药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座

第十五章抗心绞痛药一、概述1.定义:心绞痛是冠A供血不足，引发血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第1页（1）突然发作胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停顿活动。（3）常有一定诱因；（4）历时1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。

2.经典心绞痛特点：药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第2页3.临床依据发作特点分类(1)稳定型心绞痛：多在体力活动时发病，有显著诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。（2）不稳定型：不定时频繁发作，有加重趋势，易于发展为心肌梗死。（3）变异型：多在静息或睡眠状态下发病。4.药品分类：（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2）ß受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第3页二、常见抗心绞痛药品（一）硝酸酯类药品：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不一样，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最为惯用。[体内过程]口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜快速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最终与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第4页机制是药品在血管内皮细胞内释放N02-,进而形成NO，该物质是内源性舒张血管物质。【药理作用】

1.降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓；②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第5页2.增加心肌供氧量3.促使心肌血流重新分布【临床用途】1.各种类型心绞痛预防和质量，尤其是对稳定型心绞痛作用最显著。2.急性心肌梗死3.心功效不全4.治疗胆、肾绞痛和氰化物中毒。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第6页[不良反应]1.血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀连续用药产生耐受性，与生成NO过程中巯基耗竭相关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。（二）ß受体阻断药药品：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第7页1.降低心肌耗氧量：阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；3.改进心肌代谢：降低心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。2.增加心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量降低，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张阻力血管流动。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第8页[临床应用]1.稳定型和不稳定型心绞痛

2.不适合用于变异型心绞痛[不良反应及注意事项]注意对心血管方面抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功效不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座第9页（三）钙通道阻滞药药品：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用】1.血管平滑肌松弛2.心肌收缩力减弱，降低心肌耗氧量3.窦房结自律性降低，房室结传导减慢，心律减慢有利于心肌耗氧量降低。药理学和药物学治疗基础抗心绞痛药专家讲座