（DIC）。

（3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。（4）无菌性肺脓肿。（5）无症状的肺部结节。肺梗塞后综合征:肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTE－PH）：*盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。*肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除。

第44页/共127页45高危肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时发生：*患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。*原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。*并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。*如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。第45页/共127页46高危肺栓塞1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3第46页/共127页47肺部多发性小血栓的临床表现1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张)第47页/共127页48肺梗死的临床表现：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形阴影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第48页/共127页49肺栓塞的慢性效应胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG

示：右心室肥厚，心电轴右偏第49页/共127页50七、实验室检查

肺栓塞金标准肺动脉造影：有创检查，一般很少仅仅作为诊断使用，同时可测量血流动力学数据。生化检查血常规、凝血常规、血气分析，肌钙蛋白，pro-BNP或BNP，肝、肾功能D-D二聚体无创肺动脉成像核素通气-灌注肺动脉CTA：最常用的检查手段常规检查心电、心脏彩超、胸片、双下肢静脉超声第50页/共127页51PE时必须急检的三个项目强调用ELISA法检查；特异性高，但不敏感；如阴性，可排除低危可能的肺栓塞，但正常不能排除高危的PE。评价肺栓塞时是否存在心肌坏死，如其升高，则表示病情重，须积极处理主要用于评价肺栓塞时有无右心功能不全，可确立该患者是否为肺栓塞高危组

D-D二聚体肌钙蛋白pro-BNP或BNP第51页/共127页52（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。（二）动脉血气分析及肺功能1.血气分析：低氧血症。PaO2平均为62mmHg。PaO2无特异性。2.生理死腔增大：死腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又无临床栓塞的表现，可排除肺栓塞。3.肺内分流量(Qs/QT)增加。第52页/共127页53（三）心电图检查：急性右心室扩张和肺动脉高压。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的SIQⅢTⅢ波型(I导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。第53页/共127页54血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏第54页/共127页36Wellyy2005，DXY.CN肺栓塞心电图的价值也不用忽视！

典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现：

SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SIQⅢTⅢ；胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。第55页/共127页56（四)超声心动图

对可疑非高危PE的诊断意义不大，敏感性只有60~70%，而且阴性结果也不能排除PE；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病对于高危PE伴有休克或低血压的患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断第56页/共127页57（五）胸部X线表现1.浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。2.局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增加。第57页/共127页583.肺梗死时的X征象：典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约3～5cm，或大至10cm左右，阴影常见多发的。4.肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。*右下肺动脉增粗，>15mm，则诊断意义更大。*扩张现象在发病后24小时出现，2～3天达最大值，持续1～2周。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状，则提示肺动脉内有机化的栓子存在。第58页/共127页595.心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。6.一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。7.特异性X线表现：Hampton’s驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。Westermark’s征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。第59页/共127页60肺栓塞后胸部X线片：示右心缘旁契形阴影*患者，男36岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血。第60页/共127页61第61页/共127页62第62页/共127页63（六）胸部CT线表现

非增强螺旋CT表现非梗死性肺渗出表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰（Hampton‘shump）,但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即Feischner线。MosaicOligenmia（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。第63页/共127页64肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门第64页/共127页65电子束CT电子束CT扫描速度极快不需要控制呼吸，图像清晰。

肺动脉栓塞在电子束CT上的表现为:直接征象

①腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.9％）、附壁充盈缺损（9.2％）、完全堵塞（9.6％）及轨道征（4.3％）。

②肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。间接征象部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。第65页/共127页66第66页/共127页67第67页/共127页68第68页/共127页69溶栓前右肺动脉主干血栓栓塞左下肺动脉主干血栓栓塞李伟勤男38岁2001年4月16日第69页/共127页70溶栓前右中叶肺梗死李伟勤男38岁第70页/共127页71溶栓前右下叶肺梗死李伟勤男38岁第71页/共127页72右下后段肺梗死李伟勤男38岁第72页/共127页73右下肺肺梗死李伟勤男38岁第73页/共127页74治疗后左右肺动脉主干血栓消失李伟勤男38岁第74页/共127页75溶栓加抗凝后,左肺肺梗死明显改善李伟勤男38岁第75页/共127页76右下肺动脉血栓右中叶肺梗死黄美珍女50岁2001年4月26日第76页/共127页77右中叶肺梗死尖端指向肺门黄美珍女50岁第77页/共127页78溶栓加抗凝后,肺动脉血栓消失黄美珍女50岁第78页/共127页79溶栓治疗后病灶缩小黄美珍女50岁第79页/共127页80溶栓治疗后病灶缩小黄美珍女50岁第80页/共127页81苏小丽女48岁98年7月8日左肺动脉主干巨大血栓第81页/共127页82治疗后大部分血栓溶解苏小丽女48岁第82页/共127页83治疗后大部分血栓溶解苏小丽女48岁第83页/共127页84李永章男42岁2001年7月24日治疗前右下肺动脉血栓第84页/共127页85右中叶肺梗死李永章男42岁第85页/共127页86肺梗死病变尖端指向肺门李永章男42岁第86页/共127页87治疗后右下肺动脉血栓基本消失李永章男42岁第87页/共127页88右中叶和左下叶肺梗死治疗后缩小李永章男42岁第88页/共127页89治疗前左下肺动脉血栓梁其有男33岁2001年11月29日第89页/共127页90左下肺动脉血栓梁其有男33岁第90页/共127页91治疗后有改善梁其有男33岁第91页/共127页92梁卓彬男68岁2002年2月7日右肺动脉主干血栓和右下肺动脉、左下肺动脉血栓左侧胸腔积液第92页/共127页93溶栓治疗后，右肺动脉主干血栓和左下肺动脉血栓消失梁卓彬男68岁第93页/共127页94（七）胸部MRI

线表现

MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。

肺动脉栓塞MRI表现有：

①中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，SE脉冲序列T1WI栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在T2WI上栓子均呈高信号。GRE电影MRI栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较SE序列更清楚。MRA可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。

②周边型：

可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年来,随着MRI性能的提高,MR肺动脉造影和MR肺灌注扫描逐渐应用于临床。第94页/共127页95（八）肺通气及灌注(V/Q)显像，有三种类型；1.Vn/Qn:通气灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。第95页/共127页96肺栓塞后肺灌注扫描右肺有明显的灌注缺损第96页/共127页97肺栓塞后肺通气扫描示正常第97页/共127页98（九）肺动脉造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)（1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；（2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；（3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；（4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后，造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。第98页/共127页99八、诊断措施的具体推荐意见根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。可疑的高危PE推荐急诊CT或床边心脏彩超进行诊断（1C）可疑的非高危PE应根据临床可能性选择诊断策略（1A）推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-D二聚体；尽量减少影像学和放射线检查（1A）可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVT，如果结果是阳性，可避免进一步的影像学检查（IIb-B）不推荐行心脏超声进行诊断（IIIC）当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑行肺动脉造影（IIa-C）临床可能性不同诊断标准不同（1B）第99页/共127页100可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）

是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检否 是

超声心动图右心负荷增强CT检查

不增加增加阳性阴性

具备增强CT检查条件且病情稳定按肺栓塞治疗寻找其他病因寻找其他病因缺乏其他检查考虑溶栓或血栓切除或病情不稳定

诊断策略1可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程第100页/共127页101可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）

评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）

低度或中度可能高度可能

D－二聚体增强MDCT

阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞不治疗增强MDCT不治疗治疗或进一步寻找其他原因

无肺栓塞有肺栓塞

不治疗治疗诊断策略2

可疑非高危急性肺栓塞诊断流程第101页/共127页102关于PTE诊断的“灰区”—

何为PTE诊断的“灰区”(grayzone)

-临床高度怀疑

-缺乏确诊依据—

处理原则

-

“宁信其有，勿信其无”

-没有禁忌证，就是抗凝的适应证第102页/共127页103

九、肺栓塞的治疗（一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml液内静滴，开始速率为2.5ng/kg/分，以后调节滴速，使收缩压维持在90mmHg。右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。第103页/共127页104（二）抗凝治疗1.肝素疗法：当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。肝素使用方法：(1)持续静脉内输液：首次一个负荷剂量(5000～10000u)静脉内冲入。2～4小时后标准疗法，每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速，每日总量为25000u。(或最初肝素的冲击负荷剂量为：80u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。)(2)间歇静脉注射：每4小时(5000u肝素)或每6小时(7500u肝素)静脉内肝素一次，每日总量为36000u。(3)间歇皮下注射：每4小时(5000u)、每8小时(10000u)、每12小时(20000u)皮下注射一次肝素。第104页/共127页105*肝素一般连续使用7～10天。*肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。*凡年龄>60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压>110mmHg或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或APTT延长至对照值的1.5～2.3倍所需用的肝素剂量为所需剂量。*当并发出血时，APTT及凝血时间延长，此时应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，并使APTT维持在治疗范围的下限。第105页/共127页106使用肝素的禁忌症：两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。2.低分子量肝素（LMWH）：LMWH平均分子量为4000到6000。*理论上，LMWH优于普通肝素。*LMWH经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。*故LMWH可每日一次或两次注射并无需实验室监测。第106页/共127页1073.维生素K拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。(1)新抗凝片，作用快，口服后36～48小时即达高峰，首次剂量为2～4mg，维持量为1～2mg/日，(2)双香豆素或新双香豆素，首剂均200mg,次日100mg口服，以后每日25～75mg维持。(3)华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5－10mg，维持量为每日2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在20～30％，或使凝血酶原时间保持为对照值的1.5～2.5倍。口服抗凝剂发挥治疗作用需3～5天，需与肝素合用数天，直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续6周－6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。第107页/共127页108(三)溶栓治疗

溶栓方案

附表:急性肺栓塞的溶血栓治疗方案

(美国FDA批准)

第108页/共127页109溶栓药物

方案批准时间

SK链激酶(Streptokinase)250，000U静脉注射(负荷量，注射时间>30分钟)；随后100，000U/小时，共24小时1977

UK尿激酶(Urokinase)4,400U/kg静脉注射(负荷量，注射时间>10分钟)；随后4,400U/kg/小时，共12～24小时1978

rt-PA重组组织型纤维蛋白溶酶原100mg静脉注射,注射时间>2小时1990注：以上药物均经周围静脉连续输入第109页/共127页1101.

溶血栓疗法适应症既往认为：主要应用大块型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上，或伴有低血压病人。肺栓塞发生应少于5日内。现在认为：①急性肺栓塞时，超声心动图或血流动力学发现肺动脉高压或(和)右心功能损害时，即可溶栓，不管血压是否下降。②对超声心动图发现肺动脉中有大的栓子，或存在广泛的深静脉血栓形成者，亦强调溶栓治疗。*溶栓治疗的最佳时间窗(OptimumTimeWindo